Предложена радикально новая теория этиологии остеоартроза

Ученые Университета Джонса Хопкинса предлагают отказаться от рассмотрения остеоартроза как главным образом проблемы хряща, получив свидетельства в пользу того, что кость под хрящом тоже играет важную роль в развитии заболевания.


Ученые Университета Джонса Хопкинса предлагают отказаться от рассмотрения остеоартроза как главным образом проблемы хряща, получив свидетельства в пользу того, что кость под хрящом тоже играет важную роль в развитии заболевания. Проведенный эксперимент показал, что при блокировке действия белка регуляции роста кости у лабораторных мышей прогресс заболевания останавливается.

Согласно преобладающей теории развития ОА, переменная механическая нагрузка на суставы приводит ко все более сильному разрушению хряща. В соответствии с новой теорией, изложенной в Nature Medicine, первоначальная травма хряща вызывает патологию кости под ним: растет новая костная ткань, которая впоследствии давит на хрящ, ускоряя его износ.

Происходит следующий процесс, поясняют авторы: в течение небольшого периода времени после травмы остеокласты «выедают» карманы в субхондральной кости. В результате повышаются уровни трансформирующего ростового фактора, бета-1, который привлекает стволовые клетки, чтобы те восполнили пробелы. Исследователи называют эти образования «остеоидными островками» - именно они создавали у мышей повышенное давление на коленный хрящ.

Ученые опробовали ряд стратегий ингибирования активности ТРФ-бета1, добившись положительных результатов, в частности, при прямой инъекции антител в субхондральную кость.


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных





Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт