Соматоформные расстройства или синдром телесного дистресса? Видео и обзор лекции

Васенина Елена Евгеньевна, д.м.н., доцент кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО

В последние годы вопрос ведения пациентов с соматоформными расстройствами становится все более актуальным: как при психосоматической патологии, так и при вторичных тревоге и депрессии, связанных с перенесенным или имеющимся соматическим заболеванием, больные привлекают вдвое больше ресурсов медицинской службы, включая постоянные консультации, неоправданные госпитализации и установление нетрудоспособности. В общей популяции соматоформными расстройствами страдают от 4 до 10% жителей планеты. В амбулаторном звене каждый третий пациент имеет соматоформную дисфункцию, а каждый второй больной в общесоматической сети нуждается в психологической коррекции как непосредственно психосоматических расстройств, так и аффективных нарушений, ассоциированных с истинными соматическими заболеваниями (например, повышенная тревога после перенесенного инфаркта миокарда). Вопросы этиологии и актуальность проблемы диагностики и терапии соматоформных расстройств в первичной врачебной практике обсуждается в обзоре лекции Елены Евгеньевны Васениной, д.м.н., доцента кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО.

Определение и классификация соматоформных расстройств

Соматоформные расстройства характеризуются множественными соматическими жалобами и симптомами, которые развиваются не в рамках первичной соматической патологии, а как следствие психических нарушений. Чаще всего в основе развития соматоформных расстройств лежит дисфункция вегетативной нервной системы, которую, в свою очередь, провоцируют стресс и тревога. За историю медицины у соматоформных расстройств было много «имен». Так, ранее расстройства данной группы определялись как нейроциркуляторная астения, синдром вегетативной дисрегуляции, функциональные соматические и неврологические синдромы, истерия, вегетативный невроз или вегетоз, органный невроз, необъяснимые c медицинской точки зрения симптомы («Medically Unexplained Symptoms») и расстройство соматической симптоматики («Somatic symptom disorder»). В последние годы общепринятым стали определения «Соматоформные расстройства» (МКБ-10) и «Телесный дистресс» («Bodily distress syndrome», МКБ-11). Термин «Телесный дистресс» подчеркивает важную роль дистресса или соматической тревоги (т.е. тревоги, направленной на собственное соматическое состояние) в механизмах развития соматоформных расстройств.

Согласно МКБ-10 соматоформные расстройства подразделяются на семь основных подгрупп:

1. Соматизированное расстройство (F45.0)
2. Недифференцированное соматоформное расстройство (F45.1)
3. Ипохондрическое (небредовое) расстройство (F45.2)
4. Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы («органные неврозы») (F45.3)
5. Устойчивое соматоформное болевое расстройство (F45.4)
6. Другие соматоформные расстройства (F45.8)
7. Соматоформное расстройство неуточненное (F45.9)

Пациенты с соматоформными расстройствами чаще всего первично обращаются за медицинской помощью по поводу основного «беспокоящего» клинического симптома к врачам общесоматического звена – терапевту, неврологу, гастроэнтерологу, кардиологу и т.д. Однако наличие первичного клинического симптома «маскирует» соматоформное расстройство, затрудняя дифференциальную диагностику, поэтому пациентам, как правило, первично устанавливаются соматические диагнозы, основанные на жалобах и симптомах, с которыми обращается пациента, например синдром раздраженного кишечника (К58), гипервентиляция (R06), головная боль напряжения (G44.2), боль, не классифицируемая в других рубриках (R52). При подозрении на наличие соматоформного расстройства наиболее подходящим и/или «суммирующим» диагнозом будет расстройства вегетативной (автономной) нервной системы (G90.8).

Механизмы формирования психосоматического заболевания

Понимание механизмов патогенеза психосоматических заболеваний критически важно для постановки корректного диагноза и подбора адекватной терапии, направленной на лечение непосредственной причины расстройства, а не только купирование сопровождающих заболевание психических или соматических симптомов. Иногда изучить анамнез недостаточно для выявления соматоформного расстройства, и возникает необходимость идти «глубже». Так, предрасположенность к соматизации варьирует в зависимости от детского опыта, особенностей реагирования индивида и др. С точки зрения поведения предрасположенность формируется при неадекватном формировании связи между болью и болезнью, реакцией на них и соответствующим поведением: боль и болезнь представляют собой первично рефлекторные состояния, на которые человек «учится» реагировать (в детстве), т.е. воспринимать сигналы неблагополучия; впоследствии формируется потребность заботы о своем здоровье. При нарушении любого из этих звеньев адекватная поведенческая реакция на болезнь трансформируется и приобретает патологические черты с последующим прогрессированием в психосоматическое расстройство.

Предрасположенность к соматизации приводит к избыточному восприятию любых соматических проявлений и симптомов стресса как болезни. Так, в качестве инициирующих факторов психосоматических нарушений могут выступать заболевания самого человека, которые даже в легкой форме становятся источником тревоги по поводу своего здоровья. Тревогу могут вызывать и заболевания окружающих людей (страх заразиться), болезни родственников и проецирование этих болезней на себя (страх по поводу «плохой генетики»), а также любая информация о каком-то новом неизведанном заболевании. Во всех этих случаях индуктором психосоматической патологии выступает стресс. Так формируется «порочный круг»: воспринимая соматические проявления стресса как заболевание человек фокусируется на своих симптомах и пытается найти причины своего состояния, обращаясь к разным медицинским специалистам, как правило, общесоматической сети. Невозможность установить конкретный соматический диагноз приводит к катастрофизации состояния и формированию вторичной тревоги и депрессии, еще больше повышая предрасположенность индивида к соматизации (Рис. 1).

Рисунок 1. «Порочный круг» соматизации

На нейрональном уровне адекватный или избыточный ответ на стресс формируется при восприятии опасности миндалиной, ключевой структурой, ответственной за восприятие опасности. Гиперактивация миндалины в ответ на сигнал, воспринимаемый как угроза, в свою очередь, приводит к активации вегетативных центров, а именно симпатической нервной системы, и выбросу адреналина. В рамках острого стрессового ответа отмечаются различные «симпатические» симптомы: повышение АД, тахикардия и т.д. Наличие исходной соматической тревоги делает человека еще более восприимчивым к этим симптомам и заставляет его фиксироваться на текущей соматической симптоматике. На уровне поведения этот физиологический каскад реализуется в виде быстрых рефлекторны реакций («драться или убегать»).

Для иллюстрации проблемы соматизации и алгоритма диагностики соматоформных расстройств в амбулаторной практике лектор привела случай из реальной клинической практики.

Пять шагов в диагностике психосоматического заболевания

На основании рассмотренного случая можно проиллюстрировать пять шагов в диагностике психосоматического заболевания.

У рассматриваемой пациентки можно обнаружить ряд «красных флагов» соматизации:

• Единственный «опекаемый» матерью ребенок.
• «Фиксация» на своем состоянии – внимательно контролирует все свои телесные ощущения.
• «Фиксация» на здоровье – знает медицинский анамнез всех родственников.
• Переживает из-за риска повторения этих заболеваний у себя.
• Врачебный «обход» – более 10 специалистов в 29 лет.
• Многотомная история болезни с результатами огромного количества исследований.

Однако для постановки точного диагноза необходимо тщательно проанализировать анамнез пациентки.

Первый шаг в диагностике психосоматического заболевания – исключение органической природы. Даже если исходно складывается впечатление о психосоматической природе состояния, исключение органических причин тревоги важно не только для врача, но и для пациента, которому необходимо получить обоснование своих симптомов, обследований и лечения. Исключить органическую патологию можно:

• клинически (несоответствие клинической картины, «вычурность» симптомов, отсутствие объективных изменений);
• инструментально (при необходимости): УЗИ, ФГДС, КТ, МРТ, в зависимости от «органа-мишени»;
• лабораторно: ОАК, ОАМ, скрининг биохимия крови, тиреоидный профиль (часто нарушения в рамках вегетативной дисфункции).

Второй шаг в диагностике психосоматических заболеваний – подтвердить вегетативную дисфункцию. В основе развития функциональных соматических или функциональных неврологических симптомов, как правило, лежит нарушение вегетативной регуляции., поэтому на наличие вегетативной дисфункции будет указывать присутствие «вегетативных» симптомов, таких как чувство нехватки воздуха, потливость, похолодание кистей, «приливы», тахикардия и др.

Третий шаг в диагностике психосоматических заболеваний – подтверждение «полиорганности» и «полисимптомности» состояния. В основе этих проявлений, как правило, также лежит дисфункция со стороны вегетативной нервной системы. И несмотря на то, что пациент чаще всего акцентуируется на одной проблеме (например, нарушения со стороны системы, патология которой наблюдалась у родственников), можно выявить и другие симптомы, отражающие нарушения работы со стороны вегетативных структур. Для выявления полисимптомности существуют различные шкалы, например, восьмибалльная шкала соматических симптомов SSS-8 и русскоязычная версия шкалы соматических симптомов PHQ-15 (Рис. 2).

Рисунок 2. (1) Шкала соматических симптомов SSS-8. Возможные ответы: 1 – совсем нет, 2 – не очень часто, 3 – периодически, 4 – довольно часто, 5 – очень часто. (2) Русскоязычная версия шкалы соматических симптомов PHQ-15.

Четвертый шаг в диагностике психосоматических заболеваний заключается в выявлении избыточного восприятия пациентом своего состояния. Учитывая, что в основе развития психосоматических проявлений лежит неадекватное восприятие своего состояния, риск и тяжесть психосоматических расстройств определяются степенью соматической «тревоги» и переживаний по поводу своего самочувствия. Соматическая тревога рассматривается как отдельный вариант тревожного расстройства, ключевым «триггером» которого является свое здоровье (в т.ч. страх заболеть), т.е. акцентуированность на своих ощущениях и жалобах, катастрофизация состояния и т.д. Однако несмотря на частое отсутствие выраженной соматической патологии, соматическая тревога не так «безобидна»: у пациентов с тревожными переживания по поводу своего здоровья на 70% увеличивается риск инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых событий, и чем значительней и длительней тревога, тем выше этот риск.

В терапевтической практике соматическая тревога встречается крайне часто, особенно среди пациентов старше 40 лет – часто она является основным «драйвером» обращения за медицинской помощью. Такая тревога в большинстве случаев возникает неэквивалентно или вне реальной патологии. При этом чем выше уровень тревоги, тем чаще пациенты обращаются не к психиатрам, а врачам первичного звена – ВОП, терапевтам, кардиологам, гастроэнтерологам и другим «соматическим» специалистам.

Для оценки степени соматической тревоги используется индекс Уитли, включающий следующие вопросы:

• Думаете ли Вы, что с Вашим здоровьем серьезно что-то не в порядке?
• Вы много беспокоитесь по поводу своего здоровья?
• Вам трудно поверить врачу, когда он говорит, что с Вами все в порядке?
• Вы часто переживаете, что то, что Вас беспокоит, может быть признаком серьезного заболевания?
• Если в интернете или по телевизору рассказывают про какую-то болезнь возникают ли у Вас мысли, что Вы тоже можете ей заразиться?
• Возникают ли у Вас навязчивые мысли о том, что Вы больны, которые Вы не можете выкинуть из головы?

Пятый шаг в диагностике психосоматических заболеваний – это выявление сопутствующей тревоги и депрессии. С одной стороны, тревога и депрессия могут лежать в основе развития психосоматического заболевания, с другой – при длительно существующих психосоматических состояниях почти у всех пациентов тревога и депрессия возникают вторично, что усложняет ведение больных. В некоторых случаях соматоформные расстройства могут манифестировать и без клинически значимых аффективных нарушений (возможно в этом случае просто отмечаются атипичные проявления). Учитывая высокую частоту коморбидности аффективных нарушений и соматических заболеваний, врачу первичного звена при подозрении на соматизацию рекомендуется проводить оценку общего психического состояния пациента. Для этого существует большое разнообразие опросников и шкал (Рис. 3).

Рисунок 3. Пример вопросов из Госпитальной шкалы тревоги и депрессии HADS.

Современные диагностические инструменты помогают врачу ускорить получение результатов психоневрологического тестирования. Например, приложение Невросканнер (https://egispro.ru/neuroscanner/) позволяет проводить тестирование по основным медицинским шкалам (шкала Вейна для диагностики вегетативных нарушений, опросник для скрининга деменции AD8, Аризонский опросник для родственников, краткая шкала оценки психического статуса MMSE, батарея тестов для оценки лобной дисфункции FAB, шкалы для оценки тревожно-депрессивных расстройств – шкала Спилбергера-Ханина STAI, госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS, шкала Монтгомери-Асберг MADRS) и предлагает варианты интерпретации результатов и лечения.

Для оценки соматизации также может использоваться Четырехмерный опросник для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации 4DSQ, позволяющий определить выраженность соматоформных нарушений (Рис. 4).

Рисунок 4. Оценка соматоформных нарушений (А), тревоги (Б), депрессии (В) и уровня стресса (Г) по Четырехмерному опроснику для оценки дистресса, депрессии, тревоги и соматизации 4DSQ.

Коррекция тревоги при соматоформных расстройствах

Терапия тревожных расстройств в целом направлена на две основные мишени – центры восприятия опасности и формирования стрессового рефлекторного ответа (напр., миндалина) и центры когнитивной обработки стрессового эпизода (напр., префронтальная кора). Для воздействия на механизмы когнитивной обработки стресса могут применяться нефармакологические методы, такие как психотерапия, либо фармакологическая коррекция с помощью СИОЗС/СИОЗСН. Поскольку миндалина – это ГАМК-ергическая структура, для купирования реактивного стрессового рефлекторного ответа при тревожных расстройствах препаратом выбора являются ГАМК-ергические анксиолитики. В частности, классические анксиолитики (бензодиазепины) являются агонистами ГАМК-ергических рецепторов и позволяют снижать гиперактивность миндалины. Они обладают наиболее «широким» потенциалом и обеспечивают быстрый эффект, что особенно важно для начала терапии. С другой стороны, классические бензодиазепины связаны с большим количеством побочных эффектов, включая привыкание и заторможенность, ухудшение когнитивных функций, слабость и усиление астении, а потому пациенты требуют постоянного контроля и специализированного наблюдения. В дополнение к этому кардиоваскулярные побочные эффекты, провокация когнитивных расстройств и падений ограничивают применение классических бензодиазепинов у пожилых и коморбидных пациентов.

Сопоставимым с классическим бензодиазепинами действием обладают некоторые неклассические или атипичные анксиолитики, такие как тофизопам (Грандаксин®). В отличие от классических бензодиазепинов тофизопам селективно действует на ω-2 сайты ГАМК-БЗД комплекса рецепторов ГАМК, что обуславливает его анксиоселективный и отсутствие седативного эффектов. Тофизопам зарекомендовал себя как хорошо изученное средство терапии тревожных расстройств, ассоциированных с соматической патологией. Например, показано, что около четверти больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), перенесших инфаркт миокарда, испытывают тревожно-депрессивные расстройства, а добавление Грандаксина® к базисной терапии ХСН улучшало качество жизни постинфарктных больных и сокращало сроки реабилитационного периода. При ишемической болезни сердца (ИБС) прием Грандаксина® в дозе 100 мг/сут. в течение месяца на фоне стандартной противоишемической терапии сокращал суммарное время ишемии за сутки на 53% по данным холтеровского мониторирования. Благодаря хорошей вегетокоррекции препарат (100-150 мг/сут., 28 дней) также снижал выраженность вегетативных нарушений на 15%-40% и уменьшал экстрасистолию более чем в два раза у 72% больных ИБС. Помимо сердечно-сосудистой и цереброваскулярной патологии тофизопам применяется в комплексной терапии для лечения тревожных расстройств у коморбидных пациентов с бронхиальной астмой и язвенной болезнью.

Отличительной особенностью Грандаксина® является его быстрое действие: препарат может использоваться для купирования острой тревожной симптоматики на фоне стресса. При однократном приеме эффект наблюдается уже через 60 минут (снижение тревожности на 28%). Стандартная рекомендуемая доза препарата – 1-2 таблетки от 1 до 3 раз в день при длительной терапии и 1-2 таблетки разово при нерегулярном применении (максимальная суточная доза – 300 мг). Препарат хорошо переносится и в большинстве случаев не взывает снижения активности и психического бодрствования, поэтому постепенное повышение дозы обычно не требуется, и лечение можно начинать сразу с необходимой дозы. При назначении тофизопама важно помнить, что совместное применение психокорректоров в субтерапевтических дозировках снижает эффект препарата и может способствовать прогрессированию заболевания.