Противовоспалительный эффект диет обусловлен действием одного из кетоновых тел

Ученые Йельской школы медицины выяснили, что соединение, вырабатывающееся в организме при лечебном голодании и кетогенной диете, может блокировать часть иммунной системы, играющую роль в ряде воспалительных заболеваний.


Ученые Йельской школы медицины выяснили, что соединение, вырабатывающееся в организме при лечебном голодании и кетогенной диете, может блокировать часть иммунной системы, играющую роль в ряде воспалительных заболеваний, включая диабет 2 типа, атеросклероз и болезнь Альцгеймера.

В докладе, опубликованном в Nature Medicine, авторы разъясняют, что бета-гидроксимасляная кислота напрямую ингибирует NOD-подобный рецептор NLRP3, часть инфламмасомы, - комплекса белков, отвечающего за воспалительный ответ при упомянутых заболеваниях.

По мнению авторов, их открытие имеет значение, поскольку ингибирующие NLRP3 эндогенные метаболиты наподобие бета-гидроксибутирата могут быть действенными при многих воспалительных заболеваниях, в том числе характеризующихся мутациями генов NLRP3.

Помимо голодания и кетогенных диет бета-гидроксибутират вырабатывается в организме при физических упражнениях высокой интенсивности и дефиците калорий. Хорошо известно, что голодание и дефицит калорий снижают воспаление в организме, отмечают авторы, но было неясно, как именно иммунные клетки адаптируются к нехватке глюкозы и могут ли они реагировать на метаболиты, вырабатываемые при окислении жиров.


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных





Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт