В условиях хронической гипоксии эритроциты перестают играть роль инертных переносчиков газов и становятся активными участниками системного углеводного обмена. Исследование из Cell Metabolism выявило, что при дефиците кислорода в популяциях новообразованных эритроцитов наблюдается устойчивое трехкратное увеличение захвата глюкозы.
Данная метаболическая перестройка направлена на интенсификацию гликолитического потока в сторону синтеза 2,3-дифосфоглицерата (2,3-ДФГ). Увеличение концентрации 2,3-ДФГ является критической адаптивной реакцией, так как этот аллостерический модулятор снижает сродство гемоглобина к кислороду, облегчая его высвобождение в гипоксических тканях. Таким образом, эритроцитарная масса начинает функционировать как мощный «поглотитель» (sink) циркулирующей глюкозы.
Экспериментальные данные подтверждают, что этот механизм вносит существенный вклад в улучшение толерантности к глюкозе и объясняет эпидемиологический феномен низкой распространенности сахарного диабета среди жителей высокогорья. Примечательно, что изменения специфичны именно для молодых клеток, синтезированных в условиях гипоксии, что обеспечивает пролонгированный метаболический эффект.
Практические рекомендации
Эритроциты можно рассматривать как значимый орган потребления глюкозы. Понимание того, что регуляция и усиление гликолиза в эритроцитах напрямую снижают системную гликемию, открывает возможности для разработки специфической терапии. Целесообразно учитывать эритроцитарный профиль и условия оксигенации пациента при интерпретации гликемического статуса, так как метаболизм этих клеток может выступать скрытым фактором коррекции гипергликемии.
