Лакунарный ишемический инсульт составляет существенную долю в структуре нарушений мозгового кровообращения и является главным драйвером развития сосудистой деменции, когнитивного дефицита и инвалидизации в пожилом возрасте. Исторически его превентивная терапия копировала схемы лечения макрососудистого инсульта и пациентам рутинно назначались дезагреганты (аспирин, клопидогрел), однако результаты публикации из журнала Circulation указывают на их ограниченную эффективность.
В основе лакунарного инсульта лежит церебральная микроангиопатия, болезнь малых сосудов.
Анализ, проведенный нейробиологами, зафиксировал фундаментальное различие двух сосудистых паттернов:
- Стенозирующий атеросклероз: наличие атеросклеротических бляшек и сужение крупных экстра- и интракраниальных артерий, как выяснилось, не коррелирует с риском лакунарного инсульта или тяжестью течения болезни малых сосудов.
- Долихоэктазия и дилатация артерий: напротив, маркеры деградации сосудистой стенки — расширение (эктазия) и извитость артерий — показали прямую связь с микрососудистой катастрофой. Присутствие расширенных артерий увеличивает шансы перенести лакунарный инсульт более чем в 4 раза.
Признание того факта, что лакунарный инсульт — это болезнь малых сосудов, а не крупных бляшек, может радикально изменить вектор фармакотерапии. В настоящее время развернуты масштабные клинические испытания (например, LACI-3 – LACunar Intervention Trial 3). В рамках этого протокола оценивается эффективность таких препаратов как цилостазол и изосорбида мононитрат (NO) для защиты эндотелия малых сосудов.
