Современные возможности лечения болезни Альцгеймера сильно ограничены. Эффективность даже самых новых методов, таких как таргетная терапия антителами, направленная против белка бета-амилоида, остается на сравнительно низком уровне. Кроме того, доступность таких методов сильно осложняется их крайне высокой стоимостью.
По результатам новой работы, опубликованной в журнале Neurochemistry International, в лечении болезни Альцгеймера может появиться более естественное и доступное решение.
Первоначальные эксперименты in vitro показали, что аминокислота аргинин замедляет образование бета-амилоидов Aβ42 в зависимости от его концентрации.
Следующий этап эксперимента in vivo проводился на животных моделях мух-дрозофил и мышей. В обоих случаях была подтверждена возможность значительного снижения накопления бета-амилоидов, в т.ч. в нервной ткани, и ассоциированных с ними повреждающих эффектов.
Также было показано, что среди мышей, у которых использовался аргинин, отмечались более высокие результаты поведенческих тестов и снижение уровня активности провоспалительных цитокиновых генов, ассоциированных с нейровоспалением и являющихся ключевым фактором прогрессии болезни Альцгеймера.
Ключевой особенностью этой работы является то, что аргинин не требует дополнительных проверок с клинической точки зрения, поскольку уже давно продемонстрировал свою безопасность. В совокупности с высокой доступностью это делает данную молекулу обещающим кандидатом в качестве терапевтического агента в лечении болезни Альцгеймера.
