Во время сна мозг повторно активирует недавний опыт, полученный днём, этот процесс помогает закреплять воспоминания. Важную роль в нём играют гиппокампальные рипплы - короткие всплески активности нейронов. Однако до сих пор было неясно, как молекулярные механизмы настраивают работу гиппокампа таким образом, чтобы рипплы возникали преимущественно во время сна.
Исследование, опубликованное в Neuron, выполнялось на мышиной модели. Авторы обнаружили популяцию тормозных ГАМК-эргических интернейронов, несущих рецептор ацетилхолина M2. В отличие от других изученных интернейронов гиппокампа, они были наиболее активны во время медленного сна и спокойного бодрствования.
Ацетилхолин подавлял нейроны, несущие рецептор ацетилхолина M2. Они, в свою очередь, ритмично снижали активность гиппокампа примерно раз в минуту, с частотой около 0,015 Гц. Такая динамика способствовала переключению нейронных цепей в состояние, благоприятное для возникновения рипплов.
Нарушение работы нейронов, несущих рецептор ацетилхолина M2, в участках мозга по-разному отражалось на поведении мышей: их подавление в дорсальном поле III гиппокампа ухудшало пространственную память, а в вентральном гиппокампе - социальную.
Результаты указывают на то, что нейроны, несущие рецепторы ацетилхолина M2, связывают нейромодулирующее состояние мозга с рипплами и закреплением воспоминаний. Их дальнейшее изучение может помочь понять, как во время сна формируются воспоминания.