.jpg)
.jpg)
.jpg)
Много миллионов людей во всем мире страдают сахарным диабетом, что связано с сокращением продолжительности жизни, такими осложнениями, как потеря зрения, ампутация конечностей, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний , а также с более низким качеством жизни в целом.
Исследования, проведенные австралийскими учеными, продемонстрировали влияние фермента печени, называемого сфингозин киназа 2 (SphK2), на течение инсулинорезистентности и сахарного диабета. Оказалось, что снижение уровня данного фермента приводит к выраженной резистентности тканей к инсулину, что служит признаком ранней стадии сахарного диабета 2 типа.
Полученные данные открывают возможность нового подхода к лечению пациентов с сахарным диабетом, у которых уровень глюкозы в крови опасно высок.
В исследовании, опубликованном в научном журнале Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), ученые смогли продемонстрировать, что фермент SphK2 имеет важное значение для процесса регуляции уровня глюкозы в крови.
«Используя мышей в качестве модели, мы обнаружили, что дефицит SphK2 в печени вызывает накопление продукта обмена жиров, сфингозина, который нарушает действие инсулина в печени», - сказал ведущий автор исследования доктор Янфэй Ци, заведующий лабораторией липидной клеточной биологии.
Инсулин выделяется в бета-клетках поджелудочной железы ,и, поступая с током крови в печень, мышечную и жировую ткань, сигнализирует клеткам о необходимости поглощения глюкозы. Инсулинорезистентность представляет собой снижение чувствительности клеток к инсулину, то есть нарушение адекватного захвата ими глюкозы. Это приводит к повышению глюкозы в крови и развитию сахарного диабета 2 типа.
Таким образом, новое исследование продемонстрировало, что фермент SphK2 является важным белком в регуляции действия инсулина. В будущих работах необходимо рассмотреть возможность воздействия как на SphK2, так и на сфингозин с помощью фармакологических средств.
