Регуляторные Т-лимфоциты особого типа могут служить маркером предрасположенности к астме

Специалисты Института иммунологии Майнцского университета Иоганна Гутенберга объявили об открытии неизвестного ранее подтипа регуляторных Т-лимфоцитов, обещающем уточнение механизмов развития атопической бронхиальной астмы.


Специалисты Института иммунологии Майнцского университета Иоганна Гутенберга объявили об открытии неизвестного ранее подтипа регуляторных Т-лимфоцитов, обещающем уточнение механизмов развития атопической бронхиальной астмы.

Установлено в частности, что эти клетки играют решающую роль в развитии и проявлении атопической астмы. Иммунологи пришли к заключению о том, что повышенное количество открытых ими клеток может служить маркером предрасположенности к аллергическим заболеваниям. Доклад об исследовании опубликован в Nature Immunology.

Данный подтип Т-лимфоцитов отличает экспрессирующийся на их поверхности белок - иммуноглобулиноподобный транскрипт 3 (ILT3). Предположительно именно он служит «тормозом», деактивирующим основную функцию регуляторных Т-лимфоцитов, состоящую в предотвращении аномальных иммунных реакций.

Установлено также, что экспрессия ITL3 на Т-лимфоцитах регулируется протеинкиназой CK2. Таким образом, отмечают авторы, выяснилось не только то, как появляются клетки данного подтипа, но и то, как на них можно было бы влиять.

Открытие, по мнению ученых, имеет огромный потенциал не только в деле лечения аллергий. Оно может оказаться важной стартовой площадкой для разработки новых подходов к лечению аутоиммунных заболеваний, опухолей и хронических инфекций.


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных





Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт