.jpg)
.jpg)
.jpg)
Артериальная гипертензия (АГ) является одной из основных причин развития сосудистой деменции, поскольку нарушает нормальное кровоснабжение головного мозга, ишемию и повреждение нервных клеток и, как следствие, нарушение функциональных возможностей высшей нервной деятельности, проявляющихся в виде нарушения концентрации и памяти. В настоящее время эффективные патогенетически ориентированные методы лечения и профилактики этого состояния отсутствуют. При этом дефицит церебрального кровотока может стать одной из главных точек приложения в разработке новых терапевтических средств.
По результатам нового исследования, опубликованного в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences, открыты новые особенности патогенеза сосудистой деменции.
В эксперименте с лабораторными мышами с АГ авторам работы удалось показать, что вазоконстрикция в поверхностных сосудах мягкой мозговой оболочки обусловлена сниженной активностью кальций активируемых калиевых каналов – ключевого механизма вазодилятации в ионных каналах гладкой мускулатуры сосудов. Активация этих каналов путем внутриклеточного сигналинга кальция в саркоплазматическом ретикулуме приводила к гиперполяризации и расширению сосудов.
Несмотря на то, что данное открытие должно пройти этап валидации в эксперименте на клетках человека, существуют определенные основания доверять полученным данным, поскольку регуляция сужения и расширения сосудов устроены похожим образом у людей и мышей. В настоящее время ведутся исследования, направленные на разработку новых терапевтических агентов, способных влиять на активность калиевых каналов, для профилактики развития сосудистой деменции.
