Ученые Йельской школы медицины выяснили, что соединение, вырабатывающееся в организме при лечебном голодании и кетогенной диете, может блокировать часть иммунной системы, играющую роль в ряде воспалительных заболеваний, включая диабет 2 типа, атеросклероз и болезнь Альцгеймера.
В докладе, опубликованном в Nature Medicine, авторы разъясняют, что бета-гидроксимасляная кислота напрямую ингибирует NOD-подобный рецептор NLRP3, часть инфламмасомы, - комплекса белков, отвечающего за воспалительный ответ при упомянутых заболеваниях.
По мнению авторов, их открытие имеет значение, поскольку ингибирующие NLRP3 эндогенные метаболиты наподобие бета-гидроксибутирата могут быть действенными при многих воспалительных заболеваниях, в том числе характеризующихся мутациями генов NLRP3.
Помимо голодания и кетогенных диет бета-гидроксибутират вырабатывается в организме при физических упражнениях высокой интенсивности и дефиците калорий. Хорошо известно, что голодание и дефицит калорий снижают воспаление в организме, отмечают авторы, но было неясно, как именно иммунные клетки адаптируются к нехватке глюкозы и могут ли они реагировать на метаболиты, вырабатываемые при окислении жиров.
