.jpg)
.jpg)
.jpg)
Широко известно, что антибиотики вызывают острый транзиторный дисбиоз. Однако крупное метагеномное исследование шведских ученых, опубликованное в журнале Nature Medicine (2026), заставляет пересмотреть масштабы и длительность этого ущерба. Анализ фекальных метагеномов 14 979 взрослых в сочетании с данными Шведского реестра назначенных лекарственных средств показал, что терапия антибиотиками оставляет стойкий след, регистрируемый годами.
Основной вывод многофакторных регрессионных моделей, скорректированных с учетом сопутствующих факторов, — долгосрочное и неравномерное влияние различных классов антимикробных препаратов на видовое разнообразие.
Наиболее выраженное снижение видового разнообразия (species diversity) наблюдалось при приеме антибиотиков менее чем за 1 год до взятия пробы. Тем не менее статистически значимые ассоциации с обеднением микробиоты регистрировались также при их использовании 1–4 года и даже 4–8 лет назад.
Клиндамицин, фторхинолоны и флуклоксациллин оказались ответственны за подавляющее большинство ассоциаций с изменением множества отдельных видов бактерий. Использование клиндамицина, фторхинолонов или флуклоксациллина 4–8 лет назад было связано с изменением множества 10–15% всех изученных видов микроорганизмов. Патологический сдвиг и снижение микробного разнообразия выявлялись даже при сравнении пациентов, перенесших всего один курс антибиотикотерапии 4–8 лет назад, с теми, кто вообще не принимал антибиотики за последние 8 лет.
Напротив, феноксиметилпенициллин (penicillin V), пенициллины расширенного спектра (extended-spectrum penicillins) и нитрофурантоин (nitrofurantoin) показали минимальное влияние, будучи ассоциированными с изменением численности лишь единичных видов бактерий.
Поскольку нарушения в составе кишечного микробиома напрямую вовлечены в патогенез кардиометаболических расстройств (включая дислипидемию и сахарный диабет 2-го типа), стойкое изменение микробиома может выступать скрытым фактором риска долгосрочных соматических патологий.
Практические рекомендации
При наличии клинической альтернативы и чувствительности возбудителя следует отдавать приоритет препаратам с узким и щадящим в отношении микробиоты профилем вместо рутинного назначения фторхинолонов или клиндамицина. В пограничных ситуациях (подозрение на вирусную инфекцию, легкое течение ЛОР-патологий) необходимо строго придерживаться тактики «выжидательного наблюдения», минимизируя необоснованные назначения.
