.jpg)
.jpg)
.jpg)
Рассеянный склероз как патологический процесс начинается задолго до появления первых симптомов. Определение доклинических маркеров заболевания – одна из наиболее актуальных задач в изучении этого заболевания.
По новым данным, опубликованным в журнале Nature Medicine, иммунная система начинает атаковать миелиновую оболочку нервов раньше, чем предполагается в настоящей парадигме.
Повреждающие действия иммунной системы в первую очередь направлены против миелиновой оболочки. Последствия этих процессов начинают проявляться через год.
Всего было проанализировано более 5000 различных белков из образцов крови 134 пациентов, у которых в итоге был установлен диагноз рассеянного склероза.
За 7 лет до постановки диагноза у пациентов с рассеянным склерозом было отмечено повышение уровня белка MOG (миелиновый олигодендроцитарный гликопротеин). Спустя 1 год фиксировался рост легких цепей нейрофиламентов, указывающий на повреждение нервных волокон.
Среди иммунных белков, уровень которых повышается во время инициации повреждения, особое внимание исследователей привлек интерлейкин-3. Эта молекула играет ведущую роль в ранней фазе рассеянного склероза, когда повреждение происходит уже на активном уровне за счет миграции иммунных клеток в центральную нервную систему, но пациент все еще не испытывает никаких симптомов.
Всего было определено около 50 белков, которые потенциально являются маркерами ранней фазы рассеянного склероза. Дальнейшая валидация их роли в патологическом процессе может стать основным вектором в изучении ранней диагностики демиелинизирующих заболеваний.
