Белок, вызывающий болезнь Паркинсона, в норме ускоряет работу нейронов

Открытие ученых Калифорнийского университета позволяет глубже понять патогенез наследственной и идиопатической форм заболевания.


Синапс, медиатор, дофамин, болезнь Паркинсона
Изображение: Yaabot

Развитие болезни Паркинсона связывают со скопленями патологической формы белка альфа-синуклеина в головном мозге. Гибель нейронов базальных ядер и вызванная этим дисрегуляция дофаминового обмена приводят к возникновению и усилению симптоматики. Несмотря на то, что патологическая форма белка достаточно хорошо изучена, данных о его функции в норме недостаточно.

Исследование, проведенное сотрудниками Калифорнийского университета в Сан-Франциско, дает первые ответы на этот вопрос. Как правило, альфа-синуклеин обнаруживается в пресинаптических терминалях, поэтому предполагалось, что он каким-то образом регулирует передачу нервного сигнала. Как обнаружили ученые, эта модуляция достигается за счет того, что нормальная форма альфа-синуклеина ускоряет слияние везикул нейромедиатора с пресинаптической мембраной и их выброс.

Это открытие позволяет пересмотреть роль патологической формы белка в развитии болезни Паркинсона. Раньше предполагалось, что мутировавший альфа-синуклеин напрямую ингибирует выброс дофамина. Результаты работы показывают, что снижение выброса происходит не из-за того, что белок сам по себе обладает негативным эффектом, а из-за того, что его мутация приводит к утрате положительной функции. «Это и приводит к снижению выброса дофамина, а впоследствии – к гибели клеток», – объясняет Роберт Эдвардс (Robert Edwards), автор исследования.

У части пациентов болезнь Паркинсона не связана с передающейся по наследству мутацией альфа-синуклеина. Эдвардс полагает, что в таком случае патогенез заболевания все равно может объясняться избыточным накоплением этого белка и функцией, которую он выполняет в норме. Постоянное ускорение выброса дофамина приводит к истощению нейротрансмиттера в пресинаптическом нервном окончании, что в итоге проявляется аналогичной симптоматикой.

Ученые надеются, что более глубокое понимание патогенеза болезни Паркинсона поможет создать более эффективные лекарства, прицельно воздействующие на причину заболевания. Полный текст их работы опубликован в журнале Nature Neuroscience.

Больше новостей и статей, посвященных болезни Паркинсона, в тематическом разделе нашего портала.


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных





Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт