Цель: оценить эффективность и переносимость Лираглутида 3,0 мг при лечении морбидного ожирения.
Клиническое наблюдение: В течение 6 месяцев находилась под наблюдением пациентка А., 28 лет, с морбидным ожирением (ИМТ 57 кг/м2, масса тела 161 кг). При обследовании были исключены эндокринопатии, влияющие на массу тела; проведен анализ пищевого поведения – отмечалась гиперфагическая реакция на стресс, синдром ночной еды; проведен скрининг осложнений ожирения: в ходе ОГТТ с 75 гр глюкозы впервые выявлен сахарный диабет (глюкоза венозной крови 0 минута 6.2 ммоль/л, глюкоза 120 минута 12.46 ммоль/л), в биохимическом анализе крови – дислипидемия (ОХС 4,33 ммоль/л, ЛПНП 2,3 ммоль/л, ЛПВП менее 1 ммоль/л, триглицериды 2,1 ммоль/л), по данным полисомнографического исследования во время сна выявлены ночная гипоксемия (среднее значение насыщения крови кислородом 79,9%, минимальное 50% (при норме 95%), синдром обструктивных апноэ во сне (ИДР 84,0/час (при норме до 5,0/час), тяжелой степени, подобрана BIPAP-терапия; на основании УЗИ органов брюшной полости выявлен жировой гепатоз; диагностирована АГ, назначена антигипертензивная терапия. Принимая во внимание степень выраженности ожирения, данные лабораторно-инструментального обследования, наряду с соблюдением диеты и поддержанием должного уровня физической активности пациентке рекомендовано медикаментозное лечение. С учетом анализа питания и пищевого поведения препаратом выбора являлся агонист ГПП-1 – Лираглутид 3,0 мг ввиду двойного механизма его действия: центрального – регулирование аппетита, усиление чувства насыщения, одновременно ослабление чувства голода и уменьшение предполагаемого потребления пищи, и периферического – стимулирование секреции инсулина и уменьшение секреции глюкагона, улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы.
Для оценки эффективности и переносимости Лираглутида 3,0 мг через 6 месяцев проведено повторное обследование. В течение всего времени пациентка придерживалась умеренной гипокалорийной диеты (1500-1600 ккал/сут), соблюдала рекомендации по физической активности, применяла BIPAP–терапию. За период наблюдения отмечено снижение массы тела на 36 кг (23%), ИМТ до 44 кг/м2, биохимических показателей: липидограммы (ОХС 3,86 ммоль/л, ЛПНП 1,7 ммоль/л, ЛПВП менее 1 ммоль/л, триглицериды 2,1 ммоль/л), показателей углеводного обмена (при контрольном ОГТТ с 75 гр глюкозы на фоне отмены Лираглутида в течение 2х недель глюкоза венозной крови 0 минута 4,01 ммоль/л, глюкоза 120 минута 4,81 ммоль/л). По результатам контрольного полисомнографического исследования на фоне временной отмены BIPAP-терапии в ночь исследования ИДР остался прежним, однако отмечалось значительное уменьшение количества эпизодов апноэ с увеличением количества гипопноэ, уменьшение продолжительности эпизодов апноэ/гипопноэ и увеличение сатурации до средней 92,8%. минимальной 76%. На протяжении всего периода наблюдения переносимость препарата Лираглутид была хорошей, отсутствовали гипогликемические состояния и аллергические реакции, не было желудочно-кишечных расстройств.
Заключение: Данное клиническое наблюдение является примером персонализированного лечения осложненного морбидного ожирения. Правильный выбор медикаментозной терапии с учетом коморбидности ожирения, пищевого поведения и хорошей переносимости позволил достичь клинически значимых результатов. Лираглутид может быть препаратом выбора для лечения осложненного ожирения.
Савельева Л.В., Фадеева М. И., Федосеева Е.В.
ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва, Россия
