Резюме
Введение. Системная красная волчанка представляет собой аутоиммунное заболевание с многогранным патогенезом.
Цель работы. Оценить роль ангиогенеза при диагностике и лечении системной красной волчанки.
Материалы и методы. Проведен систематический обзор научной литературы за период 2000-2025 годов с использованием баз данных PubMed, Scopus, Web of Science.
Результаты. Ангиогенез и повреждение микрососудистого эндотелия играют существенную роль в патогенезе системной красной волчанки. Фактор роста эндотелия сосудов, фактор роста гепатоцитов, стромальный клеточный фактор-1, плацентарный фактор роста, хемокины, интерлейкин-17F повышены у пациентов с системной красной волчанкой, особенно при активной фазе заболевания. Измерение уровня MFG-E8 в сыворотке крови у пациентов с системной красной волчанкой может быть полезным для оценки риска цереброваскулярных заболеваний или нейропсихиатрических проявлений, связанных с этими заболеваниями. Для исследования ангиогенеза дополнительно применяются тест на образование сосудистых трубок in vitro на матригеле и капилляроскопия ногтевого ложа. У пациентов с системной красной волчанкой наблюдается ускоренное развитие атеросклероза, что значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. Эндотелиальная дисфункция, являющаяся одним из первых этапов атерогенеза, обнаруживается у пациентов с системной красной волчанкой даже при отсутствии у них сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе. Установлено, что исследование нарушения ангиогенеза показало высокую эффективность в диагностике системной красной волчанки. Для лечения системной красной волчанки возможно применять витамин D, экзосомы, мезенхимальные стволовые клетки. Подходы к терапии системной красной волчанки с учетом нарушений ангиогенеза являются перспективным направлением.
Заключение. Исследование нарушений ангиогенеза открывает широкие перспективы для индивидуализации диагностических и терапевтических подходов. Однако для внедрения этих методов в реальную медицинскую практику требуются создание унифицированных стандартов и проведение крупномасштабных исследований в разных центрах.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Системная красная волчанка (СКВ) представляет собой аутоиммунное заболевание, характеризующееся широким спектром симптомов и преимущественно поражающее молодых женщин. Смертность среди пациентов с СКВ превышает общепопуляционный уровень в 2-3 раза. В глобальном масштабе сердечно-сосудистые заболевания являются одной из основных причин летальных исходов у людей с СКВ [1]. Для уменьшения смертности и улучшения качества жизни больных СКВ необходимо проводить дополнительные исследования, направленные на повышение точности диагностики и эффективности лечения. Одним из перспективных направлений таких исследований является изучение процессов ангиогенеза при СКВ. Ангиогенез играет важную роль в патогенезе ряда ревматических заболеваний, включая СКВ [2].

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведены поиск и анализ рецензируемых научных публикаций, посвященных вопросам ангиогенеза при СКВ. Поиск осуществлялся с 2000 по 2025 год в библиографических базах данных PubMed, Scopus, Web of Science. Для поиска использовались ключевые термины, отражающие ангиогенез при СКВ, включая «systemic lupus erythematosus», «mortality», «angiogenesis», «vascular endothelial growth factor», «hepatocyte growth factor», «stromal cell-derived factor-1», «placental growth factor», «nailfold capillaroscopy microvascular changes», «cytokines», «milk fat globule-EGF factor 8», «сardiovascular disease», «treatment». Отбор статей осуществлялся по критериям релевантности, научной значимости и новизны.

ДИАГНОСТИКА СКВ В АСПЕКТЕ АНГИОГЕНЕЗА

Ангиогенные факторы

Фактор роста эндотелия сосудов (vascular endothelial growth factor, VEGF)

Gómez-Bernal и соавт. (2022) отметили, что VEGF является важным регулятором ангиогенеза как в нормальных, так и в патологических процессах [3].

Установлено, что уровень VEGF в сыворотке крови существенно выше у пациентов с активной формой СКВ по сравнению со здоровыми людьми и пациентами с неактивной СКВ. В группе с активной формой заболевания также обнаружена статистически значимая связь между уровнем VEGF и уровнем основного фактора роста фибробластов (basic fibroblast growth factor, bFGF). Это указывает на то, что циркулирующие в крови ангиогенные факторы могут быть использованы в качестве маркеров активности СКВ [4-6].

Особенно часто повышение уровня VEGF отмечается при поражениях опорно-двигательного аппарата у пациентов с СКВ [3].

Фактор роста гепатоцитов (hepatocyte growth factor, HGF)

HGF – это многофункциональный ангиогенный фактор, который способствует ангио-генезу, регулирует воспалительные процессы, подавляет фиброз и стимулирует регенерацию тканей [7].

Исследования E. Robak и соавт. (2001) показали, что концентрация HGF в сыворотке крови положительно коррелирует с активностью СКВ, как и уровень другого ангиогенного фактора – VEGF. Эти показатели могут играть важную роль в патогенезе СКВ и служить маркерами ее активности [8].

Стромальный клеточный фактор-1 (stromal cell-derived factor-1, SDF-1)

SDF-1 участвует в ангиогенезе, миграции и пролиферации клеток [9].

Уровень SDF-1 в сыворотке крови был выше у пациентов с СКВ по сравнению с контрольной группой [10].

Плацентарный фактор роста (placental growth factor, PIGF)

В исследовании Y. Zhou и соавт. (2016) показано, что PlGF обладает провоспалительными и ангиогенными свойствами [11].

В работе Robak и коллег (2007) обнаружено, что уровень PIGF выше у пациентов с СКВ по сравнению с контрольной группой. Особенно высокий уровень этого фактора наблюдается в активной фазе заболевания [10].

Хемокины

Хемокины критически важны для иммунных реакций, выполняя функции хемотаксических агентов и эффекторов в различных иммунных процессах. CXCL10, также известный как ИФН-гамма-индуцируемый белок 10 (IP-10), является воспалительным хемокином, регулирующим активацию и привлечение иммунных клеток через взаимодействие с рецептором CXCR3 [12]. Этот рецептор активируется тремя хемокинами из семейства CXC: CXCL9, CXCL10 и CXCL11. Обычно они не присутствуют в организме постоянно, но вырабатываются в условиях воспаления, привлекая иммунные клетки к очагам воспаления и участвуя в ангиогенезе. CXCR3 также играет роль в развитии аутоиммунных заболеваний, таких как СКВ, усиливая их проявления [13].

Высокие уровни CXCL10 выявляются в сыворотке и тканях пациентов с СКВ. CXCL10 способствует смещению поляризации Т-лимфоцитов в сторону эффекторных фенотипов Th1/Th17, что может усиливать воспалительные реакции при СКВ [12].

Интерлейкины

E. Robak и соавт. (2013) исследовали роль Т-хелпера CD4+, известного как Th17, и связанных с ним цитокинов. Установлено, что у пациентов с СКВ уровни интерлейкина (ИЛ) 17A, ИЛ-17B, ИЛ-17BR и ИЛ-17F существенно выше, чем у здоровых людей. Однако статистически значимые корреляции между этими показателями, количеством эндотелиальных клеток и активностью болезни были выявлены только для ИЛ-17F. Повышенные уровни цитокинов из семейства ИЛ-17 у пациентов с СКВ указывают на их участие не только в воспалительном процессе, но и в ангиогенезе. Это также подтверждает роль ИЛ-17F в активации эндотелиальных клеток сосудов, что способствует формированию кровеносных сосудов и связывает воспалительную реакцию с ангиогенезом в развитии СКВ [14].

Фактор 8 EGF (milk fat globule-EGF factor 8, MFG-E8)

MFG-E8, также известный как лактадгерин (milk fat globule-EGF factor 8, MFG-E8), является секретируемым гликопротеином, который играет важную роль в удалении апоптотических клеток и ангиогенезе. У пациентов с СКВ уровень MFG-E8 в сыворотке крови значительно выше по сравнению с здоровыми людьми. Более того, уровень MFG-E8 положительно коррелирует с активностью СКВ. Интересно, что у пациентов с СКВ, у которых в сыворотке крови обнаружен повышенный уровень MFG-E8, частота высокоинтенсивных очагов поражения головного мозга на МРТ значительно выше, чем у пациентов с нормальным уровнем этого белка. Эти данные позволяют предположить, что повышенный уровень MFG-E8 может быть связан с цереброваскулярными заболеваниями или нейропсихиатрическими проявлениями СКВ [15].

Тест на образование сосудистых трубок in vitro на матригеле

N. Sakly и соавт. (2009) предлагают использовать тест на образование сосудистых трубок in vitro на матригеле для оценки ангиогенного потенциала сыворотки крови. У пациентов с СКВ уровень ангиогенеза в сыворотке значительно выше, чем у здоровых людей. Эта повышенная активность ангиогенеза связана с развитием почечных осложнений и наличием антител к ДНК. Нарушения в процессе ангиогенеза играют ключевую роль в патогенезе СКВ [16].

Капилляроскопия ногтевого ложа

Исследование M. Ciołkiewicz и соавт. (2010) было направлено на оценку связи между определенными маркерами активации эндотелиальных клеток в сыворотке крови и клиническими проявлениями СКВ. Среди исследуемых маркеров были VEGF, эндотелин-1 (endothelin-1, ET-1), растворимый тромбомодулин (soluble thrombomodulin, sTM) и растворимый Е-селектин (soluble E-selectin, sE-селектин). Также изучались микрососудистые изменения, выявленные с помощью капилляроскопии ногтевого ложа у пациентов с СКВ. В результате исследования была обнаружена положительная корреляция между уровнями VEGF и ET-1 в сыворотке и активностью заболевания. Кроме того, уровень VEGF в крови коррелировал с морфологическими изменениями, наблюдаемыми при капилляроскопии ногтевого ложа. Также была выявлена положительная связь между результатами капилляроскопии и активностью заболевания. Корреляция между уровнями VEGF, ET-1 и E-селектина в сыворотке, а также между концентрациями sTM и ET-1 может указывать на их роль в патогенезе СКВ. VEGF, вероятно, отражает изменения микроциркуляции, связанные с СКВ, которые можно визуализировать с помощью капилляроскопии ногтевого ложа. Взаимосвязь между изменениями капилляров, маркерами активации эндотелиальных клеток и клиническими проявлениями СКВ подчеркивает важность микрососудистых нарушений в клинической картине заболевания [17].

Сердечно-сосудистые заболевания при СКВ

S. Vordenbäumen и соавт. (2012) исследовали связь между дефензинами – иммуномодулирующими пептидами, участвующими в ангиогенезе и повышенными в сыворотке крови пациентов с СКВ, и сердечно-сосудистыми заболеваниями у этих пациентов. В частности, анализировались уровни человеческого бета-дефензина 2 (human beta defensin 2, hBD2) и человеческого нейтрофильного пептида (human neutrophil peptide, HNP) в сыворотке. За период в шесть лет фиксировались случаи сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), таких как инсульт, стенокардия и инфаркт миокарда. Результаты показали, что HNP и особенно hBD2 могут служить индикаторами прогрессирования ССЗ при СКВ [18].

СКВ повышает риск ССЗ, существенно увеличивая смертность и заболеваемость. Причины преждевременного атеросклероза и ССЗ, связанных с СКВ, остаются неясными и рассматриваются как результат сложного взаимодействия иммунной дисрегуляции и традиционных факторов риска. Аномальное системное воспаление при СКВ нарушает липидный профиль, что усугубляет проатеросклеротическую среду. Дисбаланс между повреждением эндотелия и его восстановлением/ангиогенезом усиливает повреждение сосудов, что является ранним этапом развития атеросклеротических ССЗ [19].

У пациентов с СКВ наблюдается ускоренное развитие атеросклероза, что значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. Несмотря на растущую осведомленность о ССЗ и наличие современных методов диагностики, процесс атерогенеза у многих больных остается бессимптомным до момента проявления клинических признаков. Исследования показывают, что повреждение сосудов у пациентов с СКВ начинается еще до появления явных симптомов ССЗ, что делает целесообразным вмешательство на ранних стадиях атерогенеза [20].

Дисфункция эндотелиальных клеток при СКВ

Эндотелиальные клетки-предшественники (ЭКП) играют ключевую роль в поддержании целостности и гомеостаза сосудов. Эти клетки мобилизуются в ответ на повреждение эндотелия и заменяют поврежденные клетки. В периферической крови можно выделить две основные субпопуляции ЭКП: эндотелиальные колониеобразующие клетки, которые способны физически интегрироваться в новообразованные сосуды, и миелоидные ангиогенные клетки (МАК), способствующие ангиогенезу через паракринные механизмы. Показано снижение количества ЭКП/МАК и нарушение их ангиогенной активности при СКВ. Это может способствовать прогрессированию заболевания [21].

Эндотелиальная дисфункция, являющаяся одним из первых этапов атерогенеза, обнаруживается у пациентов с СКВ даже при отсутствии у них ССЗ в анамнезе. «Эндотелий-токсичные» факторы, такие как интерферон I типа, провоспалительные цитокины, иммунные комплексы, костимулирующие молекулы, внеклеточные ловушки нейтрофилов, аутоантитела, ассоциированные с волчаночным синдромом, окислительный стресс и дислипидемия, в сочетании с нарушениями функций ЭКП, критически важных для восстановления сосудов, вероятно, способствуют развитию эндотелиальной дисфункции и повышают риск ССЗ у пациентов с СКВ [20].

Дисфункция эндотелиальных клеток – типичный симптом СКВ. Tie2, важный рецептор для поддержания сосудистой стабильности, подвергается ингибированию при воспалительных процессах, что приводит к сосудистым нарушениям. C. Rafael-Vidal и соавт. (2023) изучали, могут ли интерфероны I типа вызывать эндотелиальную дисфункцию через сигнальный путь Tie2 у пациентов с СКВ. Выявлено, что интерфероны I типа играют ключевую роль в стабилизации эндотелиальных клеток, подавляя сигнальный путь Tie2. Это предполагает, что данные процессы могут быть связаны с сердечно-сосудистыми осложнениями у пациентов с СКВ [22].

ЛЕЧЕНИЕ СКВ В АСПЕКТЕ АНГИОГЕНЕЗА

Витамин D

У пациентов с СКВ происходит ускоренное развитие ССЗ, а также нарушаются механизмы восстановления эндотелия. МАК, которые образуются из циркулирующих моноцитов, способствуют восстановлению сосудов за счет секреции проангиогенных факторов паракринным путем. Однако при СКВ эти клетки функционируют неправильно и выделяют провоспалительные цитокины. Активная форма витамина D, известная как кальцитриол, восстанавливает фенотип МАК у пациентов с СКВ до уровня здоровых людей, снижая секрецию ИЛ-6 и нормализуя экспрессию поверхностных маркеров. Кроме того, кальцитриол усиливает ангиогенную способность МАК, уменьшая экспрессию CXCL-10. Дефицит витамина D часто встречается среди пациентов с СКВ и связан с повышенным риском ССЗ. В исследовании J. Reynolds и соавт. (2015) пациенты с СКВ и дефицитом витамина D (< 20 нг/мл) получали холекальциферол. После 12 недель лечения холекальциферолом у пациентов с СКВ наблюдалось улучшение эндотелиальной функции, которое коррелировало с увеличением уровня 25(OH)D в сыворотке крови. Это улучшение происходило независимо от активности заболевания. Результаты исследований указывают на то, что витамин D может положительно влиять на восстановление эндотелия и его функцию у пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Это открывает перспективы для использования витамина D в качестве нового метода лечения для снижения сердечно-сосудистого риска у пациентов с СКВ [23, 24].

Экзосомы

Хотя современные препараты успешно контролируют симптомы, полное выздоровление при СКВ остается недостижимой целью, а применяемые методы лечения часто сопровождаются серьезными побочными эффектами. Сегодня активно изучают потенциал экзосом в терапии различных заболеваний. Установлено, что состав экзосом напрямую влияет на их способность регулировать иммунную систему, уменьшать воспаление и стимулировать образование новых кровеносных сосудов. Экзосомы обладают уникальными характеристиками, такими как способность переносить биомолекулы, биодеградируемость и устойчивость, что делает их перспективным инструментом для лечения аутоиммунных заболеваний, включая СКВ [25].

Мезенхимальные стволовые клетки

Мезенхимальные стволовые клетки помогают поддерживать гомеостаз тканей благодаря своей способности к иммуномодуляции, ангиогенезу и тропизму. За последние два десятилетия исследователи активно изучали их применение для лечения различных заболеваний у взрослых и, в меньшей степени, у детей. Эти клетки используют для терапии аутоиммунных заболеваний, таких как болезнь Крона, рассеянный склероз и рефрактерная СКВ. Большинство исследований не находятся в строгом соответствии с требованиями надлежащей клинической практики, но демонстрируют положительные результаты с минимальными побочными эффектами [26].

ОБСУЖДЕНИЕ

Ангиогенез и повреждение микрососудистого эндотелия существенно влияют на патогенез СКВ. Современные исследования показывают, что ангиогенез при СКВ имеет значительный потенциал для улучшения диагностики и мониторинга заболевания, повышая точность оценки его тяжести. У пациентов с СКВ наблюдается дисфункция эндотелия, вызванная нарушением естественных механизмов восстановления сосудов. Это приводит к повышенному риску развития ССЗ и может стать причиной преждевременной смерти. Прогресс в изучении ангиогенеза позволяет разрабатывать персонализированные подходы к оценке симптомов заболевания.

Анализ научной литературы демонстрирует значительные успехи в создании методов лечения, влияющих на ангиогенез, и проверке новых терапевтических подходов. Например, прием витамина D способствует профилактике ССЗ. Исследования экзосом и мезенхимальных стволовых клеток также показывают перспективы в лечении СКВ.

Однако, несмотря на достижения, современные методы диагностики и лечения нарушений ангиогенеза при СКВ сталкиваются с рядом проблем. Одной из основных трудностей является отсутствие прямых сравнений показателей ангиогенеза, что затрудняет обобщение результатов и сопоставление различных методик. Кроме того, внедрение новых технологий в клиническую практику требует дополнительных исследований в различных возрастных группах с периодом наблюдения не менее пяти лет.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В последние годы наблюдается стабильный рост интереса к изучению и применению методов нарушения ангиогенеза в диагностике и лечении СКВ. Разработка и использование показателей ангиогенеза позволяют более точно оценивать тяжесть заболевания, выявлять субклинические нарушения на ранних стадиях и индивидуализировать подходы к лечению. Это способствует повышению эффективности терапевтических мероприятий. Однако существуют значительные ограничения, связанные с отсутствием единых стандартов и протоколов лечения нарушений ангиогенеза, а также с недостатком крупных многоцентровых и долгосрочных исследований. Кроме того, необходимо валидировать алгоритмы в реальных клинических условиях. В целом, коррекция нарушений ангиогенеза обладает значительным потенциалом для повышения точности, персонализации и общей эффективности медицинской помощи пациентам с СКВ.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Радыгина Л. В.
Концепция и дизайн исследования — Барыбкина М. Н.
Написание текста — Радыгина Л. В., Барыбкина М. Н.
Сбор и обработка материала — Радыгина Л. В., Барыбкина М. Н.
Анализ материала — Радыгина Л. В.
Редактирование — Барыбкина М. Н.
Утверждение окончательного варианта статьи — Радыгина Л. В., Барыбкина М. Н.

Contribution of authors:
Concept of the article — Radygina L. V.
Study concept and design — Barybkina M. N.
Text development — Radygina L. V., Barybkina M. N.
Collection and processing of material — Radygina L. V., Barybkina M. N.
Material analysis — Radygina L. V.
Editing — Barybkina M. N.
Approval of the final version of the article — Radygina L. V., Barybkina M. N.

Литература/References

1. Barber M. R. W., Drenkard C., Falasinnu T., Hoi A., Mak A., Kow N. Y., Svenungsson E., Peterson J., Clarke A. E., Ramsey-Goldman R. Global epidemiology of systemic lupus erythematosus. Nat Rev Rheumatol. 2021; 17 (9): 515-532. DOI: 10.1038/s41584-021-00668-1.
2. Maruotti N., Annese T., Cantatore F. P., Ribatti D. Macrophages and angiogenesis in rheumatic diseases. Vasc Cell. 2013; 5 (1): 11. DOI: 10.1186/2045-824X-5-11.
3. Gómez-Bernal F., Fernández-Cladera Y., Quevedo-Abeledo J. C., García-González M., González-Rivero A. F., de Vera-González A., Martín-González C., González-Gay M. Á., Ferraz-Amaro I. Vascular Endothelial Growth Factor and Its Soluble Receptor in Systemic Lupus Erythematosus Patients. Biomolecules. 2022; 12 (12): 1884. DOI: 10.3390/biom12121884.
4. Liu J., Wang X., Yang X., Yan Q., Wang S., Han W. Investigating the role of angiogenesis in systemic lupus erythematosus. Lupus. 2015; 24 (6): 621-627. DOI: 10.1177/0961203314556293.
5. Robak E., Woźniacka A., Sysa-Jedrzejowska A., Stepień H., Robak T. Circulating angiogenesis inhibitor endostatin and positive endothelial growth regulators in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2002; 11 (6): 348-355. DOI: 10.1191/0961203302lu199oa.
6. Zhan H., Li H., Liu C., Cheng L., Yan S., Li Y. Association of Circulating Vascular Endothelial Growth Factor Levels With Autoimmune Diseases: A Systematic Review and Meta-Analysis. Front Immunol. 2021; 12: 674343. DOI: 10.3389/fimmu.2021.674343.
7. Wang L. S., Wang H., Zhang Q. L., Yang Z. J., Kong F. X., Wu C. T. Hepatocyte Growth Factor Gene Therapy for Ischemic Diseases. Hum Gene Ther. 2018; 29 (4): 413-423. DOI: 10.1089/hum.2017.217.
8. Robak E., Woźniacka A., Sysa-Jedrzejowska A., Stepień H., Robak T. Serum levels of angiogenic cytokines in systemic lupus erythematosus and their correlation with disease activity. Eur Cytokine Netw. 2001; 12 (3): 445-452.
9. Hoh B. L., Hosaka K., Downes D. P., Nowicki K. W., Wilmer E. N., Velat G. J., Scott E. W. Stromal cell-derived factor-1 promoted angiogenesis and inflammatory cell infiltration in aneurysm walls. J Neurosurg. 2014; 120 (1): 73-86. DOI: 10.3171/2013.9.JNS122074.
10. Robak E., Kulczycka L., Sysa-Jedrzejowska A., Wierzbowska A., Robak T. Circulating proangiogenic molecules PIGF, SDF-1 and sVCAM-1 in patients with systemic lupus erythematosus. Eur Cytokine Netw. 2007; 18 (4): 181-187. DOI: 10.1684/ecn.2007.0103.
11. Zhou Y., Tu C., Zhao Y., Liu H., Zhang S. Placental growth factor enhances angiogenesis in human intestinal microvascular endothelial cells via PI3K/Akt pathway: Potential implications of inflammation bowel disease. Biochem Biophys Res Commun. 2016; 470 (4): 967-974. DOI: 10.1016/j.bbrc.2016.01.073.
12. Rokni M., Khomeijani-Farahani M., Soltani T., Jamshidi A., Mahmoudi M., Farhadi E. Understanding the pleiotropic effects of CXCL10/IP-10 in the immunopathogenesis of inflammatory rheumatic diseases: Implications for better understanding disease mechanisms. Int Immunopharmacol. 2025; 153: 114456. DOI: 10.1016/j.intimp.2025.114456.
13. Lacotte S., Brun S., Muller S., Dumortier H. CXCR3, inflammation, and autoimmune diseases. Ann N Y Acad Sci. 2009; 1173: 310-317. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2009.04813.x.
14. Robak E., Kulczycka-Siennicka L., Gerlicz Z., Kierstan M., Korycka-Wolowiec A., Sysa-Jedrzejowska A. Correlations between concentrations of interleukin (IL)-17A, IL-17B and IL-17F, and endothelial cells and proangiogenic cytokines in systemic lupus erythematosus patients. Eur Cytokine Netw. 2013; 24 (1): 60-68. DOI: 10.1684/ecn.2013.0330.
15. Kishi C., Motegi S. I., Ishikawa O. Elevated serum MFG-E8 level is possibly associated with the presence of high-intensity cerebral lesions on magnetic resonance imaging in patients with systemic lupus erythematosus. J Dermatol. 2017; 44 (7): 783-788. DOI: 10.1111/1346-8138.13791.
16. Sakly N., Mirshahi P., Ducros E., Soria J., Ghedira I., Mirshahi M. Angiogenic activity in sera of patients with systemic lupus erythematosus. Lupus. 2009; 18 (8): 705-712. DOI: 10.1177/0961203309103087.
17. Ciołkiewicz M., Kuryliszyn-Moskal A., Klimiuk P. A. Analysis of correlations between selected endothelial cell activation markers, disease activity, and nailfold capillaroscopy microvascular changes in systemic lupus erythematosus patients. Clin Rheumatol. 2010; 29 (2): 175-180. DOI: 10.1007/s10067-009-1308-7.
18. Vordenbäumen S., Sander O., Bleck E., Schneider M, Fischer-Betz R. Cardiovascular disease and serum defensin levels in systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol. 2012; 30 (3): 364-370.
19. Liu Y., Yu X., Zhang W., Zhang X., Wang M., Ji F. Mechanistic insight into premature atherosclerosis and cardiovascular complications in systemic lupus erythematosus. J Autoimmun. 2022; 132: 102863. DOI: 10.1016/j.jaut.2022.102863.
20. Mak A., Kow N. Y. Imbalance between endothelial damage and repair: a gateway to cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Biomed Res Int. 2014; 2014: 178721. DOI: 10.1155/2014/178721.
21. Komici K., Faris P., Negri S., Rosti V., García-Carrasco M., Mendoza-Pinto C., Berra-Romani R., Cervera R., Guerra G., Moccia F. Systemic lupus erythematosus, endothelial progenitor cells and intracellular Ca2+ signaling: A novel approach for an old disease. J Autoimmun. 2020; 112: 102486. DOI: 10.1016/j.jaut.2020.102486.
22. Rafael-Vidal C., Martínez-Ramos S., Malvar-Fernández B., Altabás-González I., Mouriño C., Veale D. J., Floudas A., Fearon U., Reigosa J. M. P., García S. Type I Interferons induce endothelial destabilization in Systemic Lupus Erythematosus in a Tie2-dependent manner. Front Immunol. 2023; 14: 1277267. DOI: 10.3389/fimmu.2023.1277267.
23. Reynolds J., Ray D., Alexander M. Y., Bruce I. Role of vitamin D in endothelial function and endothelial repair in clinically stable systemic lupus erythematosus. Lancet. 2015; 385 Suppl 1: S83. DOI: 10.1016/S0140-6736(15)60398-1.
24. Reynolds J. A., Haque S., Williamson K., Ray D. W., Alexander M. Y., Bruce I. N. Vitamin D improves endothelial dysfunction and restores myeloid angiogenic cell function via reduced CXCL-10 expression in systemic lupus erythematosus. Sci Rep. 2016; 6: 22341. DOI: 10.1038/srep22341.
25. Samavati S. F., Yarani R., Kiani S., HoseinKhani Z., Mehrabi M., Levitte S., Primavera R., Chetty S., Thakor A. S., Mansouri K. Therapeutic potential of exosomes derived from mesenchymal stem cells for treatment of systemic lupus erythematosus. J Inflamm (Lond). 2024; 21 (1): 20. DOI: 10.1186/s12950-024-00381-2.
26. Jones O. Y., McCurdy D. Cell Based Treatment of Autoimmune Diseases in Children. Front Pediatr. 2022; 10: 855260. DOI: 10.3389/fped.2022.855260.

Л. В. Радыгина¹
М. Н. Барыбкина²

¹ Всероссийский институт научной и технической информации, lubarаdygina@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0003-2853-770X
² Всероссийский институт научной и технической информации, kved@list.ru, https://orcid.org/0009-0007-8619-8992

Сведения об авторах:

Радыгина Любовь Викторовна, научный сотрудник отдела научной информации по биологическим и медицинским наукам, Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Всероссийский институт научной и технической информации» Российской академии наук; Россия, 125190, Москва, ул. Усиевича, 20; lubarаdygina@yandex.ru

Барыбкина Мария Николаевна, к.б.н., заведующая отделом научной информации по биологическим и медицинским наукам, Федеральное государственное бюджетное учреждение науки «Всероссийский институт научной и технической информации» Российской академии наук; Россия, 125190, Москва, ул. Усиевича, 20; kved@list.ru

Information about the authors:

Lubov V. Radygina, Research Scientist, Department of Scientific Information on Biological and Medical Sciences, Federal State Budgetary Institution of Science All-Russian Institute of Scientific and Technical Information of the Russian Academy of Sciences; 20 Usievicha str., Moscow, 125190, Russia; lubarаdygina@yandex.ru

Mariia N. Barybkina, Cand. of Sci. (Biol.), Head of the Department of Scientific Information on Biological and Medical Sciences, Federal State Budgetary Institution of Science All-Russian Institute of Scientific and Technical Information of the Russian Academy of Sciences; 20 Usievicha str., Moscow, 125190, Russia; kved@list.ru

Системная красная волчанка и ангиогенез: клинические аспекты и подходы к терапии/ Л. В. Радыгина, М. Н. Барыбкина
Для цитирования: Радыгина Л. В., Барыбкина М. Н. Системная красная волчанка и ангиогенез: клинические аспекты и подходы к терапии. Лечащий Врач. 2026; 9 (29): 39-43. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.9.005
Теги: системная красная волчанка, осложнения, атеросклероз, сердечно-сосудистые заболевания