Связь между табакокурением и патологией щитовидной железы подтверждена в ходе наблюдательного когортного исследования с участием 991 пациента с впервые выявленным диффузным токсическим зобом (ДТЗ).
Анализ, опубликованный в The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, продемонстрировал линейную зависимость между интенсивностью курения и ключевыми клиническими исходами.
Патофизиологический механизм реализуется через модуляцию иммунного ответа и прямое воздействие на уровень антител к рецепторам тиреотропного гормона (АТ-рТТГ). У активных курильщиков медиана АТ-рТТГ составила 8,0 МЕ/л против 6,6 МЕ/л у некурящих. Каждые 10 выкуриваемых сигарет в день повышают уровень АТ-рТТГ на 9% (P=0,04).
Кроме того, курение на 76% увеличивает вероятность развития эндокринной офтальмопатии (aOR 1,76). При анализе долгосрочных результатов установлено, что каждые 10 сигарет в день повышают риск рецидива гипертиреоза после отмены антитиреоидных препаратов на 60% (P<0,001).
Важно отметить, что у бывших курильщиков риски сопоставимы с никогда не курившими пациентами, что указывает на обратимость негативного влияния при отказе от привычки.
Практические рекомендации
Для эндокринолога и офтальмолога статус курения должен стать центральным модифицируемым фактором при составлении плана лечения диффузного токсического зоба или эндокринной офтальмопатии. Пациентов необходимо информировать, что даже частичное снижение количества сигарет улучшает прогноз.
Курение следует рассматривать как прогностический маркер высокого риска рецидива, требующий более длительной терапии или и даже раннего применения радикальных методов лечения. Учитывая показатели бывших курильщиков, отказ от курения является эффективной немедикаментозным методом достижения стойкой ремиссии.
