Шишкова Вероника Николаевна, д.м.н., профессор кафедры поликлинической терапии ФУВ ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского; профессор кафедры нейро- и патопсихологии Института психологии им. Л.С. Выготского ФГБОУ ВО Российский государственный гуманитарный университет

Современный ритм жизни связан с высокой скоростью потребления и обмена информации, неизбежно вызывающей эмоциональные реакции. Ежедневно человек сталкивается с широким спектром эмоций – как положительных, так и отрицательных. Любая эмоция, включая положительную, влияет на организм: возникает ответная реакция на раздражитель и запускаются физиологические изменения – учащение пульса, тремор рук, повышенное потоотделение, повышение артериального давления. Накопление и усиление психоэмоционального напряжения способствует развитию различных заболеваний, в том числе сердечно-сосудистых [1]. Стрессорами, запускающими формирование психоэмоционального напряжения, могут быть самые разные психотравмирующие ситуации, включая рутинные (смена места работы, изменение условий и режима труда, изменение образа жизни и привычек питания) и радостные события (подготовка к празднику, свадьбе) [2].

Психоэмоциональное напряжение может проявляться усталостью и повышенной утомляемостью, которые не проходят после сна или отдыха, снижением интереса к привычным занятиям, нервозностью, раздражительностью и беспокойством по мелочам, переходящими в эмоциональную нестабильность и резкие перепады настроения. Возможны нарушения сна и аппетита, а также ухудшение интеллектуальной деятельности – снижение концентрации внимания, замедленное мышление, трудности переключения, ощущение «тумана в голове» [3]. Психоэмоциональное напряжение, если его вовремя не выявить, нарастает как «снежный ком»: сначала затрагивает одну сферу жизни, например работу, затем переходит на личные отношения, после чего снижается интерес к самореализации, ухудшаются показатели здоровья и умственная деятельность [3].

Психоэмоциональное напряжение, тревога и соматические заболевания

Часто общая картина психоэмоционального напряжения представлена симптомами вегетативной дисфункции различной степени выраженности (сердцебиение, ощущение нехватки воздуха, головокружение, потливость, нарушение работы ЖКТ), связанными с повышением активности вегетативных отделов центральной нервной системы [3]. На фоне вегетативной дисфункции нарушается сон, появляется дневная сонливость, снижается жизненный тонус, энергия и работоспособность. Постоянная активация симпатической нервной системы приводит к хроническим метаболическим изменениям – повышению уровня глюкозы, изменению секреции кортизола, увеличению инсулинорезистентности, а также к появлению когнитивных симптомов, слабости, утомляемости, изменению аппетита, усилению потливости и выраженному внутреннему напряжению [3]. Со стороны сердечно-сосудистой и эндокринной систем могут наблюдаться повышение уровня сахара в крови, усиление воспалительных реакций, нарушение функции эндотелия и ухудшение работы сердца.

По данным крупного эпидемиологического исследования ЭССЕ-РФ, в 2011–2012 гг. распространенность выраженной тревоги и депрессии (≥11 баллов по шкале HADS) в регионах России достигала 18% в общей популяции, при этом у женщин она была вдвое выше, чем у мужчин – 22.7% против 10.9% [4]. Распространенность субклинической тревоги и депрессии (≥8 баллов по шкале HADS) была еще выше: субклиническая тревога отмечалась у 46.3% населения (54.9% женщин и 35.5% мужчин), а субклиническая депрессия – у 25.6% (20.6% мужчин и 28.6% женщин) [4]. Важно, что наличие выраженной тревоги являлось предиктором более низкой выживаемости [4]. Это связано, в том числе, с высокой коморбидностью тревоги, психоэмоционального напряжения и соматических заболеваний. На ранних этапах пациент может предъявлять жалобы на «незначительные» нарушения, например субъективные проявления когнитивной дисфункции, сочетающиеся с выраженным психоэмоциональным напряжением. Однако при длительном течении это может приводить к декомпенсации хронических состояний, развитию соматической патологии и даже повышению риска летального исхода.

Трудность дифференциальной диагностики психоневрологической и первично-органической патологии заключается в схожести клинической картины этих состояний. В повседневной практике врача первичного звена – терапевта, кардиолога, невролога или эндокринолога – пациенты нередко обращаются с жалобами, которые могут интерпретироваться как проявления соматической патологии, так и как симптомы психоэмоционального напряжения и тревоги. И хотя большинство пациентов среднего возраста имеют сопутствующие хронические заболевания (сахарный диабет или предиабет, дефицит витаминов, анемию, дислипидемию, гипотиреоз, гипогонадизм, надпочечниковую недостаточность, артериальную гипертензию) и факторы риска (висцеральное ожирение, хронический или острый стресс, гиподинамию, курение, употребление алкоголя), на первичный прием их часто приводят жалобы на когнитивные симптомы – усталость, забывчивость, рассеянность, снижение концентрации внимания, повышенную умственную утомляемость, снижение работоспособности и активности в течение дня, трудности в усвоении новой информации, снижение мотивации к активной деятельности, ощущение «тумана в голове», «чугунной» или «тяжелой» головы – а также нарушения сна, подавленное настроение, тревогу и астению [5,6].

Несмотря на то что пациенты с артериальной гипертензией относятся к кардиологическому профилю, их психоневрологические симптомы и жалобы часто недооцениваются. Для этой группы характерны замедленность темпа когнитивных процессов (трудности концентрации и переключения внимания, отвлекаемость, повышенная утомляемость при умственной работе, нарушение поведенческого стереотипа), недостаточность когнитивного контроля (импульсивность при принятии решений), а также нарушения памяти, преимущественно воспроизведения: пациент может испытывать затруднения при извлечении необходимой информации из памяти при сохранности ее запоминания. Нередко когнитивные нарушения сочетаются с высоким уровнем психоэмоционального напряжения, утомляемости и тревожности. В недавней работе В.Н. Шишковой с соавт. [7] были проанализированы нейропсихологические характеристики, в частности когнитивно-эмоциональный статус, у пациентов молодого и среднего возраста с артериальной гипертензией без неврологических заболеваний. По данным шкалы психологического стресса Ридера, у 44% пациентов выявлялся повышенный уровень воспринимаемого стресса, у 17% – выраженная тревога и у 11% – выраженная депрессия (≥11 баллов по шкале HADS). Умеренная тревога отмечалась у каждого четвертого (26%), а субклиническая депрессия – у каждого третьего (29%) пациента (8–10 баллов по шкале HADS).

Тревога и когнитивный нарушения

Авторы работы, опубликованной в журнале Lancet [8], среди значимых факторов риска развития когнитивных нарушений у лиц среднего возраста (от 45 до 65 лет) выделили нарушения психоэмоционального статуса и депрессию наряду с соматическими нарушениями (повышенное артериальное давление, уровень холестерина и сахара в крови) и модифицируемыми факторами риска (ожирение, гиподинамию и курение). Помимо этого, было показано, что сочетание депрессии и субъективных когнитивных нарушений является предиктором нейрокогнитивных расстройств, включая умеренные когнитивные нарушения и деменцию (отношение рисков, ОР 2.8; 95% ДИ [2.4–3.4]), независимо от исходных переменных, таких как возраст, пол, этническая принадлежность, годы обучения, семейный анамнез деменции, курение в настоящее время, сахарный диабет, гипертония, гиперлипидемия и результаты мини-обследования психического состояния [9]. Эти данные подкрепляются результатами исследования, продемонстрировавшего обратную корреляцию между длительностью нелеченой депрессии и объемом гиппокампа у амбулаторных пациентов с рецидивирующей депрессией в стадии ремиссии: чем длительнее был депрессивный эпизод, тем меньше становился объем гиппокампа [10]. При этом антидепрессивная терапия оказывала нейропротективный эффект.

Как и депрессия, тревога часто сопутствует субъективным когнитивным нарушениям. Тревога может возникать как психологическая реакция на снижение когнитивных способностей, либо, наоборот, субъективное когнитивное снижение может быть одним из симптомов тревоги. И хотя субъективное когнитивное снижение и тревога независимо ассоциированы с повышением риска развития легких когнитивных нарушений (ОР 1.9; 95% ДИ [1.7–2.1]) и деменции (ОР 1.3; 95% ДИ [1.2–1.5]), их сочетание демонстрирует наиболее высокий риск (ОР 2.4; 95% ДИ [1.9–2.9]) – медиана времени до развития деменции составляла 3 года по сравнению с 8 годами у пациентов без тревоги и субъективных когнитивных нарушений [11]. Поведенческая и симптоматическая связь психоэмоциональных и когнитивных нарушений обусловлена наличием общего нейробиологического субстрата – префронтальной коры, структур лимбической системы и базальных ганглиев. Эти нарушения часто прогрессируют параллельно и на додементной стадии способствуют снижению когнитивных функций [12,13]. Эти данные подчеркивают важность своевременного выявления и коррекции психоэмоциональных расстройств у пациентов среднего возраста: врачу не следует отдавать предпочтение одному из этих состояний перед другим, если у пациента присутствуют как симптомы нейрокогнитивных нарушений, так и тревожность, поскольку оба состояния могут быть значимыми для выявления групп высокого риска.

Диагностика и коррекция симптомов психоэмоционального напряжения и тревоги

Для коррекции симптомов психоэмоционального напряжения используют как немедикаментозные методы, так и фармакотерапию – выбор определяется тяжестью симптомов, состоянием пациента и наличием сопутствующих заболеваний. Снизить тревожность могут водные процедуры и различные виды физической активности (баня, плавание, водная аэробика), групповые тренинги (управление стрессом, аутогенные и психотерапевтические тренировки), а также индивидуальная и групповая психотерапия. Для коррекции острого и хронического психоэмоционального напряжения эффективны аутогенные тренировки, освоение навыков позитивного мышления и консультации психотерапевта. Ключевым компонентом купирования этих состояний является коррекция образа жизни: организация режима труда и отдыха, изменение пищевых привычек, наличие хобби, регулярная физическая активность. Пациенту также можно рекомендовать техники управления стрессом и релаксации (прогрессивная мышечная релаксация, ароматерапия), медитативные практики (дыхательные техники, йога, тренинг внимательности, «медитация осознанности»), а при наличии соответствующих возможностей – когнитивно-поведенческую терапию, зоотерапию или анималотерапию и консультацию психолога [3]. При выборе немедикаментозных подходов важно заранее информировать пациента о том, что лечение может занимать длительное время – месяцы и иногда даже годы.

Преимущество фармакотерапии заключается в ее доступности и более быстром эффекте. Невролог и терапевт могут выписывать рецепты форм 107 и 148 на любые лекарственные препараты и устанавливать предварительный диагноз без формального психиатрического заключения (в нормативных актах, регулирующих выписку рецептов, не требуется указывать специальность врача) [14]. Подходы к фармакологической коррекции когнитивных нарушений и психоэмоциональных расстройств опираются на понимание нейромедиаторных механизмов, участвующих в этих процессах. Дофаминергическая система отвечает за регуляцию внимания, планирование и мотивационное подкрепление когнитивной деятельности, а также за кратковременную память и зрительно-пространственную ориентацию. Серотонинергическая система участвует в регуляции экстрапирамидного тонуса, эмоционального фона и настроения, поведения и когнитивного функционирования. Холинергическая система усиливает реакцию нейронов коры и лимбической системы на эмоциогенные стимулы и играет важную роль в регуляции внимания, памяти и обучения. Глутаматергическая и ГАМК-ергическая системы поддерживают баланс возбуждающей и тормозной нейропередачи в центральной нервной системе (ЦНС) и обеспечивают нейропластичность, лежащую в основе обработки и хранения информации в головном мозге. Наконец, норадренергическая система играет ключевую роль в регуляции уровня бодрствования и активности, а также в консолидации памяти – переработке и кодировании стимулов, подлежащих запоминанию.

Независимо от выбранной стратегии коррекции тревоги ключевым этапом является диагностика. Для объективной оценки выраженности симптомов тревоги врачам непсихиатрического профиля рекомендуется использовать валидизированные скрининговые клинические шкалы, в частности опросник генерализованной тревожности ГТР-7 (Рис. 1). Этот опросник позволяет оценивать не только генерализованную тревожность, но и различные варианты фобических и панических расстройств. Перед проведением обследования с использованием ГТР-7 необходимо оценить риск суицидального поведения.

Рисунок 1. Опросник ГТР-7.

Минимальному и среднему уровням тревоги соответствует сумма баллов ниже 10. Такие состояния не требуют обязательного направления к профильному специалисту: врач первичного звена может самостоятельно назначать фармакотерапию и вести пациента амбулаторно (Рис. 2) [14].

Рисунок 2. Алгоритм ведение пациентов с тревогой в практике врача первичного звена. Адаптировано из: Шишкова В.Н. с соавт. Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2023 [14].

Фармакотерапия тревоги

Психофармакотерапия тревоги включает два класса препаратов: классические антидепрессанты, которые чаще назначаются профильными специалистами, и анксиолитики, применяемые при менее выраженных тревожных расстройствах. Традиционно основной мишенью терапии тревожных и стресс-ассоциированных состояний являлась ГАМК-ергическая система.

На сайтах рецептора ГАМК-A находятся точки приложения бензодиазепинов, барбитуратов и ряда снотворных средств (например, золпидема), выступающих в роли агонистов этих рецепторов [15]. Именно эти сайты, с одной стороны, обеспечивают анксиолитические и снотворные эффекты препаратов, а с другой – ответственны за развитие неблагоприятных, включая токсические, эффектов, при этом выраженность эффектов зависит от дозировки.

Терапевтические эффекты бензодиазепинов широко варьируют: они могут обладать анксиолитическим, миорелаксационным, противосудорожным и седативным действием (сокращают период засыпания, уменьшают частоту ночных пробуждений, увеличивают общее время сна). Например, диазепам, который часто используется врачами как «мостик» между назначением антидепрессантов и развитием их противотревожного эффекта, способен оказывать успокаивающее (транквилизирующее), противоэпилептическое, снотворное и даже наркотическое действие. Барбитураты также оказывают выраженное общее тормозящее действие и могут применяться для длительного наркоза, купирования тяжелых приступов эпилепсии и как седативные средства. Однако выраженные побочные эффекты существенно ограничивают их использование, особенно у пожилых пациентов и лиц с коморбидностью.

Бензодиазепины и барбитураты могут вызывать дневную сонливость и укорочение фазы быстрого сна, когнитивную токсичность (снижение памяти, внимания, скорости реакции), поведенческую токсичность (атаксия, падения), антероградную амнезию, угнетение дыхания (за счет воздействия на дыхательный центр) и выраженную миорелаксацию, которая способна усугублять нарушения внешнего дыхания и провоцировать апноэ во сне. Возможно также замедление пассажа пищи по кишечнику. При этом их влияние на коморбидные соматовегетативные симптомы часто оказывается недостаточным. Наиболее значимыми побочными эффектами являются привыкание (формируется в течение 1–2 недель), риск психической и физической зависимости, симптомы абстиненции и синдром отмены, потенцирование действия алкоголя, тератогенный эффект, а также риск неонатальной и младенческой смертности при применении на поздних сроках беременности или в период грудного вскармливания. Некоторые барбитураты, в частности фенобарбитал, входят в состав безрецептурных препаратов, что делает их популярными, особенно среди людей старшего возраста. Однако из-за формирования зависимости пациенты нередко оказываются неспособны самостоятельно прекратить их прием.

Новое поколение анксиолитиков

Современное поколение анксиолитиков лишено побочных эффектов, характерных для классических бензодиазепинов и барбитуратов. Это достигается, в том числе, за счет иных терапевтических мишеней. Например, атипичный нейромодулирующий анксиолитик третьего поколения класса азапиронов (АТX-класс N05BE) буспирон (Спитомин®) воздействует на серотонинергическую и дофаминергическую системы, не оказывая непосредственного влияния на ГАМК [16–20].

Буспирон является частичным и полным селективным агонистом 5-HT1A-серотониновых рецепторов и умеренным антагонистом пресинаптических D2(D3)-дофаминовых рецепторов. По анксиолитической активности он сопоставим с бензодиазепинами, однако его эффект развивается более постепенно [19–26]. В отличие от бензодиазепинов, буспирон не вызывает зависимости, толерантности и синдрома отмены, поэтому может выписываться на обычном рецепте формы N107-1/у. Кроме того, буспирон не потенцирует вызванную алкоголем депрессию ЦНС. При комбинации с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина (СИОЗС) он усиливает их антидепрессивное действие и уменьшает выраженность побочных эффектов [30,31]. Буспирон также не обладает миорелаксантными или противосудорожными свойствами и не нарушает психомоторные функции, проявляя минимальный седативный эффект [16,17,21,26].

Агонизм 5-НТ1А-рецепторов обуславливает антидепрессивный, противотревожный, противоимпульсивный и прокогнитивный эффекты буспирона, а также снижение тяги к приему психоактивных веществ и коррекцию вегетативной дисфункции и моторного напряжения [18]. Воздействие на дофаминовые рецепторы пресинаптического нейрона способствует усилению дофаминовой передачи за счет повышения частоты возбуждения рецепторов и увеличения высвобождения дофамина из синаптических везикул. Продофаминергический эффект проявляется в прокогнитивном и просексуальном действии, а также в снижении выраженности экстрапирамидных симптомов (Рис. 3) [16,19–21].

Рисунок 3. Механизм действия и спектр фармакологической активности буспирона (Спитомин®) [16,17].

Буспирон показан для лечения состояний, сопровождающихся тревогой, для терапии генерализованного тревожного расстройства (ГТР), а также в качестве дополнительного препарата в составе комбинированной терапии депрессивных расстройств [16]. В 2025 г. препарат был включен в Федеральные клинические рекомендации как средство терапии ГТР (в том числе при резистентных состояниях – в комбинации с антидепрессантами), тревожно-фобических расстройств у взрослых, посттравматического стрессового расстройства, специфических расстройств личности (для купирования беспокойства, страха, тревоги, напряжения и коррекции нарушений сна), депрессивного эпизода и рекуррентного депрессивного расстройства (при терапевтической резистентности, в сочетании с СИОЗС), а также ишемического инсульта и транзиторной ишемической атаки у взрослых с постинсультной тревогой для купирования симптомов тревожного расстройства [22].

Препарат противопоказан при эпилепсии и острой интоксикации, вызванной алкоголем, снотворными, анальгетиками или антипсихотическими средствами, и назначается с осторожностью при нарушении функции печени и почек, миастении, закрытоугольной глаукоме и лекарственной зависимости, а также при одновременном применении ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) или в течение 14 дней после отмены необратимого ингибитора МАО и 1 дня – после отмены обратимого ингибитора МАО [16]. Рекомендуемая начальная суточная доза составляет 15 мг. Дозировку можно титровать до достижения эффекта, увеличивая ее на 5 мг каждые 2–3 дня до 20–30 мг. Максимальная разовая доза составляет 30 мг, максимальная суточная – не более 60 мг [16,17].

Эффективность буспирона у пациентов с ГТР и постинсультной тревогой подтверждена рядом рандомизированных клинических исследований [25–29]. У лиц с ГТР и субклинической депрессией шестинедельный прием буспирона (15–45 мг/сут) приводил к статистически значимому снижению тревоги по шкале HAM-A на 12.4 балла по сравнению с уменьшением на 9.5 балла в группе плацебо [23]. Частота нежелательных явлений была сопоставима в обеих группах [23]. Важной особенностью препарата является устойчивость эффекта при длительной терапии – в течение одного года. У пациентов с ГТР длительное лечение (15–30 мг/сут) снижало выраженность хронической тревоги в два раза к 3 месяцам и в три раза – к 12 месяцам терапии [24]. Сравнительное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование буспирона и диазепама у пациентов с ГТР показало сопоставимую эффективность препаратов в снижении тревожной симптоматики по шкале Гамильтона к четвертой неделе терапии. В целом, рандомизированные клинические исследования демонстрируют более низкую частоту побочных эффектов на фоне терапии буспироном по сравнению с другими анксиолитиками. Например, сонливость при его применении возникает в 2–3 раза реже, чем при приеме бензодиазепина диазепама или блокатора H1-рецепторов гидроксизина [25–27]. При добавлении буспирона (20–30 мг/сут в первую неделю, 40–60 мг/сут – во вторую) к стандартной терапии инсульта у пациентов с постинсультной тревогой снижение симптомов тревоги по шкале HAM-A достигало 71%, что на 50% превышало эффект стандартной терапии [28,29].

Препарат не рекомендуется назначать эпизодически для лечения повседневной тревоги и стресса, поскольку терапевтический эффект развивается только при регулярном приеме и проявляется через 7–14 дней. В начале курса лечения могут возникать головокружение, тошнота или головная боль, которые обычно исчезают при дальнейшем приеме. В таких случаях может потребоваться более длительное титрование дозы или ее снижение на один шаг назад. При сочетанном применении буспирона (Спитомин®) с флувоксамином концентрация буспирона в плазме крови может увеличиваться в два раза по сравнению с монотерапией. При комбинации буспирона с тразодоном повышается риск увеличения активности аланинаминотрансферазы (в 3–6 раз) [16].

Независимо от выбранной стратегии коррекции тревоги и психоэмоционального напряжения, основой успешного лечения остаются своевременная диагностика, учет коморбидных состояний и индивидуальный подбор терапии. Оптимальный результат достигается при сочетании фармакологических и немедикаментозных методов, адаптированных к клиническому профилю пациента, его образу жизни и уровню психоэмоционального стресса. Такой подход позволяет не только уменьшить выраженность тревоги, но и стабилизировать когнитивные функции и общее состояние. Ранняя коррекция симптомов предотвращает прогрессирование тревожных и когнитивных нарушений, снижает выраженность соматовегетативных проявлений и повышает эффективность всех терапевтических мер, что особенно важно для пациентов среднего возраста, у которых тревога нередко сочетается с факторами риска хронических заболеваний.

Список литературы

1. Фудин Н.А., Классина С.Я., Быкова Е.В. Психоэмоциональное напряжение человека и субъективное восприятие времени. Вестник новых медицинских технологий. 2021;4:35–40.
2. Шишкова В.Н., Крыжановский С.М., Шишков В.А., Винокуров В.Г. Оценка влияния метаболической терапии на состояние пациентов со сниженной работоспособностью на фоне психоэмоциональных перегрузок в условиях амбулаторной практики. Фармакология и фармакотерапия. 2025;5.
3. Драпкина О.М., Шишкова В.Н., Котова М.Б. Психоэмоциональные факторы риска хронических неинфекционных заболеваний в амбулаторной практике. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(10):97–117.
4. Шальнова С.А. и др. Распространенность тревоги и депрессии в различных регионах РФ и ее ассоциации с социально-демографическими факторами (по данным исследования ЭССЕ-РФ). Терапевтический архив. 2014;86(12):53–60.
5. Vuorinen M., Spulber G., Damangir S. et al. Midlife CAIDE dementia risk score and dementia-related brain changes up to 30 years later on magnetic resonance imaging. J Alzheimers Dis. 2015;44(1):93–101.
6. Jones A., Ali M.U., Kenny M., Mayhew A. et al. Potentially Modifiable Risk Factors for Dementia and Mild Cognitive Impairment: An Umbrella Review and Meta-Analysis. Dement Geriatr Cogn Disord. 2024;53(2):91–106.
7. Шишкова В.Н., Драницына Б.Г., Устарбекова Д.Б., Ищук А.И., Капустина Л.А. Особенности нейропсихологических характеристик у пациентов с артериальной гипертензией. Медицинский совет. 2023;17(6):322–329.
8. Livingston G., Huntley J., Sommerlad A. et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2020 report of the Lancet Commission. Lancet. 2020;396:413–446.
9. Liew T.M. Depression, subjective cognitive decline, and the risk of neurocognitive disorders. Alzheimers Res Ther. 2019;11(1):70.
10. Sheline Y.I., Gado M.H., Kraemer H.C. Untreated depression and hippocampal volume loss. Am J Psychiatry. 2003;160(8):1516–8.
11. Liew T.M. Subjective cognitive decline, anxiety symptoms, and the risk of mild cognitive impairment and dementia. Alzheimers Res Ther. 2020;12(1):107.
12. Geda Y.E., Smith G.E., Knopman D.S. et al. De novo genesis of neuropsychiatric symptoms in mild cognitive impairment (MCI). Int Psychogeriatr. 2004;16(1):51–60.
13. Díaz J.L., Mondragón H., Sancho J., Aguilar E.J., Servera E. Relationship Between Cognitive-Behavioral Impairment and Clinical and Functional Parameters in ALS and Reliability of the Edinburgh Cognitive and Behavioural ALS Screen to Assess ALS: Preliminary Findings. Cogn Behav Neurol. 2019;32(3):185–192.
14. Шишкова В.Н., Драницына Б.Г., Драпкина О.М. Алгоритмы ведения пациентов с тревогой в практике терапевта. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2023;22(2):3526.
15. Тawakol A. et al. Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study. Lancet. 2017;389(10071):834–845.
16. ОХЛП Спитомин (таблетки), РУ ЛП-№(004548)-(РГ-RU).
17. ГРЛС. URL: https://grls.rosminzdrav.ru/GRLS.aspx?RegNumber=&MnnR=%d0%b1%d1%83%d1%81%d0%bf%d0%b8%d1%80%d0%be%d0%bd&lf=&TradeNmR=&OwnerName=&MnfOrg=&MnfOrgCountry=&isfs=0&regtype=1,6&pageSize=10&order=Registered&orderType=desc&pageNum=1&token=4509535f-72d9-4e00-a69c-5c1337d4100e
18. Garcia-Garcia A.L., Newman-Tancredi A., Leonardo E.D. 5-HT(1A) [corrected] receptors in mood and anxiety: recent insights into autoreceptor versus heteroreceptor function. Psychopharmacology. 2014;231(4):623–636.
19. Guzman F. URL: http://psychopharmacologyinstitute.com/cns-receptors/5-ht1a-receptors/
20. Быков Ю.В., Беккер Р.А. Буспирон в практике врача-психиатра: только ли анксиолитик? Психиатрия и психофармакотерапия. 2017;19(5):32–52.
21. Инструкция по медицинскому применению ЛП Спитомин (таблетки), РУ П N013159/01.
22. Рубрикатор клинических рекомендаций Минздрава. URL: https://cr.minzdrav.gov.ru/
23. Sramek J.J. Efficacy of buspirone in generalized anxiety disorder with coexisting mild depressive symptoms. J Clin Psychiatry. 1996;57:287–291.
24. Rakel R.E. Long-term buspirone therapy for chronic anxiety: a multicenter international study to determine safety. South Med J. 1990;83:194–198.
25. Goldberg H.L., Finnerty R.J. The comparative efficacy of buspirone and diazepam in the treatment of anxiety. Am J Psychiatry. 1979;136:1184–1187.
26. Newton R.E., Marunycz J.D., Alderdice M.T., Napoliello M.J. Review of the side-effect profile of buspirone. Am J Med. 1986;80(3B):17–21.
27. Cohn J., Rickels K. A pooled double-blind comparison of the effects of buspirone, diazepam and placebo in women with chronic anxiety. Curr Med Res Opin. 1989;11(5):304–320.
28. Knapp P., Campbell Burton C.A., Holmes J. et al. Interventions for treating anxiety after stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2017;5(5):CD008860.
29. Zhang Y.X., Zhang H.L., Wang H. Effects of buspirone hydrochloride on post-stroke affective disorder and neural function. Chinese Journal of Clinical Rehabilitation. 2005;9.
30. Dimitriou E.C. Buspirone augmentation of antidepressant therapy. J Clin Psychopharmacol. 1998;18(6):465–9.
31. Landen M. Effect of Buspirone on Sexual Dysfunction in Depressed Patients Treated with Selective Serotonin Reuptake Inhibitors. J Clin Psychopharmacol. 1999;(19):268–271.