Основная функция жировой ткани, представленной адипоцитами, заключается в хранении резервных источников энергии. Высвобождение этой энергии происходит за счет процесса, который контролируется специальным белком гормон-чувствительной липазой (ГЧЛ). Так, при дефиците энергии, ряд гормонов способны активировать этот белок, который, в свою очередь, мобилизует жировые запасы в качестве источника энергии.
Логичным образом можно предположить, что без активности белка ГЧЛ будет происходить постоянное накопление жировой ткани. Однако в реальности это не так – что было продемонстрировано исследователями в публикации из нового номера журнала Cell.
При изучении лабораторных животных и пациентов с мутацией в гене, кодирующем белок ГЧЛ, было показано, что его недостаток не приводит к избыточному накоплению жировой ткани. Более того, в этом случае отмечается процесс липодистрофии.
Авторами исследования было показано, что этот фермент накапливается не только в жировых вакуолях клеток, но и в клеточном ядре адипоцитов. За счет этого ГЧЛ взаимодействует с многими другими белками, что обеспечивает сложный метаболизм жировой ткани.
В части исследования in vitro также было показано, что ГЧЛ, содержащиеся в ядре, также контролируют экспрессию генов митохондрий и внеклеточного матрикса.
Полученные данные пересматривают парадигму о гормон-чувствительной липазе 1960-ых годов. Это открытие дает понимание того, почему отсутствие этого фермента приводит к липодистрофии, а также может лечь в основу новых элементов патогенеза метаболических заболеваний, а также их диагностики и лечения.
