На протяжении длительного времени манифестация рассеянного склероза (РС) выглядела внезапной, а механизмы скрытого повреждения центральной нервной системы (ЦНС) оставались неясными. Новые данные позволяют выстроить четкую хронологию патологических событий, предшествующих первым симптомам.
В исследовании, опубликованном в журнале Nature Medicine, ученые из Калифорнийского университета в Сан-Франциско (UCSF) проанализировали более 5000 белков в образцах крови, взятых у участников задолго до постановки диагноза.
За 7 лет до дебюта
Было установлено, что за 7 лет до манифестации заболевания в крови регистрируется значительный подъем уровня белка MOG (миелин-олигодендроцитарный гликопротеин), что свидетельствует о начале разрушения миелина. Спустя примерно год после этого фиксируется повышение уровней легких цепей нейрофиламентов (NfL) — маркеров необратимого повреждения самих нервных волокон.
Особая роль в раннем патогенезе отведена интерлейкину-3 (IL-3). Этот цитокин выступает ключевым медиатором, рекрутирующим иммунные клетки в ЦНС для атаки на нервную ткань в тот период, когда пациент еще не предъявляет никаких жалоб.
Клинические выводы
Рассеянный склероз имеет длительный долинический период, характеризующийся последовательным повреждением миелина и аксонов. Выявление специфической панели белков (включая MOG и IL-3) за годы до появления симптомов открывает возможности для создания скрининговых тестов. Это позволяет рассматривать концепцию превентивной терапии, направленной на защиту нейронов еще до развития значимого неврологического дефицита.
