Риновирусы являются основной причиной простудных заболеваний и ключевым триггером обострений астмы. Однако до сих пор не было четкого понимания, почему при встрече с одним и тем же патогеном у одних пациентов симптомы отсутствуют, а у других развивается тяжелая воспалительная реакция.
В работе, опубликованной в журнале Cell Press Blue, авторы использовали органотипическую модель назального эпителия, выращенного из стволовых клеток.
Как оказалось, решающее значение имеет скорость активации интерферонового ответа. Было установлено, что в норме иммунная защита срабатывает настолько эффективно, что вирус успевает поразить не более 2% клеток эпителия, после чего его репликация полностью блокируется. В таких случаях инфекция протекает бессимптомно.
Однако при задержке интерферонового ответа вирус распространяется за пределы этого объема, что активирует альтернативные сигнальные пути (в частности, сенсоры MDA5 и RIG-I). Это в свою очередь приводит к гиперсекреции слизи и цитокиновому шторму, вызывая обструкцию дыхательных путей.
Клинический вывод
Тяжесть течения ОРВИ определяется не столько свойствами вируса, сколько эффективностью раннего врожденного иммунного ответа назального эпителия. Удержание инфекции в пределах 2% поражения ткани является критическим условием для бессимптомного течения. Это делает интерферон-зависимые механизмы перспективной мишенью для специфической терапии, направленной на предотвращение тяжелых обострений у пациентов с астмой и ХОБЛ.
