В новом исследовании, проведенном в Институте нейрорегенерации при госпитале Маклин (США), ученые обнаружили важные изменения в клетках мозга, связанные с нарушением обмена липидов, что может быть причиной развития болезни Паркинсона. Полученные результаты опубликованы в новом выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences.
«Механизмы, регулирующие обмен липидов при нейродегенеративных заболеваниях, относительно мало изучены. Наше исследование подчеркивает важность изменений накопления и транспортировки липидов различными клетками мозга при болезни Паркинсона», - сказал ведущий автор исследования доктор Эйстейн Р. Брекк.
В исследовании Брекк и коллеги продемонстрировали изменение количества липидов в дофаминергических нейронах и окружающих их клетках, таких как микроглия и астроциты, при болезни Паркинсона.
В указанных клетках глии отмечалось аномальное накопление липидов, что в значительной степени коррелировало с увеличением их концентрации в дофаминергических нейронах, наиболее уязвимых клетках мозга при развитии нейродегенеративных процессов.
Общее содержание триглицеридов (фракции липидов) проявило статистическую связь с воспалением в мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Картина изменений клеток головного мозга в экспериментах на животных была схожа с той, что наблюдается при генетически обусловленном дефиците фермента глюкоцереброзидазы, приводящей к накоплению липидов.
Исследование продемонстрировало, что микроглия, которая в значительной степени контролирует иммунные реакции в головном мозге, при болезни Паркинсона перегружена липидами. В то же время астроциты, обычно накапливающие и транспортирующие липиды для поддержания роста клеток, содержат их в меньшем количестве, чем обычно.
Важным моментом исследования явилось обнаружение возможного участия в указанных процессах вещества, известного как GPNMB. Данная молекула участвует в иммунном ответе на стресс и связана с астроцитами. Роль GPNMB в развитии болезни Паркинсона предстоит уточнить в будущих экспериментах.
Таким образом, полученные результаты подтверждают гипотезу липидного воспаления в качестве важной причины развития болезни Паркинсона, расширяя традиционные представления о патогенезе нейродегенеративных заболеваний в целом.
Данные о нарушении обмена липидов в клетках мозга могут помочь в разработке новых методов лечения.
