.jpg)
.jpg)
.jpg)
На формирование атеросклероза, как и большинства хронических заболеваний, влияет много разных факторов.
Несколько лет назад было обнаружено, что триметиламин-N-оксид (TMAO), образующийся с участием кишечной микрофлоры из фосфатидилхолина и L-карнитина, негативно влияет на сердечно-сосудистый риск.
Субстратами для образования фосфатидилхолина и L-карнитина служат яйца, красное мясо. Их избыток в рационе, как известно, не способствует здоровью.
Повышение уровня ТМАО как у животных, так и людей оказалось связано с ускорением развития атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Но причины этой связи так до конца и не ясны ученым.
Ранее обсуждалась роль данного метаболита в нарушении обратного транспорта холестерина из сосудов, его действие на тканевые макрофаги.
Согласно новому исследованию Университета Колорадо (США), ТМАО способен повреждать артерии напрямую, то есть ускорять развитие эндотелиальной дисфункции с возрастом. Результаты исследования представлены в журнале Hypertension Американской кардиологической ассоциации.
«Наша работа не только впервые показывает, что это соединение непосредственно нарушает функцию артерий, но и может помочь объяснить увеличение сердечно-сосудистого риска с возрастом», - сказал ведущий автор исследования доктор Брант.
Основываясь на экспериментах с участием животных и людей, исследователи решили ответить на три вопроса: повреждает ли ТМАО сосудистую систему? Если да, то как? И может ли это быть одной из причин, почему здоровье сердечно-сосудистой системы ухудшается - даже среди людей, которые занимаются спортом и не курят - с возрастом?
Исследователи оценили уровень ТМАО у 101 участника пожилого возраста и 22 молодых людей и обнаружили, что уровни настоящего метаболита значительно повышаются с возрастом.
При этом у пожилых людей с более высоким уровнем ТМАО выявлена эндотелиальная дисфункция. Во внутренней оболочке кровеносных сосудов обнаружены признаки окислительного стресса и повреждения тканей.
Вторым этапом эксперимента стало изучение коррекции эндотелиальной дисфункции при изменении питания. Кормление мышей пищей, богатой предшественниками ТМАО, привело к значительно более быстрому "старению" сосудов.
Исследователи отметили, что 12-месячные мыши (эквивалент возраста 35 лет у людей) больше походили на 27-месячных мышей (возраст 80 у людей) после употребления продуктов, богатых предшественниками ТМАО в течение нескольких месяцев.
С другой стороны, у старых мышей, которым добавляли в корм вещество диметилбутанол (ДМБ), препятствующее формированию ТМА и ТМАО, наблюдалось замедление "старения" сосудов. ДМБ в незначительных количествах содержится в оливковом масле, уксусе и красном вине.
Предварительные данные также показывают, что у мышей с более высоким уровнем ТМАО наблюдается снижение обучаемости и памяти, что позволяет предположить влияние этого метаболита на возрастное снижение умственных способностей.
Исследователи продолжают изучение веществ, которые способны блокировать выработку TMAO и предотвратить возрастные изменения артерий.
