Исследователи из США обнаружили, что содержание транспортных белков, участвующих в процессе всасывания оксалатов из кишечника в кровь - SLC26A2 и SLC26A3 значительно снижено в тканях кишечника пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), что препятствует усвоению оксалатов, в результате чего их избыток накапливается в кишечнике и провоцирует усиление воспаления. Результаты исследования представлены в Cellular and Molecular Gastroenterology and Hepatology.
Парадокс, обнаруженный авторами, заключается в том, что пациенты с болезнью Крона потребляли примерно столько же растительной пищи, сколько и здоровые участники, однако уровень оксалатов в их стуле был значительно выше. Это натолкнуло на мысль о том, что проблема кроется не только в количестве потребляемых оксалатов, но и в возможностях их абсорбции в кишечнике.
Эксперименты на мышиной модели подтвердили гипотезу: мыши, получавшие оксалат вместе с веществом, вызывающим колит, выживали на 60% реже, чем те, кто не получал оксалат. В культурах клеток оксалат усиливал воспалительную реакцию макрофагов и дендритных клеток, играющих ключевую роль в иммунитете кишечника.
Кроме того, низкий уровень транспортера SLC26A6 был связан со стриктурирующей формой болезни Крона, она встречалась в 75% случаев при низком уровне данного белка.
Авторы обращают внимание, что при воспалительных заболеваниях кишечника нет необходимости в полном исключении растительной пищи из рациона, рекомендуется минимизация потребления шпината и миндаля - продуктов, богатых оксалатами.
