Накопление липидов в головном мозге связано с болезнью Паркинсона

Обнаруженные изменения позволяют расширить представление о патогенезе этого заболевания


В новом исследовании, проведенном в Институте нейрорегенерации при госпитале Маклин (США), ученые обнаружили важные изменения в клетках мозга, связанные с нарушением обмена липидов, что может быть причиной развития болезни Паркинсона. Полученные результаты опубликованы в новом выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences.

«Механизмы, регулирующие обмен липидов при нейродегенеративных заболеваниях, относительно мало изучены. Наше исследование подчеркивает важность изменений накопления и транспортировки липидов различными клетками мозга при болезни Паркинсона», - сказал ведущий автор исследования доктор Эйстейн Р. Брекк.

В исследовании Брекк и коллеги продемонстрировали изменение количества липидов в дофаминергических нейронах и окружающих их клетках, таких как микроглия и астроциты, при болезни Паркинсона.

В указанных клетках глии отмечалось аномальное накопление липидов, что в значительной степени коррелировало с увеличением их концентрации в дофаминергических нейронах, наиболее уязвимых клетках мозга при развитии  нейродегенеративных процессов.

Общее содержание триглицеридов (фракции липидов) проявило статистическую связь  с воспалением в мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Картина изменений клеток головного мозга  в экспериментах на животных была схожа с той, что наблюдается  при генетически обусловленном дефиците фермента глюкоцереброзидазы, приводящей к накоплению липидов.

Исследование продемонстрировало, что микроглия, которая в значительной степени контролирует иммунные реакции в головном мозге, при болезни Паркинсона перегружена липидами. В то же время астроциты, обычно накапливающие и транспортирующие липиды для поддержания роста клеток, содержат их в меньшем количестве, чем обычно.

Важным моментом исследования явилось обнаружение возможного участия в указанных процессах вещества, известного как GPNMB. Данная молекула участвует в иммунном ответе на стресс и связана с астроцитами. Роль GPNMB в развитии болезни Паркинсона предстоит уточнить в будущих экспериментах.

Таким образом, полученные результаты подтверждают гипотезу липидного воспаления в качестве важной причины развития болезни Паркинсона,  расширяя традиционные представления о патогенезе нейродегенеративных заболеваний в целом. 

Данные о нарушении обмена липидов в клетках мозга могут помочь в разработке новых методов лечения.

 

doi.org/10.1073/pnas.2003021117
 


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных





Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт