Многие годы исследователи публиковали доклады, связывающие хронический стресс с поврежедением ДНК. Специалисты Медицинского центра Университета им. Дюка в онлайн-версии журнала Nature от 21 августа сообщают, что открыли механизм, объясняющий эту связь.
Их исследование, проведенное на лабораторных мышах, показало, что хронический стресс ведет к снижению уровней белка-суппрессора опухолевого роста P53. По гипотезе авторов, именно это и является причиной хромосомных нарушений у подопытных мышей, которым вводили адреналиноподобное соединение, действующее на бета-адренергические рецепторы. Ученые обнаружили новый молекулярный механизм, посредством которого адреналин вызывает повреждение ДНК: это происходит как через упомянутые рецепторы, так и по бета-аррестиновому каналу, открытому авторами в своей лаборатории. Исследование также показало, что у мышей, не имеющих бета-аррестина 1, ДНК не повреждается.
В дальнейших изысканиях ученые планируют проверить, повреждается ли ДНК также в условиях реального стресса у мышей (ограничения свободы действий), а не только при искусственном введении адреналина, как это делалось в описываемом исследовании.
