Коморбидные расстройства сна в общетерапевтической практике: обзор симпозиума

PM-RU-2025-11-7977

14-15 ноября 2025 г. в Москве в конгресс-центре гостиницы «Золотое кольцо» прошла VIII Российская научно-практическая конференция с международным участием «Клиническая сомнология». Девиз форума – «От фундаментальной науки к клинической практике» – хорошо отражал его содержание: в течение двух дней специалисты обсуждали ключевые проблемы медицины сна, от патофизиологии расстройств сна до конкретных решений для амбулаторного приема врача любой специальности. Конференция проходила исключительно в очном формате, что обеспечило живую дискуссию и возможность междисциплинарного общения между неврологами, терапевтами, кардиологами, психиатрами и врачами других профилей.

Одним из центральных событий программы стал симпозиум «Коморбидные расстройства сна в общетерапевтической практике». В рамках этого заседания эксперты сфокусировались на прикладных аспектах инсомнии, включая ее широкую распространенность при мультиморбидности, ее влияние на развитие и прогрессирование соматических расстройств, а также на существующих возможностях безопасной фармакотерапии и немедикаментозных подходов у пациентов с сочетанной патологией.

Открыла работу симпозиума Ольга Дмитриевна Остроумова, профессор, доктор медицинских наук, заведующая кафедрой терапии и полиморбидной патологии имени академика М.С. Вовси Российской медицинской академии непрерывного профессионального образования, с лекцией «Сон у полиморбидного пациента – влияние на соматический статус и прогноз». В своем выступлении спикер показала, насколько часто инсомния встречается у амбулаторных пациентов с мультиморбидностью, продемонстрировала данные крупных эпидемиологических исследований о связи продолжительности сна с риском сердечно-сосудистой патологии, а также разобрала патогенетические механизмы этих ассоциаций и остановилась на конкретных терапевтических решениях.

В начале выступления О.Д. Остроумова напомнила, что ведение пациентов с полиморбидной патологией – важнейшая клиническая задача первичного звена, и решать ее следует комплексно, одновременно учитывая не только соматический статус и показатели лабораторных анализов, но и психоэмоциональное состояние пациента и качество его сна. Важно помнить, что одним из факторов риска полиморбидности является инсомния, распространенность которой среди амбулаторных пациентов достигает 50% [1].

Согласно Международной классификации расстройств сна (МКРС-3), основным критерием классификации инсомнии является ее длительность. Кратковременная (адаптационная или острая) бессонница обычно длится несколько дней или недель, но менее трех месяцев. Хроническая инсомния характеризуется нарушениями ночного сна, возникающими не менее трех раз в неделю и сохраняющимися в течение не менее трех месяцев.

Первичным триггером бессонницы часто является стресс, а их взаимосвязь формирует устойчивый порочный круг. Острый стресс (профессиональный, семейный, связанный с болезнью) нарушает длительность и/или качество сна. Хроническое недосыпание в ответ ведет к росту тревоги, повышенной эмоциональной реактивности, усилению соматических симптомов. Все это снижает стрессоустойчивость и делает человека еще более уязвимым к последующим стрессорам. У полиморбидных пациентов эта схема становится еще сложнее: роль триггеров играют ночная одышка, апноэ, никтурия, боль и т.д. В результате инсомния закрепляется, перестает быть лишь адаптационной реакцией и превращается в самостоятельное хроническое расстройство.

Проявления инсомнии индивидуальны и вариативны. К наиболее частым (50-70%) относятся проблемы поддержания сна, при которых пациенты могут жаловаться на дробный сон короткими интервалами с длительными перерывами («просыпаюсь в два, в четыре, в пять утра и не могу снова уснуть по полчаса и дольше») или на ранние пробуждения («просыпаюсь в шесть и лежу, жду будильника на семь») [2, 3]. Другим частым клиническим вариантом инсомнии являются проблемы с засыпанием (35-60% пациентов) и невосстанавливающий сон (20-25%) [2].

Отдельные исследования позволили установить оптимальную длительность сна на основе анализа связи его продолжительности с показателями общего состояния здоровья, статусом сердечно-сосудистой, иммунной системы и обмена веществ, психических функций и межличностных взаимодействий, а также вероятности ДТП и общей смертности [4]. У взрослых пациентов она составляет, в среднем, от 6 до 8 часов, и отклонение в любую из сторон негативно сказывается на проанализированных параметрах [4]. Ольга Дмитриевна подчеркнула, что прямая связь между длительностью сна и удовлетворенностью его качеством, присутствует не всегда, и помимо продолжительности сна, также необходимо обращать внимание на его качество [5]. Однако, к сожалению, пациенты редко предъявляют жалобы на нарушения сна, что дополнительно затрудняет их диагностику и приводит к недооценке общего прогноза. Несмотря на то, что у каждого второго пациента, приходящего на прием к терапевту или врачу общей практики, имеется инсомния, только треть из них рассказывает об имеющихся симптомах, и только для 6% инсомния является поводом обратиться к врачу [1]. Так формируется своеобразный «айсберг» недиагностированной инсомнии, особенно значимый у полиморбидных пациентов: хронические нарушения сна остаются без внимания, при этом усиливают выраженность соматических и психических расстройств, ухудшают контроль АД и гликемии, и снижают приверженность терапии [6-8].

Многочисленные исследования, проанализировавшие взаимосвязь нарушений сна с эпидемиологией и исходами сердечно-сосудистых заболеваний, установили, что инсомния:

• повышает риск развития нарушений ритма на 67%, инсульта на 40%, дислипидемии на 41% [8].
• приводит к нарушениям суточного профиля артериального давления по «нон-диппер» типу. Удлинение периода бодрствования, для которого характерны более высокие цифры АД, приводят к увеличению ночного, и следовательно, среднесуточного артериального давления [9-12]. Уменьшение продолжительности сна на каждый час сопровождается повышением риска смерти у пациентов с существующей АГ в 2 раза [13].
• увеличивает риск развития инфаркта миокарда [14, 15]. Согласно масштабному наблюдательному исследованию, длившемуся более 11 лет, ежедневные проблемы с засыпанием у пациентов ассоциировались с увеличением риска ИМ на 45%, а трудности с поддержанием сна – на 30% [15].
• выявляется у 23-73% пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) [16], и ее наличие негативно сказывается как на качестве жизни, так и на общем состоянии таких пациентов, способствует депрессии и снижению функциональной активности [17]. В зависимости от количества присутствующих симптомов инсомнии, нарушения сна повышают риск смерти у пациентов с ХСН в 1,2-2,4 раза [18].
• при уменьшении продолжительности сна на каждый час повышала риск фибрилляции предсердий в 1,17 раз [19].
• при длительности сна менее 6,5 ч повышала риск смертности от всех причин на 44% и от сердечно-сосудистых причин на 48% [14, 20].

В основе негативного влияния инсомнии на развитие сердечно-сосудистой патологии лежит несколько патогенетических механизмов, которые включают стойкую активацию симпатической нервной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, повышение секреции кортизола и катехоламинов, активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При дисбалансе цитокинов развивается системное воспаление, что в свою очередь приводит к росту атеросклеротических бляшек в эндотелии сосудов и ухудшению АД. Ночная симпатическая гиперактивация нарушает физиологическое снижение АД во сне. Со временем развивается своеобразная «толерантность» к повышенным цифрам давления: пациент может не предъявлять выраженных жалоб, но именно ночная гипертензия вносит значимый вклад в риск инсульта, инфаркта и прогрессирования поражения органов-мишеней [21].

Спикер отметила, что в контексте коморбидного пациента следует также учитывать тесную взаимосвязь нарушений сна и полипрагмазии. Было показано, что множественная лекарственная нагрузка утяжеляет течение инсомнии, которая, в свою очередь, часто снижает эффективность терапии [22]. В одном из исследований, включившем 300 пожилых пациентов (в среднем, около 76 лет), полипрагмазия (≥4 лекарственных средств) выявлялась более чем у 80% наблюдаемых [23]. Нарушения сна (остановки дыхания во сне, храп, выраженная дневная сонливость, уже установленный диагноз обструктивного апноэ сна, синдром беспокойных ног) отмечались у 42% пациентов с полипрагмазией против 5,7% у больных без нее. Полипрагмазия выступала независимым фактором, связанным с наличием нарушений сна (отношение шансов 2,21; 95% ДИ 1,15–4,24; p=0,016) [23].

Эти данные хорошо согласуются с результатами греческого поперечного исследования, проанализировавшего данные 150 пациентов старше 65 лет [24]. Инсомния была выявлена у 39,3% обследованных, чаще у женщин, а также у пациентов с полиморбидностью – нарушениями ритма, сердечной недостаточностью, ХОБЛ, частыми мочеиспусканиями. Среднее количество лекарств у больных с инсомнией достигало примерно 6 на человека, тогда как у пациентов без нарушений сна – около 4,5; различия были статистически значимыми. Отдельно отмечалась наиболее выраженная связь инсомнии с приемом диуретиков и антидепрессантов [24].

Таким образом, чем больше препаратов получает пациент, тем выше вероятность наличия у него недиагностированных расстройств сна. Это дополнительно подтверждается результатами исследования Linnet и соавт., продемонстрировавшего, что доля пациентов, получающих гипнотики и анксиолитики, возрастает по мере увеличения числа коморбидных заболеваний: от единичных назначений у лиц без сопутствующей патологии до заметной части пациентов среди тех, кто имеет два и более хронических заболевания [25].

На фоне широчайшей распространенности инсомнии среди пациентов амбулаторного звена важную роль приобретает корректная диагностика. Доктор Остроумова отметила, что применение большинства методов, таких как тщательный сбор сомнологического статуса, использование валидированных опросников, шкал сонливости и дисфункциональных убеждений в отношении сна, скрининговых анкет, требует времени, которого у специалистов первичного звена, как правило, недостаточно. В таких условиях, рекомендуется использовать ультракороткий опросник для скрининга инсомнии, состоящий всего из двух вопросов: «Сколькими ночами за последнюю неделю вы недовольны?» и «Связано ли недовольство сном именно с затрудненным засыпанием, частыми ночными пробуждениями или слишком ранними утренними подъемами?» [26]. Наличие нарушений сна на протяжении более трех ночей в неделю и положительный ответ на второй вопрос свидетельствуют в пользу инсомнии [26]. Такой инструмент можно использовать буквально за минуту в конце приема; он позволяет заподозрить имеющиеся нарушения сна у пациентов, которые активно не предъявляют жалоб на сон, в том числе у полиморбидных пациентов с полипрагмазией.

Выбор терапевтической стратегии зависит от формы инсомнии (острая или хроническая) и наличия сопутствующих заболеваний. У коморбидного пациента необходимо индивидуально рассматривать связь инсомнии и соматических/психических заболеваний, чтобы принять решение, что лечить в первую очередь: только инсомнию, только основное заболевание или оба состояния одновременно. Важно также учитывать взаимодействие принимаемых препаратов и возможные противопоказания. При острой инсомнии оправдано краткосрочное назначение снотворных препаратов (обычно до 4 недель), при хронической – методикой первого выбора считается когнитивно-поведенческая терапия инсомнии (КПТ-И), при необходимости дополняемая фармакотерапией короткими курсами [27-29]. В реальной практике нередко используется прерывистый прием по потребности (2-4 раза в неделю) в те периоды, когда особенно важно обеспечить достаточный сон [27-29].

В наши дни арсенал гипнотических препаратов включает [27-29]:

• Бензодиазепины – неселективные агонисты ГАМК-А-рецепторов с широким спектром эффектов – снотворным, анксиолитическим, противосудорожным, миорелаксирующим, амнестическим. Именно этой «широтой» объясняются многочисленные неблагоприятные явления, особенно у средств с длительным периодом полувыведения: дневная сонливость, нарушение когнитивных функций, риск зависимости и синдрома отмены.
• Z-препараты (золпидем, зопиклон, залеплон) также действуют через ГАМК-А-рецепторы, но обладают более селективным и, как правило, менее длительным действием; тем не менее остаточные седативные эффекты на следующий день для них тоже описаны.
• Препараты мелатонина улучшают засыпание и несколько увеличивают общую продолжительность сна, но их клиническая эффективность в отношении инсомнии оценивается как умеренная или слабая, тогда как профиль безопасности остается благоприятным.
• Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов уменьшают гиперактивацию за счет блокады гистаминергической системы. Применение дифенгидрамина в качестве снотворного ограничено из-за выраженной холинолитической активности, и препаратом выбора в данной группе является доксиламин (Донормил®). Рекомендуемый режим применения: 7,5-15 мг (½-1 таблетки) за 15-30 минут до сна, продолжительность курса – 2-5 дней.

Эффекты Донормил® изучены, в том числе, у пациентов с артериальной гипертензией и сопутствующими тревожно-депрессивными расстройствами. Данные полисомнографического исследования у больных с артериальной гипертензией и преходящими нарушениями сна, получавших доксиламин (Донормил®) в дозе 15 мг, показали увеличение общей длительности сна и продолжительность II-IV стадий медленного сна при некотором уменьшении доли поверхностного сна [30]. Отмечено также снижение латенции засыпания, сокращение времени бодрствования внутри сна (WASO), уменьшение числа ночных пробуждений и эпизодов ЭЭГ-активации [30]. Для клинициста такие результаты означают не только облегчение субъективных жалоб, но и объективное выравнивание архитектуры сна, что особенно важно у пациентов с сердечно-сосудистым риском.

Немаловажно также, что сетевой метаанализ, сопоставивший различные фармакологические опции при инсомнии [31], продемонстрировал, что доксиламин не уступает по эффективности бензодиазепинам короткого, среднего и длительного действия и мелатонину, и сопоставим по эффективности с кветиапином, тразодоном и Z-препаратами (золпидем, зопиклон, залеплон), будучи при этом лишен рисков, которые сопровождают использование антипсихотиков и антидепрессантов в качестве снотворных. В том же сетевом метаанализе доксиламин показал профиль переносимости, сравнимый с плацебо и сопоставимый с другими снотворными препаратами [31].

Таким образом, согласно результатам исследований, доксиламин (Донормил® 15 мг) уменьшает время засыпания и число ночных пробуждений, увеличивает длительность и улучшает качество сна, при этом сохраняя его физиологическую структуру. Препарат применяется короткими курсами при преходящих нарушениях сна, в том числе у беременных на любом сроке [32]. Его использование не сопровождается синдромом отмены и формированием зависимости при соблюдении рекомендованных доз. Для врачей амбулаторного звена важно, что Донормил® не подлежит предметно-количественному учету и выписывается на рецептурном бланке 107-1/у. В контексте полиморбидного пациента с выраженной полипрагмазией такой профиль эффективности и безопасности делает Донормил® одной из наиболее рациональных опций для краткосрочной фармакологической поддержки при острой инсомнии, особенно если целью является мягкая физиологическая коррекция сна без значимого вмешательства в дневное функционирование и без усиления общей лекарственной нагрузки.

Следующей на симпозиуме выступила Олеся Юрьевна Гурова, врач-эндокринолог, к.м.н., доцент кафедры эндокринологии № 1 Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского (Сеченовского университета), с докладом «Нарушение сна как значимый фактор развития ожирения». Лекция была выстроена с позиции эндокринолога, который ежедневно видит пациентов с ожирением, сахарным диабетом 2 типа (СД2) и коморбидными нарушениями сна, и посвящена тесной взаимосвязи этих состояний, их рискам и возможностям их снижения.

Имеющиеся данные убедительно демонстрируют широкую распространенность нарушений сна у пациентов с ожирением. В частности, частота обструктивного апноэ сна (ОАС) среди пациентов с ожирением достигает 74%, а среди больных с ОАС ожирение выявляется примерно в трети случаев, избыточная масса тела – почти у половины [33]. Избыточная дневная сонливость у больных с морбидным ожирением регистрируется примерно в 30% случаев и нередко присутствует даже при отсутствии апноэ сна [33]. Недостаток сна, в свою очередь, также тесно ассоциирован с развитием ожирения, и высокая распространенность нарушений метаболизма при дефиците сна подтверждена в рамках многочисленных исследований и мета-анализов [34-43].

Ожирение представляет собой самостоятельное хроническое заболевание, развитие которого определяется множеством причин – генетических, поведенческих, социально-экономических [34]. Одним из важнейших факторов являются нарушения сна: они одновременно играют роль фактора риска набора массы тела, модификатора течения уже сформировавшегося ожирения и состояния, усиливающего его сердечно-сосудистые и метаболические осложнения. Согласно Национальным руководствам, инсомния и ее отдельные проявления (фрагментация сна, нарушение цикла сон-бодрствование), прямо связаны с артериальной гипертензией, ИБС, сердечной недостаточностью, метаболическим синдромом, СД2 и депрессией, что дополнительно подчеркивает место нарушений сна в ряду ключевых коморбидностей [34].

Дефицит сна может являться одной из причин развития ожирения, чему способствуют гормональные, метаболические и поведенческие механизмы [35].

• Люди, которые мало спят, потребляют больше калорий в среднем на 385 ккал за ночь.
• Недостаток сна повышает чувствительность к вредной пище, вызывая тягу к сладкому, углеводам и жирам.
• Хронический недосып вызывает чувство усталости и вялости, снижая мотивацию и желание заниматься спортом. Вместо занятий спортом человек выбирает более пассивные способы времяпрепровождения, что приводит к накоплению жира.
• Недостаток сна замедляет восстановление и может привести к потере мышечной массы, что негативно сказывается на метаболизме. В то же время у пациентов с ожирением и инсомнией часть потерянной в ходе диетотерапии массы приходится не столько на жир, сколько на безжировую ткань, что особенно неблагоприятно в контексте саркопенического ожирения [36].
• Недостаток сна повышает уровень грелина, стимулирующего чувство голода (на 28%) и одновременно снижает уровень лептина, отвечающего за чувство насыщения (на 18%) [37]. Это приводит к постоянному ощущению голода и перееданию.
• Недосып может негативно влиять на регуляцию уровня сахара в крови, нарушать чувствительность клеток к инсулину, повышая риск развития метаболического синдрома и СД2 [38].
• Даже кратковременное частичное лишение сна существенно влияет на кишечную микробиоту, меняя соотношение основных бактериальных таксонов, что также влияет на метаболизм глюкозы и чувствительность к инсулину [39].
• Храп и апноэ вызывают прерывистый сон и ночное кислородное голодание, что приводит к гормональным сбоям и усугубляет проблему с набором веса.

Нарушения ритма секреции гормонов, повышение активности симпатической нервной системы и обострение системного воспаления, ассоциированные с нарушениями сна, резко увеличивают риск развития ожирения и СД2 – в 2 раза, при сокращении продолжительности сна до 5 часов и менее [38, 40]. По данным других работ, на каждый час уменьшения продолжительности сна риск ожирения увеличивается на 9% по сравнению с 7-часовым сном [41]. Продолжительность сна менее 6 часов ассоциируется с активным накоплением висцерального жира (23,4 см² против 14,1 см² у пациентов, спящих по 7-8 часов); и напротив, восстановление нормальной продолжительности сна связано с уменьшением его прироста [42]. Масштабное исследование Sleep Heart Health Study показало, что взрослые люди, которые спят по 6 часов в сутки, имеют в 1,7 раза, а те, кто спят 5 часов и меньше – в 2,5 раза больше шансов заболеть диабетом по сравнению с теми, кто спит от 7 до 8 часов в сутки [43].

Олеся Юрьевна обратила внимание аудитории на широчайшую распространенность инсомнии в популяции пациентов с СД2. Метаанализ 71 исследования показал, что бессонница или ее симптомы выявляются примерно у 39% пациентов с СД2, то есть почти в четыре раза чаще, чем в общей популяции. У пожилых или коморбидных пациентов бессонница регистрируется в 44-60% случаев. Немаловажно также, что наличие бессонницы у пациентов с СД2 ухудшало гликемический контроль (+ 0,23% HbA1c) и контроль глюкозы натощак (+0,4 ммоль/л), а также ассоциировалось со значительно более высоким ИМТ [44].

В современных гайдлайнах по лечению ожирения работа со сном рассматривается как обязательный компонент терапии [45-47]. Подчеркивается необходимость включать вопросы о сне в базовый чек-лист обследования, проводить активный скрининг ОАС и инсомнии, особенно у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом [47]. С другой стороны, ведущие сомнологические сообщества в своих рекомендациях по лечению нарушений сна прямо указывают на ожирение как фактор риска, требующий оценки и, по возможности, коррекции массы тела [48-50].

Специалистам, которые часто видят на своем приеме пациентов с избыточным весом, спикер порекомендовала следующую стратегию:

• Проводить скрининг на предмет нарушений сна у пациентов с ожирением и СД2 – включить вопросы о качестве, продолжительности и нарушениях сна в комплексное обследование. Для скрининга оптимально подходит опросник из двух вопросов, ранее отмеченный доктором Остроумовой [26].
• Применять поведенческие стратегии, рекомендовать когнитивно-поведенческую терапию инсомнии (КПТ-И), гигиену сна, нормализацию режима
• Использовать медикаментозное лечение, назначая снотворные препараты на короткий срок. Выбор препарата должен осуществляться с учетом коморбидных заболеваний, показаний и противопоказаний к применению.
• Сотрудничать со специалистами: направлять пациентов к сомнологам, диетологам и психологам для комплексного управления состоянием.

Завершая свой доклад, доктор Гурова вернулась к вопросу, может ли улучшение сна реально помочь в контроле веса. Результаты недавнего рандомизированного исследования показали, что простое увеличение продолжительности сна на каждый час у хронически недосыпающих взрослых сопровождалось спонтанным снижением суточной калорийности рациона примерно на 162 ккал [51]. На практике это означает, что работа со сном у пациентов с ожирением и СД2 предоставляет дополнительные возможности для улучшения прогноза и повышения эффективности всех остальных вмешательств, от диетотерапии до медикаментозного лечения.

Заключительный доклад симпозиума «Коморбидность инсомнии и апноэ сна: дополнительные риски и терапевтические задачи», представил Александр Дмитриевич Пальман (Первый МГМУ им. И.М. Сеченова). Во вступлении к своей лекции спикер подчеркнул, что сочетание инсомнии и апноэ сна представляет собой не просто «соседство» различных патологий, но самостоятельный клинико-патофизиологический синдром, описанный еще в 1970-е годы C. Guilleminault и соавт. [52].

По современным данным, коморбидность инсомнии и сонного апноэ (КОМИСА) регистрируется у 40% пациентов с первично диагностированной инсомнией и у 50% пациентов с первично диагностированным синдромом обструктивного апноэ сна (СОАС) [53]. Как показали ранее другие спикеры данного симпозиума, хроническая инсомния с укороченным временем сна сама по себе повышает риск метаболических и кардиоваскулярных заболеваний. При сочетании с апноэ эти риски суммируются и дают более высокую сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность, чем каждое из состояний по отдельности [54]. Более того, инсомния осложняет лечение СОАС, снижая приверженность пациентов СИПАП-терапии [55].

Популяция пациентов с КОМИСА, по мнению спикера, неоднородна и характеризуется наличием нескольких, существенно различающихся клинических фенотипов. Например, «инсомнический» фенотип свойственен для пациентов с многолетними трудностями засыпания и поддержания сна. Бессонница у таких больных часто начинается задолго до явной манифестации апноэ, затем выраженность симптомов резко нарастает и начинает заметно ухудшать качество жизни. При «тревожно-фобическом» фенотипе пациенты, испытывающие многочисленные ночные пробуждения с ощущением удушья и сердцебиения, начинают бояться засыпания, фиксируясь на идее смерти во сне. В этой ситуации соматическая составляющая (тяжелый СОАС) тесно сплетена с паническими атаками и кардиофобией, а врач часто первым делом сталкивается именно с тревожно-депрессивной симптоматикой. Особое внимание было уделено фенотипу с центральными апноэ засыпания. В норме при переходе в NREM-сон дыхательный центр становится менее чувствителен к СО₂, легочная вентиляция немного снижается, и на этом фоне у здорового человека могут возникать краткие центральные паузы дыхания. В устойчивом NREM-сне дыхание выравнивается и становится регулярным. Такие транзиторные центральные апноэ чаще всего никак не ощущаются и рассматриваются как вариант нормы. Однако у части пациентов они провоцируют подбуживания и полные пробуждения с резким чувством нехватки воздуха или «остановки дыхания».

Доктор Пальман подчеркнул, что хроническая инсомния значительно отличается от острой благодаря некоторым психофизиологическим особенностям, и во многом носит условно-рефлекторный характер [56]. Если основным триггером острой инсомнии является стресс, то хроническая инсомния, развиваясь у предрасположенных пациентов, обусловлена закрепившимися условными рефлексами, негативным мышлением и дезадаптивным поведением. Формируются устойчивые условные рефлексы: «спальня и постель = место, где я не сплю», «если проснулся среди ночи — уже не усну», усиливается катастрофизация («нормального сна больше не будет», «все проблемы из-за бессонницы»). Пациент удлиняет пребывание в постели, ложится раньше, встает позже, начинает дремать днем, снижает дневную активность, тем самым еще сильнее расстраивая гомеостаз сна [56]. Встраивание дыхательной симптоматики (ощущений остановки дыхания, удушья, сердцебиения) при КОМИСА делает этот круг еще более устойчивым: страх «задохнуться во сне» накладывается на страх «не уснуть» и поддерживает инсомнию даже после коррекции дыхательных нарушений.

На этом фоне особо подчеркивалось место когнитивно-поведенческой терапии инсомнии. В соответствии с современными рекомендациями, КПТ-И должна рассматриваться как терапия первой линии у взрослых с хронической инсомнией, включая пациентов с сопутствующей патологией [49]. В отношении КОМИСА оптимальной стратегией признается комбинация КПТ-И и СИПАП-терапии: дыхательные нарушения требуют аппаратной коррекции, а условно-рефлекторный и когнитивный компоненты бессонницы – таргетированной психологической работы.

Для клинической практики важно, что наиболее простые техники из арсенала КПТ-И способен применять любой врач.

• Ограничение времени сна пациента. Время пребывания в постели ограничивается реальным временем сна. Вставать необходимо в одно и то же время, независимо от длительности ночного сна, дневной сон исключается. На фоне нарастающего «давления сна» латентность засыпания постепенно сокращается, сон становится глубже, с меньшим числом пробуждений.
• Контроль стимула, устранение рефлекса «спальня = бессонница», формирование нового: «спальня = сон». Вся вечерняя активность переносится за пределы кровати, идти в постель следует только при выраженной сонливости, ожидание сна в постели ограничено 15-20 минутами. Если уснуть не удалось, пациент выходит из спальни и возвращается только при повторном появлении сонливости.
• Гигиена сна. Вечером исключаются тонизирующие напитки, тяжелая пища и интенсивный спорт. За несколько часов до сна следует выключить электронные гаджеты. Можно читать, слушать аудио, смотреть телевизор. В спальне темно, тихо, комфортная температура, удобная постель.

При неэффективности КПТ-И европейские рекомендации предписывают краткосрочное (до 4 недель) назначение снотворных препаратов: агонистов бензодиазепиновых рецепторов, небензодиазепиновых Z-препаратов и низкодозовых седативных антидепрессантов; мелатонин с замедленным высвобождением (у пациентов старше 55 лет) можно использовать до 3 месяцев [49]. Отдельным категориям больных препараты могут назначаться и дольше при взвешенной оценке пользы и риска. Российские рекомендации также отмечают возможность назначение антигистаминного препарата доксиламин [57].

При выборе препарата следует иметь в виду, что оптимальный гипнотик должен сочетать достаточную эффективность, минимальный риск побочных эффектов, не влиять на качество бодрствования и быть доступным для пациента. Как отмечалось выше, бензодиазепины обладают мощным анксиолитическим и снотворным эффектом, но сопряжены с риском угнетения дыхания, миорелаксации, нарушений памяти и внимания, развитием зависимости и синдрома отмены. Z-препараты демонстрируют сопоставимую гипнотическую эффективность при несколько более благоприятном профиле безопасности, однако также относятся к учетным средствам и могут вызывать зависимость, рикошетную инсомнию и ухудшать когнитивные функции в бодрствовании. Мелатонин характеризуется не слишком высокой снотворной эффективностью, но хорошей переносимостью и удобным безрецептурным отпуском. Антагонист H1-гистаминовых рецепторов доксиламин (Донормил®) по снотворному действию сопоставим с Z-гипнотиками, обладает хорошей переносимостью, не угнетает дыхание (и при разумной осторожности допустим у пациентов с апноэ сна), обычно не вызывает зависимости и синдрома отмены при приеме рекомендованных доз, что подтверждено рядом клинических исследований [30, 58, 59]. Побочные эффекты связаны преимущественно с холинолитической активностью и редко становятся причиной отмены. Безопасность доксиламина подтверждается тем фактом, что во многих странах он доступен без рецепта и разрешен к применению на любых сроках беременности; в РФ он отпускается по рецепту, но не относится к препаратам строгого учета и может быть выписан любым врачом [32].

Спикер привел примеры схем медикаментозной терапии для лечения различных фенотипов КОМИСА, сформированных им на основании собственного опыта и анализа литературы. Например, при тревожно-фобической форме и центральном апноэ засыпания целесообразным выглядит назначение Донормил® + СИПАП в качестве первой линии терапии. При недостаточности эффекта возможна эскалация до СИПАП + атипичный нейролептик ± СИОЗС/СИОЗСН (при тревожно-фобическом фенотипе) или сначала до тразодона/миртазапина, а затем до атипичного нейролептика + СИОЗС/СИОЗСН (при фенотипе с центральным апноэ засыпания). В лечении инсомнического фенотипа терапию представляется разумным начинать с комбинации КПТ-И и СИПАП.

Таким образом, симпозиум «Коморбидные расстройства сна в общетерапевтической практике» наглядно показал, что нарушения сна уже нельзя рассматривать как «второстепенную» жалобу и тем более переносить обсуждение этой темы только в узко сомнологическое поле. Кардиологи, терапевты, эндокринологи, психиатры и сомнологи фактически работают с одними и теми же пациентами, для которых инсомния, ожирение, артериальная гипертензия, СД2 и обструктивное апноэ сна образуют единый континуум риска. Междисциплинарный формат позволил связать эпидемиологические данные, патофизиологию и практические алгоритмы ведения полиморбидного больного, подчеркнув ключевую роль активного скрининга расстройств сна на уровне первичного звена. Особое внимание было уделено рациональному выбору краткосрочной фармакологической поддержки при инсомнии: в этой нише доксиламин (Донормил®) рассматривается как одна из перспективных опций с доказанным гармоничным влиянием на длительность и качество сна и сопоставимым с другими снотворными профилем безопасности, что особенно важно на фоне полипрагмазии и коморбидных сердечно-сосудистых и метаболических заболеваний.

Литература:

1. Rosenberg RP, Benca R, Doghramji P, Roth T. A 2023 Update on Managing Insomnia in Primary Care: Insights From an Expert Consensus Group. Prim Care Companion CNS Disord. 2023;25(1):22nr03385. https://doi.org/10.4088/PCC.22nr03385.
2. Dh. Patel et al. Insomnia in the Elderly: A Review. Journal of Clinical Sleep Medicine, Vol. 14, No. 6. June 2018. DOI: 10.5664/jcsm.7172
3. American Academy of Sleep Medicine. International Classification of Sleep Disorders, 3rd ed, text revision, American Academy of Sleep Medicine, 2023.
4. Драпкина О. М., и соавт. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний в Российской Федерации. Национальное руководство 2022. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(4):3235. doi:10.15829/1728-8800-2022-3235. EDN DNBVAT
5. Рыбина А.Е., Фоминых Ю.А., Наджафова К.Н., Иманвердиева Н.А. Нарушения сна у больных с артериальной гипертензией // Университетский терапевтический вестник. 2024. Т. 6. № 3. С. 133–140. DOI: https://doi.org/10.56871/UTJ.2024.41.67.014
6. Sommer I, Brühl A, Delsignore A, Weidt S. Insomnia in the general practitioner's office: from diagnosis to initial interventions // Praxis (Bern 1994). 2014 May 21;103(11):649-56;
7. Tobaldini E, Fiorelli EM, Solbiati M, Costantino G, Nobili L, Montano N. Short sleep duration and cardiometabolic risk: from pathophysiology to clinical evidence. Nat Rev Cardiol. 2019;16(4):213-224.
8. Wang Y. M. et al. Insomnia and multimorbidity in the community elderly in China //Journal of Clinical Sleep Medicine. – 2017. – Т. 13. – №. 4. – С. 591-597.
9. Артюхова М. Г., Шанаева И. А. Структура и особенности лечения нарушений сна у больных сердечно–сосудистыми заболеваниями //РМЖ. – 2010. – Т. 18. – №. 26. – С. 1573-1577.
10. Остроумова Т. М. и др. Артериальная гипертензия и инсомния //Терапевтический архив. – 2020. – Т. 92. – №. 1. – С. 69-75.
11. Михалюк Р. А., Михалюк С. Ф. К ВОПРОСУ ИНСОМНИИ У ПАЦИЕНТОВ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП НА ФОНЕ ПОЛИМОРБИДНОСТИ //XXI ДАВИДЕНКОВСКИЕ ЧТЕНИЯ. – 2019. – С. 202-204.
12. Ramos AR, Weng J, Wallace DM, Petrov MR, Wohlgemuth WK, Sotres-Alvarez D, Loredo JS, Reid KJ, Zee PC, Mossavar-Rahmani Y, Patel SR. Sleep Patterns and Hypertension Using Actigraphy in the Hispanic Community Health Study/Study of Latinos. Chest. 2018 Jan;153(1):87-93. doi: 10.1016/j.chest.2017.09.028. Epub 2017 Sep 29. PMID: 28970105; PMCID: PMC5812757.
13. Fernandez-Mendoza J. et al. Objective short sleep duration modifies the relationship between hypertension and all-cause mortality. J Hypertens. 2017 Apr;35(4):830-836
14. Johansson A, Svanborg E, Swahn E, Ejdebäck J, Tygesen H, Edell-Gustafsson U. Sleep, arousal and health-related quality of life in men and women with coronary artery disease. J Clin Nurs. 2011;20(19-20):2787-2801. doi:10.1111/j.1365-2702.2011.03787.
15. Laugsand LE, Vatten LJ, Platou C, Janszky I. Insomnia and the risk of acute myocardial infarction: a population study. Circulation. 2011;124(19):2073-2081. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.025858
16. Javaheri S, Redline S. Insomnia and Risk of Cardiovascular Disease. Chest. 2017;152(2):435-444. doi:10.1016/j.chest.2017.01.026
17. Redeker NS, Jeon S, Muench U, Campbell D, Walsleben J, Rapoport DM. Insomnia symptoms and daytime function in stable heart failure. Sleep. 2010;33(9):1210-1216. doi:10.1093/sleep/33.9.1210
18. Laugsand LE, Strand LB, Platou C, Vatten LJ, Janszky I. Insomnia and the risk of incident heart failure: a population study. Eur Heart J.2014;35(21):1382-1393].
19. Genuardi M. V. et al. Association of short sleep duration and atrial fibrillation //Chest. – 2019. – Т. 156. – №. 3. – С. 544-552
20. Kim JH, Hayek SS, Ko YA, et al. Sleep Duration and Mortality in Patients With Coronary Artery Disease. Am J Cardiol. 2019;123(6):874-881. doi:10.1016/j.amjcard.2018.11.057
21. Backhaus J., Junghanns K., Hohagen F. Sleep disturbances are correlated with decreased morning awakening salivary cortisol. Psychoneuroendocrinology. 2004; 29(9): 1184–91.https://dx.doi.org/10.1016/j.psyneuen.2004.01.010
22. Tao F., Cao Z., Jiang Y. et al. Associations of sleep duration and quality with incident cardiovascular disease, cancer, and mortality: a prospective cohort study of 407,500 UK biobank participants. Sleep Med. 2021; 81: 401–9. https://dx.doi.org/10.1016/j.sleep.2021.03.015.
23. Küçükdağlı P. Polypharmacy and Related Factors in Geriatric Outpatients. Eur J Geriatric Gerontol. 2019 Oct 21;1(2):56-60. doi: 10.4274/ejgg.galenos.2019.144.
24. Argyropoulos К. et al. «Is Polypharmacy Risk Factor for Insomnia Later in Life? A Cross-Sectional Study in Greece». EC Psychology and Psychiatry 9.1 (2020): 01-0
25. Linnet K, Sigurdsson JA, Tomasdottir MO, et al Association between prescription of hypnotics/anxiolytics and mortality in multimorbid and non-multimorbid patients: a longitudinal cohort study in primary care BMJ Open 2019;9:e033545. doi: 10.1136/bmjopen-2019-033545
26. А.О. ГОЛОВАТЮК, А.И. КОЧЕТКОВ, Т.М. ОСТРОУМОВА, О.Д. ОСТРОУМОВА, М.Г. ПОЛУЭКТОВ ИНСОМНИЯ КАК КОМОРБИДНОЕ РАССТРОЙСТВО Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова 2023, т. 123, №5, вып. 2, с. 1–9 https://doi.org/10.17116/jnevro20231230521
27. Полуэктов М.Г. и соавт. Ведение пациентов с инсомнией при полиморбидной патологии: консенсус экспертов. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. 2023;123(5-2):49-57.
28. The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. J Sleep Res. 2023;32(6):e14035.
29. Полуэктов М.Г., и др. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению хронической инсомнии у взрослых. Consilium Medicum. Неврология и Ревматология (Прил.). 2016;2:41–51.
30. Мадаева И.М., и др. Применение доксиламина при инсомнии у пациентов с артериальной гипертензией // Consilium Medicum. — 2009. — Т. 11. — №9. — C. 69-72.
31. De Crescenzo F, D'Alò GL, Ostinelli EG, et al. Comparative effects of pharmacological interventions for the acute and long-term management of insomnia disorder in adults: a systematic review and network meta-analysis. Lancet. 2022;400(10347):170-184. doi:10.1016/S0140-6736(22)00878-9
32. Общая характеристика лекарственного препарата для медицинского применения Донормил ®. РУ: ЛП-№(001263)-(РГ-RU)
33. Effect of sleep apnoea interventions on multiple health outcomes: an umbrella review of meta-analyses of randomised controlled trials Figard, Camille et al. eClinicalMedicine, Volume 89, 103529
34. Драпкина О. М., и соавт. Профилактика хронических неинфекционных заболеваний в Российской Федерации. Национальное руководство 2022.Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2022;21(4):3235. doi:10.15829/1728-8800-2022-3235.
35. Watson NF et al. (2015) «Recommended Amount of Sleep for a Healthy Adult: A Joint Consensus Statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society» Sleep. 38(6):843-4
36. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, Schoeller DA, Penev PD. Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Ann Intern Med. 2010 Oct 5;153(7):435-41. doi: 10.7326/0003-4819-153-7-201010050-00006. PMID: 20921542; PMCID: PMC2951287.
37. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med. 2004 Dec 7;141(11):846-50. doi: 10.7326/0003-4819-141-11-200412070-00008. PMID: 15583226.
38. Van Cauter E, Spiegel K, Tasali E, Leproult R. Metabolic consequences of sleep and sleep loss. Sleep Med. 2008 Sep;9 Suppl 1(0 1):S23-8. doi: 10.1016/S1389-9457(08)70013-3. PMID: 18929315; PMCID: PMC4444051.
39. Hong, S.; Lee, D.-B.; Yoon, D.-W.; Yoo, S.-L.; Kim, J. The Effect of Sleep Disruption on Cardiometabolic Health. Life 2025, 15, 60.
40. Yaggi H.K., Araujo A.B., McKinlay J.B. Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes. Diabetes Care. 2006 Mar. Vol. 29(3). Р. 657–661
41. Zhou, Q., Zhang, M. & Hu, D. Dose-response association between sleep duration and obesity risk: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies. Sleep Breath 23, 1035–1045 (2019). https://doi.org/10.1007/s11325-019-01824-4
42. Chaput JP, Bouchard C, Tremblay A. Change in sleep duration and visceral fat accumulation over 6 years in adults. Obesity (Silver Spring). 2014 May;22(5):E9-12. doi: 10.1002/oby.20701. Epub 2014 Feb 11. PMID: 24420871.
43. Gottlieb DJ, Punjabi NM, Newman AB, Resnick HE, Redline S, Baldwin CM, Nieto FJ. Association of sleep time with diabetes mellitus and impaired glucose tolerance. Archives of Internal Medicine. 2005;165(8):863–867.
44. Koopman ADM, Beulens JW, Dijkstra T, et al. Prevalence of insomnia (symptoms) in T2D and association with metabolic parameters and glycemic control: meta-analysis. J Clin Endocrinol Metab. 2020;105(3):614–643. doi: 10.1210/clinem/dgz065.
45. Wharton S, Lau DCW, Vallis M, et al. Obesity in adults: a clinical practice guideline. CMAJ. 2020 Aug 4;192(31):E875-E891. doi: 10.1503/cmaj.191707. PMID: 32753461; PMCID: PMC7828878.
46. NICE 2025. Overweight and obesity management. Last updated January 2025. ISBN 978-1-4731-6741-4.
47. Cathy Breen, Jean O’Connell, Justin Geoghegan et al; Obesity in Adults: A 2022 Adapted Clinical Practice Guideline for Ireland. Obes Facts 24 November 2022; 15 (6): 736–752. https://doi.org/10.1159/000527131
48. American Academy of Sleep Medicine (USA). Practical Guidelines. https://aasm.org/clinical-resources/practice-standards/practice-guidelines/
49. Riemann D, Espie CA, Altena E et al. The European Insomnia Guideline: An update on the diagnosis and treatment of insomnia 2023. J Sleep Res. 2023 Dec;32(6):e14035. doi: 10.1111/jsr.14035. PMID: 38016484.
50. Obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome and obesity hypoventilation syndrome in over 16s. NICE guidelines. https://www.nice.org.uk/guidance/ng202
51. Tasali E, Wroblewski K, Kahn E, Kilkus J, Schoeller DA. Effect of Sleep Extension on Objectively Assessed Energy Intake Among Adults With Overweight in Real-life Settings: A Randomized Clinical Trial. JAMA Intern Med. 2022 Apr 1;182(4):365-374. doi: 10.1001/jamainternmed.2021.8098. PMID: 35129580; PMCID: PMC8822469.
52. Guilleminault C., Eldridge F.L., Dement W.C. Insomnia with sleep apnea: A new syndrome. Science. 1973;181:856–858.
53. Sweetman A, Lack L, McEvoy RD, Smith S, Eckert DJ, Osman A, Carberry JC, Wallace D, Nguyen PD, Catcheside P. Bi-directional relationships between co-morbid insomnia and sleep apnea (COMISA). Sleep Med Rev. 2021 Dec;60:101519. doi: 10.1016/j.smrv.2021.101519. Epub 2021 Jun 23. PMID: 34229295.
54. Luyster FS, Baniak LM, Imes CC, Jeon B, Morris JL, Orbell S, Scott P. Association of comorbid obstructive sleep apnea and insomnia with risk of major adverse cardiovascular events in sleep medicine center patients. Sleep Health. 2024 Jun;10(3):335-341. doi: 10.1016/j.sleh.2024.03.001. Epub 2024 May 3. PMID: 38704352.
55. Björnsdóttir E, Janson C, Sigurdsson JF, Gehrman P, Perlis M, Juliusson S, Arnardottir ES, Kuna ST, Pack AI, Gislason T, Benediktsdóttir B. Symptoms of insomnia among patients with obstructive sleep apnea before and after two years of positive airway pressure treatment. Sleep. 2013 Dec 1;36(12):1901-9. doi: 10.5665/sleep.3226. PMID: 24293765; PMCID: PMC3825440.
56. Spielman AJ, Caruso LS, Glovinsky PB. A behavioral perspective on insomnia treatment. Psychiatr Clin North Am. 1987 Dec;10(4):541-53. PMID: 3332317.
57. Яковлева О.В., Полуэктов М.Г., Бузунов Р.В. и др. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению острой и хронической инсомнии у взрослых. Эффективная фармакотерапия. 2025; 21 (37): 20–34. DOI 10.33978/2307-3586-2025-21-37-20-34
58. Hausser Hauw C., Fleury B., Scheck F., Pello J.Y., Lebeau B. Effect on sleep architecture and residual effect of a dose of 15 mg of doxylamine in healthy volunteers. Sem Hop. 1995;71(23–24):742–750.
59. Schadeck B., Chelly M., Amsellem D., Cohen A., Peraudeau P., Scheck F. Comparative efficacy of doxylamine (15 mg) and zolpidem (10 mg) for the treatment of common insomnia. A placebo-controlled study. Sem Hop Inf. 1996;72(13–14):428–439.

PM-RU-2025-11-7977