Учеными предложен новый механизм работы бета-блокаторов

Стимуляция бета3-адренорецепторов метопрололом увеличивает выработку сфингозин-1-фосфата, защищающего клетки сердца.

2017-07-13 17:30:00

ЭКГ, сердце, бета-блокаторы, метопрололТерапевтический эффект бета1-антагонистов вызывается не только блокадой соответствующих рецепторов, доказали ученые медицинского факультета имени Льюиса Катца при Темпльском университете (LKSOM). По-видимому, при использовании средств этого класса также происходит активация бета3-адренорецепторов, усиливающая выработку кардиопротективного вещества сфингозин-1-фосфата (S1P). Ранее считалось, что роль этих рецепторов сводится к терморегуляции и липолизу, хотя наличие кардиопротективных свойств предполагалось еще в 2012 году.

Эффект бета1-блокаторов во многом обусловлен действием S1P. Молекулы этого вещества защищают клетки сердца от гибели после инфаркта и эпизодов сердечной недостаточности. Высокая активность бета1-адренорецепторов уменьшает выработку S1P. Бета-блокаторы наподобие метопролола оказывают кардиопротективное действие, предотвращая активацию бета1-рецепторов и нормализуя тем самым концентрацию S1P. Впрочем, по словам Вальтера Дж. Коха (Walter J. Koch), заведующего кафедрой фармакологии и директора центра трансляционной медицины LKSOM, этот класс средств также может увеличивать выработку S1P, стимулируя бета3-адренорецепторы.

Исследователи изучили действие метопролола и S1P на организм мышей, перенесших инфаркт миокарда. Использование каждого из этих веществ приводило к значительному улучшению функции сердца. Этот результат, впрочем, не удалось воспроизвести у мышей, у которых бета3-адренорецепторы не функционировали: использование метопролола у таких животных не приводило к развитию терапевтического эффекта, а уровень S1P оставался низким.

Предположение о том, что механизм действия бета1-антагонистов не ограничивается блокадой рецепторов 1 типа, в какой-то степени подтверждается их неэффективностью у части пациентов. «Изменение работы бета3-рецепторов или передачи сигналов с помощью S1P могло бы объяснить те отличия в ответе на терапию, которые мы наблюдаем», – прокомментировал Алессандро Каннаво (Alessandro Cannavo), ведущий автор работы. Кардиопротективный эффект бета3-рецепторов заслуживает дальнейшего изучения: впоследствии он может лечь в основу нового класса средств для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.