Группа исследователей во главе с биохимиками Калифорнийского университета Сан-Франциско опубликовала доклад о роли аноктамина-1 (ANO1 или TMEM16A), белка, представляющего собой хлоридный канал клеточных мембран, активируемый кальцием. Авторы выяснили, что он регулирует сразу два процесса, усугубляющих отстроту астматических приступов, - выработку мокроты и сокращение гладкой мускулатуры.
У астматиков в дыхательных путях увеличенное число клеток, вырабатывающих мокроту, и аномальный объем гладкой мускулатуры; даже ничтожный раздражитель может заставить ее сокращаться. Исследователи предположили, что ингибирование TMEM16A позволит ослабить эти два основных симптома астмы. Вначале они убедились, что количество данного белка в клетках, образующих мокроту, у астматиков выше, чем у здоровых людей. Затем путем скрининга нашли три химических соединения, способных блокировать TMEM16A без влияния на другие каналы.
После этого были проведены эксперименты, продемонстрировавшие способность найденных ингибиторов TMEM16A блокировать секрецию мокроты клетками и сокращение гладкой мускулатуры дыхательных путей. Сейчас идут доклинические испытания действенности и безопасности новых средств на животных.
