Тревога в пожилом возрасте. Видео и обзор лекции

Васенина Елена Евгеньевна, д.м.н., профессор кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ

Частота встречаемости тревожных расстройств в пожилом возрасте значительно увеличивается. Поскольку тревога и депрессия в пожилом возрасте – это гетерогенные состояния, крайне важно различать их функциональный и органический варианты, поскольку от этого зависят прогноз и подходы к терапии. Первый «пик» аффективных нарушений – тревоги, депрессии и апатии – приходится на относительно молодой возраст, в то время как второй отмечается в пожилом возрасте, в последние десятилетия жизни. Такая динамика связана с тем, что с возрастом увеличивается количество причин для «реактивных» эпизодов – потеря близких, социальная изоляция, уход с работы и одиночество. Другими словами, пожилой человек чаще сталкивается с психотравмирующими ситуациями, которые могут спровоцировать тревогу.

Помимо социальных факторов, с возрастом растет количество соматических заболеваний, и каждое из них может стать независимой причиной «реактивной» тревоги. Получая очередной диагноз, пожилой человек начинает переживать за свое будущее, особенно если этот диагноз сопряжен с риском летального исхода, если у человека уже был опыт ургентной ситуации, требующей госпитализации, или если он одинок и может остаться без помощи. Дополнительным бременем становится необходимость принимать лекарственные препараты и придерживаться сложных схем терапии.

Когнитивные расстройства – еще один серьезный «провокатор» тревоги, отчасти из-за роста информированности населения о деменции. Это состояние может пугать пожилых людей, которые сталкивались с ней у родственников или друзей и, конечно, понимают, что оно является тяжелым и требующим тщательного ухода. Как следствие, отмечая у себя даже незначительные проявления когнитивных расстройств, многие пожилые люди начинают переживать, не станут ли они обузой для членов своей семьи и близких.

Наконец, с возрастом увеличивается доля «органических» аффективных нарушений, к которым относятся хронические сосудистые и нейродегенеративные заболевания. Они вовлекают стратегически важные для эмоциональных процессов зоны и сопровождаются повреждением нейромедиаторных систем [1]. Именно поэтому у пожилых людей органические причины являются основным источником тревоги и депрессии, в то время как эндогенные аффективные нарушения, такие как истинные депрессия и тревога, чаще всего развиваются в молодом возрасте. У молодых людей эти нарушения, как правило, обусловлены биологическими (например, генетическая предрасположенность) или социальными (детский опыт или неправильно сформированные поведенческие стратегии) факторами, которые проявляются в условиях повышенной психоэмоциональной нагрузки.

У пациентов пожилого и старческого возраста наличие эмоциональных проблем в целом и тревоги в частности напрямую ассоциировано с дегенеративными и атрофическими изменениями в головном мозге, а именно в медиобазальных отделах височной доли. Данные исследований с использованием методов нейровизуализации показывают, что одним из ключевых механизмов развития тревоги в пожилом возрасте является органическое поражение структур лимбической системы, участвующих в контроле эмоционального реагирования [2]. В молодом возрасте эти же структуры могут вовлекаться в генез эндогенных аффективных расстройств посредством других механизмов, ведущих к нарушению их функционирования – например, из-за недостаточного уровня нейротрансмиттеров или нарушения чувствительности рецепторов.

Гиппокамп, болезнь Альцгеймера и тревога

Ключевой нейродегенеративной патологией, тропной к повреждению лимбических структур, в частности гиппокампа, является болезнь Альцгеймера. Взаимосвязь тревоги не только со структурными изменениями, но и с биомаркерами у пожилых говорит о том, что эмоциональные проблемы в этой возрастной группе могут быть прямым следствием и даже первым симптомом начинающейся болезни Альцгеймера. Более того, по своей клинической значимости они могут опережать когнитивные симптомы, которые традиционно рассматриваются как наиболее типичный и облигатный маркер этого заболевания. Помимо поражения структур лимбической системы, эмоциональные симптомы у пожилых достоверно коррелируют с уровнем амилоида, ключевого биомаркера болезни Альцгеймера, в предклинье и задней поясной извилине. Все это объясняет депрессивные и тревожные симптомы с дебютом в пожилом возрасте у лиц без истории большого депрессивного и генерализованного тревожного расстройств [3].

Гиппокамп – ключевая зона поражения при болезни Альцгеймера и источник классических клинических проявлений заболевания. Именно с вовлечением гиппокампа ассоциированы типичные для болезни Альцгеймера расстройства памяти – нарушение консолидации, которое проявляется невозможностью запомнить информацию, воспринимаемую в настоящий момент, и, как следствие, повторяющимися вопросами и действиями. Воспоминания из прошлого при этом остаются интактными, поскольку они «хранятся» не в гиппокампе, а в третичных корковых ассоциативных центрах, то есть в автобиографической памяти, и нарушается лишь перенос информации из краткосрочного хранилища в долгосрочное. Отражением двустороннего повреждения гиппокампа на ранних стадиях болезни Альцгеймера служит феномен «гипермнезии» на отдаленные события (повышенная доступность воспоминаний прошлого), наличие парамнезий и конфабуляций. Кроме того, поражение гиппокампа приводит к трудностям ориентировки в малознакомой местности (так как пациент не может ее запомнить). Гиппокамп, помимо участия в формировании памяти, играет важную роль в реализации эмоций – важнейшего механизма формирования поведения. Будучи частью лимбической системы – эволюционно наиболее древней части центральной нервной системы, – он обеспечивает регуляцию эмоций и восприятие эмоционального контекста.

Ключевой ролью лимбической системы является регуляция поведения, в том числе посредством эмоций. Эволюционно существует два механизма формирования поведения – на основе отрицательных и на основе положительных эмоций. Отрицательные эмоции в ответ на негативный опыт позволяют формировать поведение, направленное на избегание подобного опыта в будущем. Напротив, при столкновении с позитивным опытом положительные эмоции сигнализируют мозгу о том, что эту ситуацию необходимо закрепить. Такая дуальная модель выработки поведения определяет все ключевые потребности живых существ. Обе функции – и позитивные эмоции, и память – реализуются гиппокампом, поскольку эволюционно мозг запоминал преимущественно то, что приносило позитивный опыт, что в дальнейшем помогало выработать более корректное поведение, направленное на повторение такого опыта. Именно поэтому память модулируется эмоциями, которые определяют значимость того или иного события, а значимость, в свою очередь, – ключевой фактор, определяющий, перейдет ли информация на долгосрочное хранение или нет. Таким образом, эмоции и память абсолютно неразделимы.

В то время как гиппокамп, помимо функции памяти, является ключевой структурой, ответственной за восприятие положительных эмоций и позитивного опыта и тесно связан с системой вознаграждения, миндалина – «центр выживания» – отвечает за восприятие отрицательных эмоций и угрожающих ситуаций, а также прогнозирование опасности. Прогнозирование опасности и является ключевой физиологической ролью тревоги. Нарушение баланса активности миндалины и гиппокампа, в частности на фоне структурных изменений в гиппокампе при болезни Альцгеймера, и становится главным пусковым механизмом в развитии тревожных расстройств (Рис. 1).

Рисунок 1. Функциональная роль лимбических структур в формировании эмоций и поведения. Миндалина отвечает за реализацию «стратегии избегания» посредством восприятия отрицательных эмоций и формирования поведения, направленного на их минимизацию; гиппокамп отвечает за реализацию «стратегии закрепления» через восприятие положительных эмоций и формирование поведения, направленного на их повторение.

При атрофии гиппокампа нарушается восприятие положительных эмоций, и пациент «фиксируется» на негативных переживаниях, что приводит к развитию депрессии, тревоги и подозрительности, вплоть до бреда ущерба. На фоне даже незначительного повреждения гиппокампа поведением человека начинает преимущественно «управлять» миндалина, что приводит к смещению вектора формирования поведения с позитивного на негативный. У пожилых это проявляется акцентуацией внимания исключительно на негативных событиях и неспособностью видеть хорошее. Таким образом, восприятие мира исключительно с позиции опасности очень часто является следствием прямого поражения гиппокампа на ранних этапах болезни Альцгеймера, и именно проявления патологической тревоги (например, обидчивость, подозрительность и бредовые идеи), а не нарушения памяти, становятся основным поводом для первичного обращения к врачу со стороны родственников больного.

Уровни эмоционального реагирования

У современного человека выделяют два уровня эмоционального реагирования. Рефлекторно-эмоциональный уровень реализуется за счет активности лимбической системы и отвечает за восприятие эмоций, первичное эмоциональное реагирование и рефлекторное поведение. Когнитивно-эмоциональный уровень, за который отвечает префронтальная кора, играет ключевую роль в обработке, когнитивной регуляции, распознавании и оценке эмоций, а также формировании осознанного поведения. Основной функцией префронтальной коры – центра реализации когнитивно-эмоционального уровня регуляции – является торможение рефлекторных эмоций, их адаптация и регуляция с учетом текущих социальных условий.

Центральная структура рефлекторно-эмоционального уровня – миндалина. При восприятии или прогнозировании опасности повышение активности миндалины приводит к активации вегетативных центров и подкорковых структур, и, как результат, – выбросу адреналина и мобилизации ресурсов организма. В совокупности это формирует базовый физиологический стрессовый ответ, направленный на подготовку организма к встрече с опасностью и реализацию главной задачи – выживания в условиях физической опасности (Рис. 2).

Рисунок 2. Роль миндалины в формировании рефлекторного ответа на опасность – реакции «драться или убегать [4].

Поскольку человек – существо социальное, большая часть стрессовых факторов не связана напрямую с риском физической угрозы. Как следствие, базовый стрессовый ответ может инициироваться в ситуации, когда нет реальной угрозы для жизни, но есть угроза социальному существованию – работе, финансовому благополучию, положению в обществе. Поэтому современный человек склонен к дезадаптивным стрессовым ответам, при которых активность миндалины и мобилизация физических ресурсов происходят в отсутствие реальной физической угрозы.

Адекватно оценивать степень физической угрозы и контролировать эмоциональный ответ в ситуации потенциальной опасности позволяет префронтальная кора – главный центр регуляции поведения, мышления, автобиографической памяти и системы когнитивного коркового контроля. Ключевая роль когнитивно-эмоционального уровня регуляции эмоций заключается в анализе ситуаций, вызвавших эмоциональный ответ, их оценке и формировании поведения с учетом социального контекста. В результате подавление рефлекторных эмоциональных реакций позволяет тонко адаптировать их под текущую социально-бытовую обстановку.

Тревожные расстройства при сосудистой патологии мозга

Помимо нейродегенеративных заболеваний, тревога может быть симптомом и следствием хронического цереброваскулярного заболевания. Особенностью сосудистого поражения мозга является первичная вовлеченность лентикулостриарных артерий – малых церебральных сосудов, обеспечивающих кровоток в глубинных отделах мозга. Эти сосуды, в силу их анатомии (длинные и тонкие), уязвимы к артериальной гипертензии и дислипидемии (Рис. 3).

Рисунок 3. Лентикулостриарные артерии головного мозга. При цереброваскулярной патологии первично развивается поражение глубинных лентикулостриарных артерий, которое приводит к повреждению глубинного белого вещества. Это связано с тем, что в проекции дистальных отделов артериол проходят проводящие пути, соединяющие префронтальную кору с глубинными отделами, в частности с лимбическими структурами. Так развивается феномен «разобщения» между корой и подкорковыми зонами, что нарушает осознанный контроль за эмоциями и поведением (например, расторможенность, патологическая тревожность)

Особенностью лентикулостриарных артерий является высокое давление, необходимое для того, чтобы кровь достигала дистальных отделов, что исходно создает нагрузку на сосудистую стенку. В условиях артериальной гипертензии происходит дополнительное повышение перфузионного кровотока, и степень давления в этих сосудах еще больше увеличивается, создавая дополнительное сопротивление и в конечном итоге способствуя перерождению сосудистой стенки и формированию артериолосклероза. Второй причиной уязвимости этих малых церебральных сосудов к сосудистой патологии является угол их отхождения от более крупных мозговых артерий – 90 градусов (Рис. 3). Даже в условиях нормального перфузионного кровотока кровь, попадая в эти сосуды, формирует турбулентный закрученный поток, поскольку не может ламинарно затекать в перпендикулярно отходящий сосуд. В условиях дополнительного повышения перфузионного давления количество и агрессивность этих турбулентных потоков значительно нарастает, что приводит к дополнительному повреждению внутренней выстилки сосудов. Кроме того, если в крупной артерии имеется атеросклеротическая бляшка, в условиях турбулентных потоков это приводит к отрыву ее фрагментов и эмболизации конечных ветвей дистальных отделов лентикулостриарных артериол. В этой связи лентикулостриарные артерии особенно уязвимы к повышенному артериальному давлению, и именно они являются главной мишенью сердечно-сосудистых факторов риска.

В рамках сосудистой патологии вследствие дополнительного повышения давления и нарастающего сопротивления происходит постепенное истончение, разрушение выстилки и увеличение проницаемости сосудистой стенки, приводящие к нарушению целостности гематоэнцефалического барьера. Так вследствие длительной артериальной гипертензии и воздействия других факторов риска происходит постепенное повреждение эндотелия и других слоев мозговых капилляров.

Главный маркер сосудистой патологии на МРТ – это лейкоареоз, или гиперинтенсивность белого вещества, в результате его диффузного изменения в проекции лентикулостриарных артерий. Лейкоареоз представляет собой отложение белков (фибриноген, протромбин), которые проникают в мозговую ткань через поврежденную сосудистую стенку. В силу гидрофильности эти белки притягивают воду, вызывая локальное размягчение паренхимы мозга и дополнительный отек.

В проекции дистальных отделов сосудов, которые поражаются в рамках сосудистой патологии, проходят проводящие пути, соединяющие префронтальную кору с нижележащими отделами. Поэтому главный механизм повреждения и развития симптоматики при сосудистой патологии является так называемый феномен разобщения. В результате префронтальная кора остается «оторванной» от остальных зон мозга и не может реализовывать свои функции когнитивного контроля. При формировании феномена разобщения в рамках сосудистой патологии, помимо развития когнитивного дефицита, человек утрачивает возможность адекватного когнитивного контроля над стрессовыми ситуациями, поскольку префронтальная кора не может подавлять рефлекторную активность лимбических структур. Другими словами, когда мозг не может адекватно оценить опасность ситуации, формируется эмоциональная расторможенность, и человек начинает фиксироваться исключительно на негативных переживаниях, что и приводит к патологической тревоге. Таким образом, при цереброваскулярных заболеваниях в пожилом возрасте, в отличие от болезни Альцгеймера, в основе формирования патологической тревоги лежит не непосредственное поражение структур лимбической системы, а нарушение контроля за этими структурами со стороны корковых отделов и невозможность регулировать эмоциональные процессы. Именно поэтому и нейродегенеративные, и сосудистые заболевания могут первично манифестировать с аффективных расстройств.

Двигательные нарушения как источник патологической тревоги

В пожилом возрасте любые патологические состояния, нарушающие привычный паттерн двигательной активности (болезни суставов, болезнь Паркинсона, экстрапирамидные расстройства, инсульт, лобная дисбазия), могут дополнительно повышать риск развития тревоги на фоне цереброваскулярного заболевания, а также могут служить независимым источником патологической тревоги. Это связано с активностью островковой доли мозга. В отличие от миндалины, которая реагирует на внешнюю угрозу, реакция на внутреннюю угрозу осуществляется за счет системы внутреннего мониторирования с участием островка. Система внутреннего реагирования активируется в условиях острой соматической декомпенсации, например, при скачке артериального давления или при резком перепаде кровотока. Именно поэтому соматическая патология часто сопровождается паническими и тревожными расстройствами. Система «внутренней» угрозы срабатывает и при нарушении схемы тела, поскольку неадаптивный двигательный стереотип потенциально повышает уязвимость к внешней угрозе (снижается скорость реагирования), что заставляет мозг прогнозировать опасность и создает дополнительные условия для формирования патологической тревоги.

Таким образом, на фоне сопутствующей сосудистой патологии и органического поражения важных для эмоционального реагирования зон мозга дополнительный двигательный дефицит может стать еще одним источником тревоги в пожилом возрасте. Именно поэтому тревожные расстройства типичны и для других заболеваний пожилых – болезни Паркинсона и инсульта. С этим же связаны и особенности клинической картины тревоги у пожилых. Если в молодом возрасте преобладают различные фобии, то у лиц пожилого возраста ключевым проявлением тревоги становятся избыточные переживания и страх падений, или астазобазофобия – боязнь упасть и пострадать вследствие ограничения движения, ведущая к ограничению двигательной активности и социальных контактов во избежание потенциальной опасности, а также к когнитивным нарушениям и усугублению других причин тревоги.

Верно и обратное: тревога может служить независимым фактором, способствующим ухудшению баланса. Так, у пациентов с тревожными расстройствами выявляется нарушение регуляции и подстройки баланса – им требуется больше времени, чтобы вернуться в исходное состояние при любом отклонении платформы, что, по всей видимости, происходит за счет повышения тонуса в нижних конечностях и условной «ригидности» нижней половины тела (эффект «замри»). При сохранной адаптации в руках создаются дополнительные условия для утраты равновесия, особенно у пациентов с инсультом, у которых нарушается общая схема тела и любые дополнительные колебания могут привести к проблемам с равновесием [5]. Таким образом, замыкается «порочный круг»: нарушение баланса провоцирует тревогу, а тревога, в свою очередь, усугубляет нарушение баланса.

Дифференциальная диагностика тревоги у пожилых

Если на приеме вы замечаете, что ключевой жалобой пациента или родственников являются аффективные расстройства – тревога, депрессия, эмоциональная подавленность, беспокойство – или двигательные нарушения, в первую очередь необходимо провести нейропсихологическую диагностику с использованием теста «3-КТ» (три когнитивных нейропсихологических теста, [6]) и выявить возможные сопутствующие когнитивные расстройства. Если тревога является первым симптомом начинающейся болезни Альцгеймера, то по степени значимости и дистресса аффективные симптомы будут перекрывать выраженность когнитивного дефицита и будут превалировать над нарушениями памяти, которые могут игнорироваться и приниматься за старческую забывчивость.

Отсутствие когнитивных расстройств будет указывать на первичную тревогу. Однако в данном случае также критически важно оценить двигательную сферу, поскольку при выраженных ограничениях движения тревога может быть следствием нарушения привычных двигательных программ, и лечение, помимо медикаментозной терапии, потребует участия реабилитолога и физического терапевта, которые помогут сделать движение пожилого человека более безопасным.

Для оценки двигательных функций рекомендуется проведение теста ходьбы «Встань и иди» на 3 метра. Для выполнения теста необходимо, засекая время выполнения, попросить пациента встать со стула, пройти 3 метра, развернуться, вернуться и сесть обратно на стул. Если пациент потратит больше 14 секунд, необходимо исключить возможную астазобазофобию и страх падения как ключевую причину развития тревожного расстройства, поскольку эти состояния будут требовать разных подходов к терапии. Аналогично, помимо препаратов для коррекции тревоги, потребуется привлечение физического терапевта и врача-реабилитолога для коррекции дезадаптивного двигательного стереотипа. Если в тесте не выявляется нарушений (<10 сек), пациента можно вести как пациента с первичным тревожным расстройством.

Если у пациента с тревогой выявляется дизрегуляторный дефицит, это может указывать на то, что тревожные расстройства развиваются на фоне когнитивного дефицита и текущей сосудистой патологии, поскольку именно он является главным проявлением последней. И хотя сама тревога также может приводить к нарушению когнитивных функций, оценка двигательной сферы покажет, является ли тревога отражением симптома разобщения в рамках сосудистой патологии. Если наряду с тревогой и когнитивными расстройствами будет выявлена замедленность и неуверенность движений, в этом случае причиной тревоги будет установлена дизрегуляторная энцефалопатия (Рис. 4).

Рисунок 4. Алгоритм дифференциальной диагностики причин тревоги у пожилых пациентов.

Лечение тревоги и когнитивных нарушений у пожилых

При выявлении у пациента с тревогой когнитивного дефицита, помимо анксиолитической терапии необходимо рассмотреть базисную терапию, которая позволит уменьшить выраженность когнитивных расстройств. При подозрениях на болезнь Альцгеймера препаратами первой линии и средством выбора, согласно клиническим рекомендациям, станут ингибиторы холинэстеразы.

Среди доступных на сегодняшний день ингибиторов холинэстеразы донепезил (Алзепил) имеет более широкий диапазон применения (в том числе у пациентов с тяжелой деменцией). Он наиболее хорошо изучен в отношении возможной комбинации с мемантином, лучше переносится, обладает меньшим количеством побочных эффектов (в том числе гастроинтестинальных) и принимается один раз в день, что позволяет контролировать прием лекарственного средства и улучшить приверженность лечению. Препарат требует постепенной титрации: 1 месяц – 5 мг, затем 10 мг длительно. Согласно российским клиническим рекомендациям, ингибиторы холинэстеразы также могут назначаться в качестве средства базисной терапии при подозрении на сосудистый генез когнитивных расстройств.

Выбор препаратов анксиолитической терапии у пожилых ограничен. Если тревога является следствием органического процесса, то, в первую очередь, необходимо лечить именно его. В случае сосудистой или нейродегенеративной патологии сначала назначается базисная терапия. При необходимости симптоматического лечения тревоги препаратами выбора у пожилых становятся антидепрессанты из группы СИОЗС/СИОЗСН, поскольку три- и тетрациклические антидепрессанты могут ухудшать когнитивные расстройства. Противотревожный эффект СИОЗС/СИОЗСН достигается не сразу, и в начале терапии возможна индукция тревоги, особенно в случае органического генеза. При выборе антидепрессантов также важно помнить о полиморбидности и отдавать предпочтение препаратам со сбалансированным эффектом, хорошей переносимостью, не обладающим кардиотоксичностью и имеющим минимальный риск лекарственных взаимодействий. Наиболее безопасными антидепрессантами в пожилом возрасте будут сертралин и венлафаксин, который обладает дополнительным противотревожным эффектом и не проявляет лекарственных взаимодействий, а также тразодон, который, однако, в больших дозах в качестве противотревожного препарата часто плохо переносится в пожилом возрасте из-за ортостатической гипотензии.

Анксиолитики условно делятся на три группы по мишени: бензодиазепиновые, действующие на гистаминовые рецепторы, и действующие на уровне серотонинергических и дофаминергических систем. Бензодиазепины действуют на ГАМК – ключевой нейротрансмиттер миндалины. Они проявляют максимально быстрый противотревожный эффект из-за непосредственного снижения активности миндалины и подавления стрессового ответа, однако обладают широким спектром побочных эффектов. В частности, классические бензодиазепины вызывают привыкание, обладают кардиотоксичностью, негативно влияют на когнитивные функции, усиливают слабость и риск падений, а также обладают негативными холинолитическими эффектами, что практически полностью исключает их использование у пожилых [15,16].

Антигистаминергические средства (гидроксизин, алимемазин) быстро купируют тревогу за счет успокаивающего действия, но не уменьшают вегетативные и соматические симптомы. Они также не являются препаратом выбора в пожилом возрасте, поскольку могут приводить к ортостатической гипотензии, способствовать увеличению риска падений и удлинять интервал QT, а также вызывать сонливость [15-19].

Атипичные анксиолитики с серотонинергическим и дофаминергическим действием (буспирон) требуют медленной титрации, но оказывают устойчивый эффект. Данные препараты хорошо переносятся, оказывают дополнительное антидепрессивное действие и могут применяться и в пожилом возрасте. Буспирон (Спитомин), атипичный небензодиазепиновый анксиолитик, действует на две нейромедиаторные системы – серотониновую и дофаминовую. Поскольку часто тревожные расстройства в пожилом возрасте формируются вследствие начальных дегенеративных изменений, использование препаратов с дополнительным дофаминергическим потенциалом может способствовать не только уменьшению тревоги за счет усиления активности гиппокампа, но и улучшению функции памяти. Благодаря серотонинергическому действию, в рамках комбинированной терапии препарат может усиливать действие антидепрессанта, что дает ему двойное преимущество (Рис. 5).

Рис. 5. Механизм действия и спектр фармакологической активности буспирона (Спитомин) [8–11].

Анксиолитическое и умеренное антидепрессивное действие, а также хорошая переносимость буспирона у пожилых пациентов, принимающих более двух лекарственных препаратов, были продемонстрированы в плацебо-контролируемом исследовании [12]. Препарат переносился хорошо: умеренные побочные эффекты наблюдались у 5 пациентов на фоне приема буспирона и у 9 пациентов в группе плацебо. Стоит отметить, что в начале терапии буспироном может наблюдаться головокружение, поэтому препарат нужно титровать постепенно и информировать о данном возможном эффекте препарата пожилых пациентов и их родственников [9, 11].

Наконец, буспирон – единственный анксиолитик, который входит в международные рекомендации для лечения постинсультной тревоги. Эффективность буспирона в лечении тревожных расстройств в постинсультном периоде была подтверждена клиническими исследованиями. Так, у пациентов, перенесших инсульт, с коморбидной тревогой и депрессией добавление буспирона к стандартной терапии (20-30 мг/сут в первую неделю и 40-60 мг/сут во вторую неделю в течение 4 недель) приводило к более выраженному снижению суммы баллов по шкале тревоги HAM-A (на 50%) по сравнению со стандартной терапией [13,14]. Пациентам, получавшим буспирон, также удалось достичь целевых показателей по шкалам HAM-A ≤ 6 баллов (отсутствие тревоги) и HAM-D ≤ 9 баллов (отсутствие депрессии).

Таким образом, атипичные анксиолитики в целом и буспирон в частности – это оптимальный выбор в терапии тревоги у пожилых пациентов. Рекомендуемая начальная доза буспирона (Спитомин) составляет 15 мг в сутки, обычная суточная доза – 20–30 мг, максимальная суточная доза – 60 мг. Терапевтический эффект развивается постепенно и отмечается через 7–14 дней от начала лечения [8–11].

Список литературы

1. Alexopoulos GS. Mechanisms and treatment of late-life depression. Transl Psychiatry. 2019;9(1):188.
2. Kim JH. Effect of depressive disorder on cognitive decline. Arch Gerontol Geriatr. 2019;83:211–216.
3. Yasuno F, Kazui H, Morita N et al. High amyloid-β deposition related to depressive symptoms in older individuals with normal cognition: a pilot study. Int J Geriatr Psychiatry. 2016;31(8):920–928.
4. Mochcovitch MD, da Rocha Freire RC, Garcia RF, Nardi AE. A systematic review of fMRI studies in generalized anxiety disorder: evaluating its neural and cognitive basis. J Affect Disord. 2014;167:336–42.
5. Amiaz R, et al. Responses to balance challenges in persons with panic disorder: A pilot study of computerized static and dynamic balance measurements. Brain Behav. 2022;12(1):e2411.
6. Левин О.С., Васенина Е.Е. Диагностика и лечение когнитивных нарушений и деменции: метод. рекоменд. М.: МЕДпреcс-информ. 2015;80.
7. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Алзепил® РУ: ЛП-№(000397)-(РГ-RU).
8. Flavio Guzman [электронный ресурс] URL: http://psychopharmacologyinstitute.com/cns-receptors/5-ht1a-receptors/
9. Быков Ю.В., Беккер Р.А. Буспирон в практике врача-психиатра: только ли анксиолитик? Психиатрия и психофармакотерапия. 2017;19(5):32–52.
10. Инструкция по медицинскому применению ЛП Спитомин (таблетки), РУ П N013159/01.
11. ОХЛП Спитомин (таблетки), РУ ЛП-№(004548)-(РГ-RU).
12. Böhm C, Robinson DS, Gammans RE et al. Buspirone therapy in anxious elderly patients: a controlled clinical trial. J Clin Psychopharmacol. 1990;10(3 Suppl):47S-51S.
13. Knapp P, Campbell Burton CA, Holmes J et al. Interventions for treating anxiety after stroke. Cochrane Database Syst Rev. 2017;5(5):CD008860.
14. Zhang YX, Zhang HL, Wang H. Effects of buspirone hydrochloride on post-stroke affective disorder and neural function. Chinese Journal of Clinical Rehabilitation. 2005;9.
15. Акарачкова Е.С., Котова О.В. Применение психотропных препаратов врачом общей практики: за и против. Неврология. 2016;1:15–20.
16. Маслов К.А. Психофармакотерапия тревожных расстройств у больных пожилого возраста: эффективность, переносимость и современная роль лечения анксиолитикам. Психиатрия Психиатрия и психофармакотерапия им. П.Б. Ганнушкина. 2019;6.
17. Бакумов П.А. Применение транквилизаторов в терапевтической практике. Лекарственный вестник. 2004;2.
18. Инструкция по медицинскому применению ЛП Атаракс (таблетки), РУ ЛП-№(004181)-(РГ-RU).
19. Инструкция по медицинскому применению ЛП Тералиджен ретард (таблетки), РУ ЛП-006105.