Сахарный диабет 2 типа представляет собой системное метаболическое заболевание, при котором инсулинорезистентность и хроническая гипергликемия формируются в тесной связи с висцеральным ожирением, атерогенной дислипидемией и артериальной гипертензией [1, 2]. Такое сочетание ускоряет развитие сердечно-сосудистой и почечной патологии, что напрямую влияет на прогноз пациента [1, 2]. По данным IDF, в 2024 году с диабетом было связано 3,4 млн смертей; при этом сердечно-сосудистые заболевания составляют примерно половину летальных исходов у пациентов с СД2 [3, 4]. По оценкам ВОЗ, в 2021 году 530 тыс. смертей от заболеваний почек были обусловлены диабетом [5]. В такой клинической рамке выбор сахароснижающей терапии должен зависеть не только и не столько от уровня гликированного гемоглобина, сколько от доминирующей проблемы пациента: высокого риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ) или уже установленного АССЗ, хронической сердечной недостаточности, хронической болезни почек (ХБП) и/или ожирения [1].

Сердечно-сосудистая патология у пациентов с СД2 встречается часто и существенно влияет на лечебную тактику [1, 4, 6]. В международном исследовании CAPTURE, включившем взрослых пациентов с СД2 из 13 стран, сердечно-сосудистые заболевания были выявлены у 34,8% участников, а АССЗ, включая ишемическую болезнь сердца (ИБС), цереброваскулярное поражение и заболевание периферических артерий, у 31,8% [6].

Почечный компонент также существенно меняет клинический профиль пациента с СД2, поскольку ХБП усиливает сердечно-сосудистый риск, ограничивает терапевтический выбор и повышает вероятность неблагоприятных исходов [1, 2, 7]. По российским данным 2025 года, зарегистрированная частота ХБП при СД2 составляет 19,1%, а общая численность пациентов с диабетом и ХБП в РФ приближается к 1 млн человек [7]. В эту группу входят пациенты с разной степенью почечного поражения: от альбуминурии при сохранной СКФ до выраженного снижения фильтрационной функции, часто в сочетании с ожирением, артериальной гипертензией и высоким сердечно-сосудистым риском [2, 7].

В реальной практике один и тот же уровень HbA1c может иметь разное клиническое значение у двух пациентов с СД2 [1, 2]. У пациента без выраженных осложнений достижение индивидуальной гликемической цели может быть достаточным ближайшим ориентиром, тогда как при АССЗ, высоком риске АССЗ, ХБП, сердечной недостаточности или ожирении врачу приходится оценивать терапию по влиянию на прогноз, массу тела, а также уделять большое внимание ее безопасности при коморбидных состояниях и возможности длительного применения [1, 2]. Важно также иметь в виду, что достигнутый на сахароснижающей терапии гликемический контроль у пациента высокого риска еще не означает, что схема оптимальна с точки зрения сердечно-сосудистой и почечной защиты [1].

В последние годы терапия СД2 все больше ориентируется на органные исходы [1, 2]. У пациента с высоким риском такая стратегия направлена на снижение вероятности первого сердечно-сосудистого или почечного события, а при уже установленном АССЗ, ХБП или ХСН – на замедление прогрессирования и уменьшение риска новых осложнений [1, 2]. В Алгоритмах 2025 для таких ситуаций рекомендованы сахароснижающие препараты с доказанными сердечно-сосудистыми и почечными преимуществами, прежде всего агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 (арГПП-1) [1]. В данной группе наиболее развернутая доказательная база накоплена для семаглутида: его эффективность изучена по гликемическому контролю, массе тела, сердечно-сосудистым (MACE) и почечным исходам у пациентов с СД2 высокого риска [1, 8-10].

АрГПП-1 как класс для пациента с кардио-рено-метаболическим профилем

Агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 заняли прочное место в терапии СД2 благодаря сочетанию сахароснижающего действия, благоприятного влияния на массу тела и низкого собственного риска гипогликемий [1, 2, 11]. Фармакологическое действие арГПП-1 хорошо соответствует патофизиологии СД2. Препараты этого класса усиливают секрецию инсулина и подавляют секрецию глюкагона глюкозозависимо, что позволяет уменьшать гипергликемию при низкой вероятности гипогликемий при отсутствии сочетания с инсулином или производными сульфонилмочевины [2, 11]. Одновременно арГПП-1 замедляют опорожнение желудка и участвуют в регуляции насыщения, за счет чего гликемический эффект дополняется снижением массы тела [11]. Такой профиль действия особенно ценен при сочетании СД2 с ожирением, кардиоваскулярными и почечными патологиями, так как часть традиционных сахароснижающих средств способна повышать массу тела или увеличивать вероятность гипогликемий, или ограничена к применению при ряде заболеваний, что осложняет ведение больных с уже сформированным сосудистым риском [1, 2].

В Алгоритмах 2025 арГПП-1 рассматриваются среди классов, предпочтительных у пациентов с СД2 и ожирением, высоким риском АССЗ или установленным АССЗ, а также при ХБП с учетом сердечно-сосудистого и почечного риска [1]. Семаглутид относится к наиболее изученным представителям арГПП-1: в клинической программе при СД2 препарат демонстрировал выраженное снижение HbA1c и массы тела, а также кардио- и нефропротективные свойства [8-10]. В прямых сравнительных исследованиях семаглутид превосходил другие арГПП-1, включая эксенатид пролонгированного действия, дулаглутид и лираглутид, по снижению гликированного гемоглобина и массы тела [13-15]. В частности, снижение HbA1c на терапии семаглутидом достигало 1,8 процентного пункта, что подтверждает высокую сахароснижающую эффективность препарата внутри класса арГПП-1 [14].

Семаглутид и сердечно-сосудистый риск: значение MACE для пациента с СД2

Кардиопротективный потенциал сахароснижающей терапии у пациента с СД2 оценивается прежде всего через влияние на большие сердечно-сосудистые события, объединенные в понятие MACE (Major Adverse Cardiovascular Events). По сути, трехточечный MACE, включающий сердечно-сосудистую смерть, нефатальный инфаркт миокарда и нефатальный инсульт, отражает вероятность сосудистой катастрофы на фоне длительного течения диабета [1, 2, 9].

В исследовании SUSTAIN-6 семаглутид продемонстрировал снижение риска трехточечного MACE на 26% у пациентов с СД2 и высоким сердечно-сосудистым риском [9]. Первичная комбинированная конечная точка наступила у 6,6% пациентов в группе семаглутида и у 8,9% пациентов в группе плацебо, что соответствовало отношению рисков 0,74 при 95% ДИ 0,58-0,95 [9]. Наиболее выраженный вклад в этот результат внесло снижение риска нефатального инсульта на 39% [9].

Такой масштаб эффекта отличает семаглутид от ряда других сахароснижающих препаратов, для которых сердечно-сосудистые исследования подтвердили безопасность, но не показали сопоставимого влияния на MACE. Изучение кардиобезопасности препаратов из группы ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2) эмпаглифлозина и канаглифлозина в исследованиях EMPA-REG OUTCOME и CANVAS показало снижение трехточечного MACE на 14% у пациентов с СД2 и установленными ССЗ, и высоким сердечно-сосудистым риском соответственно [16, 17]. В DECLARE-TIMI 58 дапаглифлозин продемонстрировал численное снижение трехточечного MACE на 7%, однако результат оставался статистически нейтральным [18]. Основное сердечно-сосудистое преимущество дапаглифлозина в этом исследовании было связано с комбинированной конечной точкой «сердечно-сосудистая смерть или госпитализация по поводу сердечной недостаточности», преимущественно за счет уменьшения госпитализаций по поводу ХСН [18].

Для ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4) профиль сердечно-сосудистых исходов в крупных программах также был в основном нейтральным. В исследовании EXAMINE у пациентов с СД2 после острого коронарного синдрома алоглиптин не увеличивал сердечно-сосудистый риск, но и не снижал MACE статистически значимо: первичная конечная точка была зарегистрирована у 11,3% пациентов в группе алоглиптина и у 11,8% в группе плацебо, что соответствовало отношению рисков 0,96 [19]. В исследовании TECOS ситаглиптин также подтвердил сердечно-сосудистую безопасность без преимущества по первичной комбинированной конечной точке: отношение рисков составило 0,98 при 95% ДИ 0,88-1,09 [20].

Таким образом, разница между снижением риска на 26% в SUSTAIN-6 на семаглутиде и численно более скромной либо нейтральной динамикой MACE в исследованиях препаратов иНГЛТ-2 и иДПП-4 подчеркивает клиническую значимость выбора молекулы у пациента с доминирующим атеросклеротическим сердечно-сосудистым риском [9, 16-20].

Семаглутид и почечные исходы: нефропротекция при СД2 и ХБП

Почки при СД2 рано вовлекаются в метаболическое и сосудистое повреждение: хроническая гипергликемия, инсулинорезистентность, артериальная гипертензия, внутриклубочковая гипертензия и воспалительно-фибротические механизмы поддерживают альбуминурию и постепенное снижение СКФ [1, 2, 21, 22]. Почечная дисфункция при этом усиливает сердечно-сосудистый риск, сужает терапевтический выбор и делает сохранение функции почек одной из центральных задач длительного ведения пациента [1, 2].

Для семаглутида влияние на этот контур риска было специально изучено в исследовании FLOW у пациентов с СД2 и установленной ХБП, получавших стандартную нефропротективную терапию [10]. Первичная комбинированная конечная точка включала почечную недостаточность, стойкое снижение СКФ не менее чем на 50% от исходного уровня, смерть от почечных причин или смерть от сердечно-сосудистых причин [10]. На терапии семаглутидом риск этой конечной точки снизился на 24% по сравнению с плацебо, что соответствовало отношению рисков 0,76 при 95% ДИ 0,66-0,88 [10]. При этом риск сердечно-сосудистой смерти снижался на 29%, а риск комбинированной почечной конечной точки без учета сердечно-сосудистой смерти – на 21% [10]. Кроме того, в группе семаглутида снижение СКФ происходило медленнее: среднегодовая потеря функции почек составила -2,19 против -3,36 мл/мин/1,73 м² в год в группе плацебо [10].

Нефропротективное действие семаглутида складывается из системных и почечных механизмов [10, 21]. Снижение массы тела и артериального давления уменьшает гемодинамическую нагрузку на почки, а улучшение гликемического контроля снижает метаболическое повреждение клубочкового аппарата [8, 21, 22]. Для арГПП-1 также описаны натрийуретические эффекты, влияние на тубулогломерулярную регуляцию и внутриклубочковое давление, что может замедлять потерю фильтрационной функции [21, 22]. Эти механизмы дополняются уменьшением оксидативного стресса, воспалительной активности и фибротических процессов в почечной ткани, хотя вклад каждого из них в клинический эффект у человека требует дальнейшего уточнения [21, 22].

Таким образом, для пациента с уже установленной ХБП, особенно на фоне сосуществующего атеросклеротического процесса, клинические эффекты семаглутида позволяют добиться одновременного улучшения гликемического контроля, снижения системного влияния ожирения и уменьшения риска прогрессирования почечного и сосудистого поражения [8, 10].

Семаглутид в Алгоритмах 2025

Согласно современной концепции терапии СД2, отраженной в 12-м выпуске Алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом, выбор сахароснижающей терапии осуществляется с обязательным учетом сердечно-сосудистого, почечного и метаболического профиля пациента [1].

В частности, семаглутид рекомендуется к назначению следующим группам больных:

• Пациенты с высоким риском АССЗ или уже установленным АССЗ. В таких клинических ситуациях вид сахароснижающей терапии может существенно влиять на индивидуальный прогноз, поскольку разные классы препаратов различаются по воздействию на сердечно-сосудистые конечные точки [1]. АрГПП-1 с доказанным сердечно-сосудистым преимуществом, включая семаглутид, рассматриваются как рациональный выбор у пациентов с доминирующим атеросклеротическим риском [1, 9].
• Пациенты с хронической болезнью почек. При СД2 и ХБП терапевтическая стратегия должна учитывать риск прогрессирования почечного поражения и сердечно-сосудистых событий [1]. Семаглутид имеет прямые доказательства нефропротективного эффекта, полученные в исследовании FLOW, где у пациентов с СД2 и ХБП снижался риск комбинированной почечной и сердечно-сосудистой конечной точки [10].
• Пациенты с ожирением или клинически значимым избытком массы тела. Алгоритмы выделяют влияние препарата на массу тела как один из параметров персонализации сахароснижающей терапии [1]. Для семаглутида в программе SUSTAIN показано выраженное снижение HbA1c и массы тела, в том числе по сравнению с рядом активных препаратов сравнения [8, 13-15].
• Пациенты с достигнутой гликемической целью на терапии без органопротективных преимуществ. Если у больного с высоким риском АССЗ, установленным АССЗ или ХБП целевые значения гликемии уже достигнуты другими средствами, Алгоритмы предусматривают возможность пересмотра схемы с включением препарата из группы с подтвержденными сердечно-сосудистыми или почечными преимуществами [1]. Для арГПП-1 такая позиция особенно значима у пациентов с атеросклеротическим риском и ожирением, где семаглутид сочетает выраженный метаболический эффект с данными по MACE [1, 8, 9].
• Пациенты с риском гипогликемий. Глюкозозависимый механизм действия арГПП-1 позволяет снижать гликемию при низком собственном риске гипогликемий, если препарат не комбинируется с инсулином или производными сульфонилмочевины [1, 2, 11]. Такой профиль упрощает подбор терапии у пациентов с множественными факторами риска и снижает вероятность нежелательного усиления гипогликемической нагрузки [1, 2].

Российская практика применения семаглутида

Для российской клинической практики большое значение имеет доступность семаглутида в виде отечественного препарата. Квинсента® представляет собой семаглутид для лечения СД2, выпускаемый в РФ в форме раствора для подкожного введения в преднаполненной шприц-ручке [23]. Препарат применяется 1 раз в неделю, а титрация от стартовой дозы 0,25 мг к 0,5 мг и при необходимости к 1,0 мг позволяет постепенно адаптировать пациента к терапии и снизить выраженность желудочно-кишечных нежелательных явлений, характерных для арГПП-1 [11, 23].

В процессе производства для пептидной молекулы особенно важны воспроизводимость синтеза, глубина очистки и контроль стереохимической чистоты, поскольку эти параметры связаны с предсказуемостью действия и переносимости терапии [24]. При разработке отечественного семаглутида использовались собственная технология синтеза и очистки субстанции, включая контроль правильной пространственной структуры молекулы и удаление нежелательных изомерных примесей [23, 24]. Сравнительное исследование физико-химических свойств, биоэквивалентности, безопасности и переносимости подтвердило биоэквивалентность отечественного семаглутида препарату сравнения, а профиль безопасности и переносимости соответствовал ожидаемому для семаглутида [24].

Данные реальной клинической практики дополняют регистрационную и сравнительную доказательную базу. В многоцентровом наблюдательном исследовании КВИНПРОМИС оценивались эффективность и безопасность Квинсенты® у взрослых пациентов с СД2, получавших терапию в условиях рутинного амбулаторного ведения [25]. Промежуточные результаты показали снижение гликемии с 8,01 до 6,88 ммоль/л, HbA1c с 7,49 до 6,38%, а также уменьшение массы тела, окружности талии и бедер у пациентов с СД2 и ожирением [25]. Контроль СД2 был достигнут у более чем 90% участников исследования [25].

Профиль переносимости в КВИНПРОМИС соответствовал известным данным для семаглутида и класса арГПП-1 [11, 25]. Нежелательные явления преимущественно относились к ожидаемым желудочно-кишечным реакциям; новых сигналов безопасности в исследовании не выявлено [25]. В совокупности эти данные позволяют рассматривать Квинсенту® как лекарственную форму семаглутида, для которой сочетаются доказательная база молекулы, отечественное производство, не зависящее от внешних поставок, удобный еженедельный режим введения и подтверждение эффективности в реальной клинической практике [8-10, 23-25].

Заключение

Прогноз пациента с СД2 во многом определяется сердечно-сосудистыми и почечными исходами, и выбор сахароснижающей терапии становится одним из способов влиять на эти риски. Разные классы препаратов отличаются по влиянию на MACE, прогрессирование ХБП, массу тела и риск гипогликемий, поэтому выбор молекулы должен быть связан с доминирующей проблемой пациента. Для семаглутида накоплена доказательная база, которая позволяет рассматривать его как один из наиболее эффективных сахароснижающих препаратов группы арГПП-1. Семаглутид сочетает выраженное влияние на уровень HbA1c, массу тела, риск сердечно-сосудистых и почечных катастроф, что особенно значимо при АССЗ, высоком атеросклеротическом риске, ХБП или ожирении. В российской практике эта терапевтическая возможность реализована в препарате Квинсента® – отечественном семаглутиде для еженедельного подкожного введения в преднаполненной шприц-ручке. Препарат с доказанной биоэквивалентностью, благоприятным профилем безопасности и комплексным действием предлагает решение ключевых задач в терапии СД2 и рекомендуется для оптимизации терапии у пациентов высокого риска.

Литература:

1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под редакцией И.И. Дедова, М.В. Шестаковой, О.Ю. Сухаревой. – 12-й выпуск. – М.; 2025
2. Клинические рекомендации. Сахарный диабет 2 типа у взрослых. Минздрав РФ. 2024.
3. International Diabetes Federation. IDF Diabetes Atlas. 11th edition. Brussels: IDF; 2025.
4. Einarson TR, Acs A, Ludwig C, Panton UH. Prevalence of cardiovascular disease in type 2 diabetes: a systematic literature review of scientific evidence from across the world in 2007-2017. Cardiovasc Diabetol. 2018 Jun 8;17(1):83. doi: 10.1186/s12933-018-0728-6. PMID: 29884191; PMCID: PMC5994068.
5. World Health Organization. Diabetes. Fact sheet. 14 November 2024. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/diabetes
6. Mosenzon O, Alguwaihes A, Leon JLA, Bayram F, Darmon P, Davis TME, Dieuzeide G, Eriksen KT, Hong T, Kaltoft MS, Lengyel C, Rhee NA, Russo GT, Shirabe S, Urbancova K, Vencio S; CAPTURE Study Investigators. CAPTURE: a multinational, cross-sectional study of cardiovascular disease prevalence in adults with type 2 diabetes across 13 countries. Cardiovasc Diabetol. 2021 Jul 27;20(1):154. doi: 10.1186/s12933-021-01344-0. PMID: 34315481; PMCID: PMC8317423.
7. Шамхалова М.Ш., и соавт. Хроническая болезнь почек у пациентов с сахарным диабетом: новые вызовы. Сахарный диабет. 2025;28(1).
8. Aroda VR, Ahmann A, Cariou B, Chow F, Davies MJ, Jódar E, Mehta R, Woo V, Lingvay I. Comparative efficacy, safety, and cardiovascular outcomes with once-weekly subcutaneous semaglutide in the treatment of type 2 diabetes: Insights from the SUSTAIN 1-7 trials. Diabetes Metab. 2019 Oct;45(5):409-418. doi: 10.1016/j.diabet.2018.12.001. Epub 2019 Jan 4. PMID: 30615985.
9. Marso SP, Bain SC, Consoli A, Eliaschewitz FG, Jódar E, Leiter LA, Lingvay I, Rosenstock J, Seufert J, Warren ML, Woo V, Hansen O, Holst AG, Pettersson J, Vilsbøll T; SUSTAIN-6 Investigators. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2016 Nov 10;375(19):1834-1844. doi: 10.1056/NEJMoa1607141. Epub 2016 Sep 15. PMID: 27633186.
10. Perkovic V, Tuttle KR, Rossing P, Mahaffey KW, Mann JFE, Bakris G, Baeres FMM, Idorn T, Bosch-Traberg H, Lausvig NL, Pratley R; FLOW Trial Committees and Investigators. Effects of Semaglutide on Chronic Kidney Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2024 Jul 11;391(2):109-121. doi: 10.1056/NEJMoa2403347. Epub 2024 May 24. PMID: 38785209.
11. Prasad-Reddy L, Isaacs D. A clinical review of GLP-1 receptor agonists: efficacy and safety in diabetes and beyond. Drugs Context. 2015 Jul 9;4:212283. doi: 10.7573/dic.212283. PMID: 26213556; PMCID: PMC4509428.
12. Blundell J, Finlayson G, Axelsen M, Flint A, Gibbons C, Kvist T, Hjerpsted JB. Effects of once-weekly semaglutide on appetite, energy intake, control of eating, food preference and body weight in subjects with obesity. Diabetes Obes Metab. 2017 Sep;19(9):1242-1251. doi: 10.1111/dom.12932. Epub 2017 May 5. PMID: 28266779; PMCID: PMC5573908.
13. Ahmann AJ, Capehorn M, Charpentier G, Dotta F, Henkel E, Lingvay I, Holst AG, Annett MP, Aroda VR. Efficacy and Safety of Once-Weekly Semaglutide Versus Exenatide ER in Subjects With Type 2 Diabetes (SUSTAIN 3): A 56-Week, Open-Label, Randomized Clinical Trial. Diabetes Care. 2018 Feb;41(2):258-266. doi: 10.2337/dc17-0417. Epub 2017 Dec 15. PMID: 29246950.
14. Pratley RE, Aroda VR, Lingvay I, Lüdemann J, Andreassen C, Navarria A, Viljoen A; SUSTAIN 7 investigators. Semaglutide versus dulaglutide once weekly in patients with type 2 diabetes (SUSTAIN 7): a randomised, open-label, phase 3b trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2018 Apr;6(4):275-286. doi: 10.1016/S2213-8587(18)30024-X. Epub 2018 Feb 1. PMID: 29397376.
15. Capehorn MS, Catarig AM, Furberg JK, Janez A, Price HC, Tadayon S, Vergès B, Marre M. Efficacy and safety of once-weekly semaglutide 1.0mg vs once-daily liraglutide 1.2mg as add-on to 1-3 oral antidiabetic drugs in subjects with type 2 diabetes (SUSTAIN 10). Diabetes Metab. 2020 Apr;46(2):100-109. doi: 10.1016/j.diabet.2019.101117. Epub 2019 Sep 17. PMID: 31539622.
16. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, Fitchett D, Bluhmki E, Hantel S, Mattheus M, Devins T, Johansen OE, Woerle HJ, Broedl UC, Inzucchi SE; EMPA-REG OUTCOME Investigators. Empagliflozin, Cardiovascular Outcomes, and Mortality in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015 Nov 26;373(22):2117-28. doi: 10.1056/NEJMoa1504720. Epub 2015 Sep 17. PMID: 26378978.
17. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, de Zeeuw D, Fulcher G, Erondu N, Shaw W, Law G, Desai M, Matthews DR; CANVAS Program Collaborative Group. Canagliflozin and Cardiovascular and Renal Events in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2017 Aug 17;377(7):644-657. doi: 10.1056/NEJMoa1611925. Epub 2017 Jun 12. PMID: 28605608.
18. Wiviott SD, Raz I, Bonaca MP, Mosenzon O, Kato ET, Cahn A, Silverman MG, Zelniker TA, Kuder JF, Murphy SA, Bhatt DL, Leiter LA, McGuire DK, Wilding JPH, Ruff CT, Gause-Nilsson IAM, Fredriksson M, Johansson PA, Langkilde AM, Sabatine MS; DECLARE–TIMI 58 Investigators. Dapagliflozin and Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2019 Jan 24;380(4):347-357. doi: 10.1056/NEJMoa1812389. Epub 2018 Nov 10. PMID: 30415602.
19. White WB, Cannon CP, Heller SR, Nissen SE, Bergenstal RM, Bakris GL, Perez AT, Fleck PR, Mehta CR, Kupfer S, Wilson C, Cushman WC, Zannad F; EXAMINE Investigators. Alogliptin after acute coronary syndrome in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2013 Oct 3;369(14):1327-35. doi: 10.1056/NEJMoa1305889. Epub 2013 Sep 2. PMID: 23992602.
20. Green JB, Bethel MA, Armstrong PW, Buse JB, Engel SS, Garg J, Josse R, Kaufman KD, Koglin J, Korn S, Lachin JM, McGuire DK, Pencina MJ, Standl E, Stein PP, Suryawanshi S, Van de Werf F, Peterson ED, Holman RR; TECOS Study Group. Effect of Sitagliptin on Cardiovascular Outcomes in Type 2 Diabetes. N Engl J Med. 2015 Jul 16;373(3):232-42. doi: 10.1056/NEJMoa1501352. Epub 2015 Jun 8. Erratum in: N Engl J Med. 2015 Aug 6;373(6):586. doi: 10.1056/NEJMx150029. PMID: 26052984.
21. Yu JH, Park SY, Lee DY, Kim NH, Seo JA. GLP-1 receptor agonists in diabetic kidney disease: current evidence and future directions. Kidney Res Clin Pract. 2022 Mar;41(2):136-149. doi: 10.23876/j.krcp.22.001. Epub 2022 Mar 25. PMID: 35391537; PMCID: PMC8995488.
22. Mosterd CM, Bjornstad P, van Raalte DH. Nephroprotective effects of GLP-1 receptor agonists: where do we stand? J Nephrol. 2020 Oct;33(5):965-975. doi: 10.1007/s40620-020-00738-9. Epub 2020 Apr 30. PMID: 32356231; PMCID: PMC7560915.
23. Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Квинсента.
24. Аметов А.С. с соавт. Сравнительный анализ физико-химических свойств, биоэквивалентности, безопасности и переносимости отечественного семаглутида. Фармация и Фармакология. 2023; том 11, выпуск 4, 324-346.
25. Анциферов М.Б., Котешкова О.М., Анциферова Д.М., Ромашкина Л.П., Голубева Ю.В. Эффективность и безопасность российского агониста рецепторов ГПП-1 Квинсента (семаглутид) у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в реальной клинической практике (исследование КВИНПРОМИС. Промежуточные данные) // Фарматека. — 2024. — Т. 31. — №8. — C. 54-61. doi: 10.18565/pharmateca.2024.8.54-61