Накопление липидов в головном мозге связано с болезнью Паркинсона

Обнаруженные изменения позволяют расширить представление о патогенезе этого заболевания


В новом исследовании, проведенном в Институте нейрорегенерации при госпитале Маклин (США), ученые обнаружили важные изменения в клетках мозга, связанные с нарушением обмена липидов, что может быть причиной развития болезни Паркинсона. Полученные результаты опубликованы в новом выпуске журнала Proceedings of the National Academy of Sciences.

«Механизмы, регулирующие обмен липидов при нейродегенеративных заболеваниях, относительно мало изучены. Наше исследование подчеркивает важность изменений накопления и транспортировки липидов различными клетками мозга при болезни Паркинсона», - сказал ведущий автор исследования доктор Эйстейн Р. Брекк.

В исследовании Брекк и коллеги продемонстрировали изменение количества липидов в дофаминергических нейронах и окружающих их клетках, таких как микроглия и астроциты, при болезни Паркинсона.

В указанных клетках глии отмечалось аномальное накопление липидов, что в значительной степени коррелировало с увеличением их концентрации в дофаминергических нейронах, наиболее уязвимых клетках мозга при развитии  нейродегенеративных процессов.

Общее содержание триглицеридов (фракции липидов) проявило статистическую связь  с воспалением в мозге пациентов с болезнью Паркинсона. Картина изменений клеток головного мозга  в экспериментах на животных была схожа с той, что наблюдается  при генетически обусловленном дефиците фермента глюкоцереброзидазы, приводящей к накоплению липидов.

Исследование продемонстрировало, что микроглия, которая в значительной степени контролирует иммунные реакции в головном мозге, при болезни Паркинсона перегружена липидами. В то же время астроциты, обычно накапливающие и транспортирующие липиды для поддержания роста клеток, содержат их в меньшем количестве, чем обычно.

Важным моментом исследования явилось обнаружение возможного участия в указанных процессах вещества, известного как GPNMB. Данная молекула участвует в иммунном ответе на стресс и связана с астроцитами. Роль GPNMB в развитии болезни Паркинсона предстоит уточнить в будущих экспериментах.

Таким образом, полученные результаты подтверждают гипотезу липидного воспаления в качестве важной причины развития болезни Паркинсона,  расширяя традиционные представления о патогенезе нейродегенеративных заболеваний в целом. 

Данные о нарушении обмена липидов в клетках мозга могут помочь в разработке новых методов лечения.

 

doi.org/10.1073/pnas.2003021117
 

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь




Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:



Вход на сайт