Петелин Дмитрий Сергеевич, к.м.н., врач-психотерапевт, ассистент кафедры психиатрии и психосоматики ИКМ им. Склифосовского Сеченовского Университета

Тревожные расстройства – самая распространенная форма психических заболеваний. За всю жизнь ими страдают приблизительно треть людей во всем мире, и чаще это женщины (в 1.5-2 раза). В течение 12 месяцев от момента обследования и клинического интервью тревожные расстройства развиваются у 8.4% пациентов, а самыми распространенными из них являются специфические и социальные фобии. Дебют заболевания, как правило, приходится на молодой возраст.

Врачи непсихиатрического профиля часто сталкиваются с пациентами, у которых тревожные расстройства сопровождаются соматическими симптомами, т.е. протекают как соматизированные состояния, или протекают коморбидно с соматическими заболеваниями – в таком случае говорят о маскированных состояниях. Все это приводит к необходимости дифференциального подхода к диагностике и детального анализа вклада соматических и психических факторов в симптоматическую картину. О том, почему и в каких случаях происходит соматизация психиатрических расстройств, и как это влияет на выбор алгоритма терапии, в своей лекции обсудил Дмитрий Сергеевич Петелин, к.м.н., врач-психотерапевт, ассистент кафедры психиатрии и психосоматики ИКМ им. Склифосовского Сеченовского Университета. В обзоре лекции эксперта рассмотрены нейробиология и клиническая картина тревожных расстройств, особенности диагностики и возможности лечения соматизированной тревоги как врачами психиатрического профиля, так и специалистами первичного звена.

Нейробиология тревожных расстройств

Эволюционно тревога является сигналом о неблагополучии или опасности и позволяет своевременно отреагировать на потенциально вредоносные события: по мере повышения тревоги улучшается адаптивность организма. Однако чувство тревоги, которое возникает в отсутствие реальной угрозы или отличается повышенной интенсивностью, оказывает обратный эффект – оно вызывает дискомфорт, нарушает концентрацию, не позволяет расслабиться и сэкономить силы, снижает качество жизни и негативное влияние на функционирование человека в целом. Стойкие, персистирующие симптомы страха и тревоги, которые вызывают значимый дистресс у пациента и мешают функционированию в одной или нескольких сферах, выходят за рамки «нормальной» адаптивной реакции на угрозу и определяются как тревожные расстройства.

Отличительной особенностью патогенеза тревожных расстройств является их многофакторная и мультиэтиологическая природа. Так, психические заболевания данной группы могут быть инициированы генетическими, гормональными, нейробиологическими и социальными факторами. На нейробиологическом уровне центральную роль в формировании тревоги играют нейрональные контуры, связанные с миндалевидным телом, и структуры системы кора – базальные ганглии – таламус – кора. Миндалевидное тело и ассоциированные контуры являются эволюционно более древними. Они ответственны за непосредственное восприятие страха и реагирование, а потому в большей степени связаны с телесными проявлениями неблагополучия в целом и тревоги в частности (например, одышка, повышение давления, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и т.д.), в том числе посредством активации симпатоадреналового ответа. Нейрональные контуры сети кора – базальные ганглии – таламус – кора являются эволюционно более новыми (явно определяются у высших приматов). Они связаны с когнитивной концептуализацией, т.е. умственным восприятием тревоги, и ответственны за тревожные опасения по поводу будущего или сомнения по поводу прошлого. В формирование тревожного расстройства вносит вклад сочетанная активация обоих контуров.

Маскированные и соматизированные состояния

Развитием тревоги могут сопровождаться различные соматические заболевания, включая сердечно-сосудистые, неврологические, эндокринные, аутоиммунные, онкологические и инфекционные (Рис. 1). Однако не все соматические заболевания обязательно инициируют тревогу – часто важную роль в формировании тревоги служат сопутствующие факторы риска, а также психологическое восприятие пациентом основного заболевания. С другой стороны, тревога может амплифицировать или имитировать симптомы соматической патологии.

Рисунок 1. Основные группы заболеваний, ассоциированных с развитием тревоги.

Таким образом, при диагностике тревожных расстройств следует учитывать высокую вариабельность и гетерогенную природу клинических проявлений, в которых выделяют два основных «кластера» – соматические и когнитивные симптомы. Соматические симптомы тревоги включают онемение кожи или покалывания, чувства жара или холода, тремор и мышечное напряжение, головокружение или легкость в голове, учащенное сердцебиение, чувство перебоев в работе сердца и недостаточности вдоха, удушье или ком в горле, повышенное потоотделение, желудочно-кишечные нарушения (диарея, боли в животе) и учащенное мочеиспускание. Некоторые соматические проявления тревоги, например, учащенное дыхание и пульс, повышение артериального давления и расширение зрачков формируются как часть механизма адаптации к возможной угрозе. Другие симптомы, такие как кожный зуд, дискомфорт в области живота и боли в мышцах, развиваются в результате повышения и обострения бдительность к тому, что происходит с телом.

Когнитивные симптомы тревожных расстройств, как правило, проявляются чувством внутреннего напряжения и раздражительности, непереносимостью неопределенности, страхом за будущее, страхом смерти и потери контроля за своими действиями. У пациентов с тревогой часто возникает ощущение нереальности окружающего мира и «предчувствие», что может произойти что-то ужасное, появляются сомнения в правильности своих действий. Среди всех когнитивных проявлений доминирующими когнитивными установками при тревоге становятся руминативное мышление (неспособность переключить внимание и отвлечься от той или иной мысли или переживания), нетерпимость к неопределенности (стремление получить максимально точную и полную информацию в любой ситуации, стремление к уточнению и дообследованию в любой ситуации) и катастрофизация (систематическое смещение фокуса внимания на наихудшем возможном развитии событий, формирование вывода безусловно негативном развитии событий на основании отдельных косвенных выводов). Вместе соматические и когнитивные симптомы тревоги оказывают усиливающее влияние друг на друга, формируя «порочный круг» (Рис. 2).

Рисунок 2. Порочный круг когнитивной и телесной тревоги.

Соматизация тревоги также характерна для коморбидных состояний. Например, при депрессии распространенность клинически выраженной тревоги достигает 50%. При этом, до 80% пациентов с клинически выраженной тревогой имеют «телесные» или соматические жалобы. Соматические симптомы тревоги отражают как адаптацию организма к мнимой угрозе (ускоренное ЧСС, сухость во рту и т.д.), так и обостренную чувствительность к ощущениям в организме (гиперальгезия, кожный зуд, абдоминальный дискомфорт). Таким образом, тревога при депрессии является клинически значимым фактором риска развития соматических симптомов.

Распространенными формами тревожных расстройств, которые часто сопровождаются соматизацией, являются паническое и генерализованное тревожное расстройство. Согласно МКБ-10, паническое расстройство сопровождается повторяющимися выраженными эпизодами паники, которые возникают спонтанно и не связаны с нахождением в ситуации, напрямую угрожающей жизни и здоровью. В том случае, если приступы паники возникают в строго определенном месте или ситуации и у пациента отмечается их избегание, устанавливается первичный диагноз агорафобии (F40.0). При этом, приступы паники не связаны напрямую с соматическим заболеванием или другим психическим расстройством, носят дискретный характер (возникновение выраженного страха на фоне относительно спокойного состояния), начинаются внезапно и длятся от нескольких минут до часа. Помимо этих основных характеристик для постановки диагноза «Паническое расстройство» требуется наличие по меньшей мере 4 из 14 симптомов, образующих четыре группы (Таблица 1).

Таблица 1. Симптомы панического расстройства по МКБ-10

Герализованное тревожное расстройство (ГТР) сопровождается выраженным чувством страха, беспокойства или внутреннего напряжения, касающегося повседневных забот или проблем. Диагноз ГТР устанавливается в том случае, если симптомы персистируют более 6 месяцев, не могут быть отнесены к проявлениям панического, обсессивно-компульсивного или ипохондрического расстройства и не связаны с соматическим заболеванием (например, тиреотоксикоз) или воздействием психоактивных веществ (психостимуляторы, каннабиноиды). Критерием диагностики служит наличие по меньшей мере 4 из 22 основных симптомов, хотя бы один из которых относится к вегетативным (Таблица 2).

Таблица 2. Симптомы генерализованного тревожного расстройства по МКБ-10

Принципы и ошибки диагностики тревожных расстройств в первичном звене

Врач непсихиатрического профиля также может назначать лечение тревоги в случае, если диагноз является синдромальным и не требует шифра МКБ-10 (например, «Тревожное состояние», «Тревожно-депрессивный синдром», «Астено-невротический синдром», «Синдром вегето-сосудистой дистонии»). В этом случае в истории болезни или карте больного следует привести краткое описание состояния, например, «Пациент тревожен, жалуется на многочисленные тягостные телесные ощущения Подавленность и суицидальные мысли отрицает».

Показанием для направления пациента к психиатру и назначению терапии являются выраженное ограничительное (стойкая агорафобия, социофобия) и ипохондрическое поведение («медицинская одиссея»), злоупотребление медикаментами (лекомания), зависимость от психоактивных веществ или алкоголя, психотический уровень тревоги и «помешательство сомнений» до уровня амбивалентности, когнитивная дезорганизация, а также коморбидные расстройства, такие как деперсонализация, навязчивости и галлюцинаторно-бредовые симптомы.

Наличие сопутствующих соматических заболеваний и «масок» психических расстройств может затруднять диагностику тревожных расстройств на уровне первичного звена. Например, как и тревога, соматическая патология может вызывать астению, бессонницу, снижение веса и другие симптомы (Рис. 3).

Рисунок 3. Общие симптомы соматических заболеваний и тревожных расстройств.

Тревога может также проявляться в форме алгий (цефалгии, фибромиалгии, невралгии (тройничного, лицевого нервов, межреберная невралгия, пояснично-крестцовый радикулит), спондилоалгии, псевдоревматические арталгии, адобминалгии, торакалгии), вегетативных и нейроэндокринных симптомов (отвращение к пище, тошнота, булимия, запоры, тахикардия, перебои в работе сердца, кожный зуд, нейродермит, импотенция, нарушения менструального цикла), функциональных неврологических симптомов (вегетососудистая дистония, головокружение, мышечная слабость), а также нарушений цикла сон-бодрствование (инсомния, гиперсомния). Все это затрудняет диагностику тревожных расстройств.

Несмотря на схожесть клинической картины ряда соматических и психиатрических заболеваний, переоценка лабораторных и инструментальных результатов остается распространенной ошибкой диагностики аффективных расстройств в целом и тревожно-депрессивных расстройств в частности. Так, к некорректному диагнозу может привести отказ от детального обследования пациента при необычном характере жалоб или их видимой связи с психологическими переживаниями (например, гиподиагностика истинных когнитивных нарушений у пациента с депрессивной псевдодеменцией) и использование только рутинных методов обследования у пациента с неспецифическими симптомами, требующими дифференциального диагноза (например, длительно протекающая астения с низким ферритином без отклонений в общем анализе крови). В случае депрессии ошибкой может стать отказ от диагностики депрессии при наличии объективных признаков соматического заболевания (например, исключение депрессии с инсомнией, диагностированных у пациента при помощи полисомнографии обструктивного апноэ) и трактовка проявлений депрессии как следствия неспецифических лабораторных и инструментальных изменений (например, объяснение длительно существующих болей в спине начальными проявлениями остеохондроза).

При подозрении на тревожное расстройств следует проводить комплексное обследование. Клиническое обследование включает изучение поведения пациента, в том числе мимику и парамимику как невербальные проявления психической патологии, расспрос пациента и опрос его спутников (родственников, сиделку, медицинский персонал). Для сбора психометрических данных используют субъективные шкалы, которые заполняются самим пациентом, и объективные шкалы, которые заполняются врачом на основании полуструктурированной беседы с пациентом.

При обследовании пациента с соматизированными расстройствами следует придерживаться следующих рекомендаций:

• Опрашивать пациента и сопровождающих лиц отдельно.
• Использовать в беседе открытые вопросы.
• Спрашивать формальные вопросы неформально.
• Не занимать осуждающей позиции в беседе с больным.
• Уточнить, что интересно пациенту и чем он увлекается.
• Дать возможность пациенту своими словами рассказать о том, что его беспокоит.
• Проявлять уважение к тому, как сам пациент трактует свое состояние.
• Возвращаться к ключевым вопросам (суицидальные мысли) в процессе беседы.
• Использовать результаты диагностических шкал для подтверждения диагноза.

Терапия тревожных расстройств

Алгоритм терапии тревожных расстройств составляется на основании клинической картины, тяжести заболевания и индивидуальных особенностей пациента. Основу терапии составляют три подхода, которые в каждом конкретном случае могут применяться отдельно или в комбинации. Основными методами психотерапии являются:

• Когнитивно-поведенческая терапия
• Диалектическая поведенческая терапия
• Терапия принятия и ответственности
• Терапия осознанности
• Психодинамические методики
• Медитативные практики

Основу психофармакотерапии составляют:

• Ингибиторы обратного захвата серотонина
• Бензодиазепиновые транквилизаторы
• Противоэпилептические препараты
• Противотревожные препараты небензодиазепинового круга

Третий компонент терапии заключается в коррекции поведения и образа жизни посредством ограничения приема психоактивных веществ, повышения аэробной физической активности, изменения диеты и режима питания и нормализации гигиены сна и образа жизни в целом.

При назначении фармакотерапии приоритет следует отдавать современным препаратам с доказанным противотревожным действием, учитывая возможные лекарственные взаимодействия противотревожной и соматотропной терапии при наличии коморбидной соматической патологии. Начинать терапию рекомендуется с минимальных доз препаратов с постепенной титрацией. В начале лечения возможно комбинирование противотревожных антидепрессантов с кратким (не более 2 недель) курсом бензодиазепиновых и небензодиазепиновых транквилизаторов. Продолжительность лечения, как правило, составляет не менее 3 месяцев. При неэффективности одного курса терапии следует провести замену на препарат с другим механизмом действия.

Делая выбор между бензодиазепиновыми и небензодиазепиновыми транквилизаторами необходимо учитывать возможные побочные эффекты препаратов той или иной группы. Для лечение психических (невротических), психосоматических и вегетативных расстройств, сопровождающихся тревогой, апатией, усталостью, эмоциональным напряжением и подавленным настроением, а также для лечения алкогольного абстинентного синдрома препаратом выбора может быть производное бензодиазепинов – тофизопам (Грандаксин). Тофизопам, в отличие от классических бензодиазепинов, обладает надежным профилем безопасности, поскольку не проявляет седативный и снотворный эффекты, не вызывает миорелаксацию и замедление психомоторных реакций, не приводит к снижению памяти, ухудшению когнитивных функций и развитию физической или психической зависимости, а потому может применяться для длительного лечения (Рис. 4).

Рисунок 4. Профиль эффектов тофизопама и анксиолитиков бензодиазепинового ряда.

Противопоказанием к назначению Грандаксина являются повышенная чувствительность к активному или любому другому компоненту препарата или любым другим бензодиазепинам и состояния, сопровождающиеся выраженным психомоторным

возбуждением, агрессией или выраженной депрессией. Препарат также не рекомендуется детям в возрасте до 18 лет, при беременности и в и период кормления грудью. Другие противопоказания к назначению Грандаксина включают декомпенсированную дыхательную недостаточность, синдром остановки дыхания во сне в анамнезе, кому, а также дефицит лактазы, непереносимость лактазы и глюкозо-галактозная мальабсорбция (препарат содержит лактозы моногидрат). Не рекомендуется одновременное применение тофизопама с такролимусом, сиролимусом и циклоспорином.

Грандаксин выписывается на обычном рецептурном бланке и может назначаться врачом непсихиатрического профиля. Рекомендуемая доза препарата составляет 1-2 таблетки по 50 мг от 1 до 3 раз в день, максимальная суточная доза – 300 мг (6 таблеток). Постепенное повышение дозы обычно не требуется – лечение можно начинать сразу с необходимой дозы, т.к. препарат хорошо переносится и во время его приема обычно не наблюдается уменьшение активности и психического бодрствования. Назначение Грандаксина может быть длительным (3 месяца и более) или эпизодическим. При нерегулярном применении для купирования симптомов психоэмоционального напряжения и ситуативной тревоги препарат назначается по 1-2 таблетки.

Перед назначением терапии необходимо сформировать правильную мотивацию пациента на лечение. Для этого следует подробно объяснить цели, задачи и планируемые сроки лечения, делая особый акцент на преимуществах лечения психосоматических расстройств. Вместе с этим важно объяснить больному, что антидепрессанты не вызывают зависимости и безопасны при долговременном приеме, а также обсудить возможные побочные эффекты терапии и способы их предотвращения (кратность лабораторных и инструментальных методов обследования) и проинформировать больного о возможных способах дополнения лекарственной терапии (психотерапия, светотерапия, транскраниальная магнитная стимуляция, биологическая обратная связь и др.).