12-14 октября 2022 года в Москве в гибридном формате (онлайн и очно в «Крокус Экспо») прошла серия сателлитных симпозиумов. В первый день сообщения были озаглавлены темой «Тревоги 2023 в практике терапевта». Елена Евгеньевна Васенина, д.м.н., профессор кафедры неврологии с курсом рефлексологии и мануальной терапии ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, выступила с завершающим докладом сессии под названием «И разобьются все тревоги…». В статье приводится обзор доклада эксперта.
Распространенность тревожных расстройств имеет выраженную тенденцию к росту в связи с внешними стрессорными событиями и, по всей видимости, будет сохраняться еще продолжительное время. Тревожные расстройства не всегда поддаются четкой критеризации – отсутствуют явные биомаркеры и какая-либо лабораторная диагностика этих состояний, поэтому любой диагноз в этой области устанавливается клинически. Основная проблема такого подхода заключается в том, что тревога может проявляться атипично, что может значительно затруднять ее диагностику.
Тревога тесно связана с развитием астении. Астения – синдром патологической утомляемости в ответ на неэквивалентную степень нагрузки – по своей природе является эволюционно защитным механизмом, сигнализирующим об истощении и необходимости восполнения сил. Астения является закономерным исходом стресса: стрессорные факторы запускают каскад катаболических реакций, приводящих к увеличению ЧСС, усилению дыхательной деятельности, выбросу инсулина, а также к активации гипоталамо-гипофизарной оси. В этом смысле кортизол, который часто рассматривается как «гормон стресса», целесообразно оценивать в качестве анаболического агента, ликвидирующего последствия стресса и адреналиновой активности. Еще одним звеном, связывающим стресс и астению, является иммунная реакция, которая запускается путем активации про-воспалительного ответа за счет симпатоадреналовой импульсации нервных клеток.
Длительно протекающие стрессовые ситуации могут приводить к переходу астении в синдром хронической усталости. В условиях длительного выброса кортизола и адреналина происходит истощение кортикостероидных рецепторов и снижение их чувствительности, что отчасти может объяснять увеличение частоты аутоимунной патологии за счет изменения характера нативного иммунного ответа.
Астения может проявляться как физической, так и когнитивной истощаемостью, причем последняя форма астении чаще является инвалидизирующим состоянием. Причиной когнитивных расстройств при стрессе является «переключение» активности с гиппокампа (системы целеполагания, с помощью которой запоминается новая «нейтральная информация») на миндалину (система быстрого реагирования, выживания, для запоминания «угрожающей информации»). В условиях опасности познавательная деятельность подавляется за счет необходимости более быстрых рефлекторных реакций – таким образом происходит восприятие только угрожающей информации и формирование когнитивной дисфункции. Важно отметить, что любая стимуляция может способствовать дополнительной активации миндалины и усугублению тревоги и проблем с когнитивной дисфункцией.
Тревога характеризуется не только развитием астении и когнитивных расстройств, но и соматическими осложнениями. Стойкая индукция симпатоадреналового ответа приводит к увеличению риска развития сердечно-сосудистой патологии и осложняет течение уже имеющихся заболеваний. В свою очередь, соматические проявления могут только усиливать тревогу, что приводит к образованию порочного круга.
Ключевым подходом к лечению тревожных расстройств является применение препаратов, нормализующих функциональные изменения, которые были запущены стрессом. Главным нейтротрансмиттером миндалины является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), поэтому предпочтение в выборе препаратов следует отдавать средствам, которые действуют именно на уровне этого трансмиттера. Следует помнить, что классические анксиолитики (бензодиазепины) усугубляют когнитивные и астенические расстройства и ограничены к применению в пожилом возрасте.
К препаратам, воздействующим на ГАМК, но при этом не проявляющим побочных эффектов бензодиазепинов, относится атипичный селективный бензодиазепин – тофизопам. Препарат «Грандаксин» может использоваться у взрослых пациентов без верхней границы по возрасту. Препарат показан для терапии невротических и психосоматических расстройств, сопровождающихся эмоциональным напряжением, тревогой, вегетативными расстройствами, апатией, усталостью, подавленным настроением, но в виду многоликости данных патологических состояний может применяться и в других клинических ситуациях: в терапии постковидного синдрома, для снижения проявлений астенизации, для коррекции артериального давления в составе комплексной терапии на фоне артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца со стрессорным компонентом.
