Чрезмерное употребление соли влечет за собой повышение артериального давления и, как следствие, повышение сердечно-сосудистого риска. Но чем именно обусловлен этот эффект на уровне молекулярной физиологии, оставалось неясным. Результаты исследования, опубликованного в журнале Circulation Research, представляют новые данные по этой теме.
У около половины всех пациентов с артериальной гипертензией (АГ) после употребления соленых продуктов повышается уровень артериального давления (АД), при этом у четверти пациентов этот уровень остается в нормальном диапазоне. Повышение АД вследствие употребления соленых продуктов может оказаться достаточным для возникновения различных сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт и др.), при этом такие пациенты могут быть недиагностированными по поводу АГ и не получать соответствующего лечения.
Авторы работы изучали роль иммунных клеток в повышении АД, ассоциированным с употреблением соли. В предыдущих работах они установили, что соль поступает в клетки посредством натриевых каналов ENaC, что приводит к образованию реактивных молекул под названием изолевугландины и системного воспаления по типу аутоиммунного.
Согласно полученным результатам, наблюдалось динамическое изменение инфламасомм NLRP3 в моноцитах у пациентов, подверженных повышению АД на фоне употребления соли. В дальнейшем на этапе лабораторного эксперимента на мышах удалось показать, что ингибирование или удаление этих инфламасомм приводило к устранению связи между употреблением соли и повышением АД (и по обратной связи – при возвращении инфламасомм с помощью переливания крови эффект повышения АД в ответ на употребление соли восстанавливался).
Авторы предполагают, что представленные данные могут лечь в основу разработки специальных тестов на определение "реактивности изменения АД в ответ на употребление соленых продуктов", что поможет определить соответствующий индивидуальный тип реакции пациента и назначить дополнительные немедикаментозные рекомендации.
