Клеточное старение – комплексный процесс, затрагивающий все органы и системы. Иммунная система с возрастом также претерпевает значительные изменения. Новая публикация в журнале GeroScience предлагает объяснение феномену старения иммунной системы.
Авторы исследования полагают, что метаболизм липидов играет ключевую роль в поддержании здорового состояния иммунной системы с возрастом.
В ходе работы были проанализированы экспрессия различных генов и белков, а также липидных профилей в костном мозге мышей с выключенным геном ELOVL2. Ранее было показано, что функция этого гена «ускоряет» клеточное старение.
ELOVL2 – ключевой фермент в синтезе омега-3 жирных кислот (докозагексаеновая кислота, ДГК), являющихся важнейшим компонентом клеточных мембран.
У мышей в возрасте 18-20 мес на фоне отсутствия активности ELOVL2 отмечалось снижение экспрессии целого ряда генов, связанных с развитием В-клеток в костном мозге, – на уровне, аналогичном у старых особей лабораторных животных. Кроме того, наблюдалось выраженное изменение биохимического состава клеточных мембран.
Аналогичные процессы по снижению активности ELOVL2 и старению иммунной системы зафиксированы и у человека.
Авторы исследования считают, что эти процессы можно замедлить путем коррекции липидного профиля, в том числе за счет повышения потребления ненасыщенных омега-3 жирных кислот, таких как ДГК. Также предполагается, что метаболизм липидов может быть ключевым элементом патогенеза различных лейкозов. Дальнейшее развитие исследовательского направления по изучению биологии старения позволит лучше понять этот феномен и определить векторы в развитии новых методов лечения.
