Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: M10.0

Возрастная категория: Взрослые
Специальность: Ревматология
Разработчик клинической рекомендации: Ассоциация ревматологов России
Источник: https://cr.minzdrav.gov.ru/view-cr/936_1

Список сокращений

АД – артериальное давление
АКР – Американская коллегия ревматологов
АЛТ – аланинтрансаминаза
АСТ – аспартаттрансаминаза
ГК – глюкокортикоиды
ГУ – гиперурикемия
ДИ – доверительный интервал
ЖКТ – желудочно-кишечный тракт
ИЛ – интерлейкин
ИМТ – индекс массы тела
КТ – компьютерная томография
КСО – ксантиоксидаза
МК – мочевая кислота
МКБ – мочекаменная болезнь
МУН – моноурат натрия
НПВП – нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты
НР – нежелательная реакция
НЛР – нежелательная лекарственная реакция
РА – ревматоидный артрит
РКИ – рандомизированные клинические исследования
РФ – Российская Федерация
СЖ – синовиальная жидкость
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
ССЗ – сердечно-сосудистые заболевания
УСТ – уратснижающая терапия
ФНО-α – фактор некроза опухоли-α
ХБП – хроническая болезнь почек

** – лекарственный препарат, внесенный в Перечень жизненного необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения, утвержденный Правительством РФ.

# – применение лекарственного препарата не в соответствии с показаниями к применению и противопоказаниями, способами применения и дозами, содержащимися в инструкции по применению лекарственного препарата

Термины и определения

• Доказательная медицина – надлежащее, последовательное и осмысленное использование современных наилучших доказательств (результатов клинических исследований) в сочетании с индивидуальным клиническим опытом и c учетом ценностей и предпочтений пациента в процессе принятия решений о состоянии здоровья и лечении пациента [1].
• Пациент – физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния [2].
• Артрит – воспаление тканей сустава, симптомы которого включают боль, покраснение, гипертермию, отек, ограничение подвижности и скованность.
• Асимптоматическая (бессимптомная) гиперурикемия – гиперурикемия (ГУ) при отсутствии когда-либо имевших место клинических симптомов подагры (артрита).
• Гиперурикемия (ГУ) – сывороточный уровень мочевой кислоты (МК) выше пороговых значений, определенных в результате клинических и эпидемиологических исследований, продемонстрировавших связь с повышением риска кристаллизации уратов, развития подагры и целесообразность и пользу терапии, направленной на снижение ниже этих уровней.
• Глюкокортикоиды (ГК) – синтетические стероидные гормоны, обладающие естественной противовоспалительной активностью.
• Исход – любой возможный результат, возникающий от воздействия причинного фактора, профилактического или терапевтического вмешательства, все установленные изменения состояния здоровья, возникающие как следствие вмешательства [3].
• Клиническое исследование – любое исследование, проводимое с участием человека в качестве субъекта для выявления или подтверждения клинических и/или фармакологических эффектов исследуемых продуктов, выявления нежелательных реакций на исследуемые продукты и/или изучения их всасывания, распределения, метаболизма и выведения с целью оценить их безопасность и/или эффективность [4].
• Кристаллы моноурата натрия (МУН) – натриевая соль МК, патогенные кристаллы при подагре (химическая формула C5H4N4NaO3).
• Ксантиноксидаза (КСО) – фермент, катализирующий окисление гипоксантина в ксантин и ксантина в МК.
• Лекарственные препараты – лекарственные средства в виде лекарственных форм, применяемые для профилактики, диагностики, лечения заболевания, реабилитации, для сохранения, предотвращения или прерывания беременности [5].
• Межприступный период – бессимптомный период после или между приступами подагрического артрита, несмотря на присутствие кристаллов МУН.
• Мочевая кислота (МК) – конечный продукт метаболизма нуклеиновых кислот и пуриновых оснований у человека (химическая формула C5H4N4O3) под действием фермента ксантиноксидазы.
• Нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты (НПВП) – группа синтетических лекарственных средств, обладающих симптоматическим обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, связанными в первую очередь ингибицией активности циклооксигеназы – фермента, регулирующего синтез простагландинов.
• Олигоартрит – артрит с вовлечением 1-4 суставов.
• Острый артрит – артрит, развивающийся в течение нескольких часов или дней.
• Подагра – хроническое аутовоспалительное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов МУН у лиц с ГУ, обусловленной внешнесредовыми и/или генетическими факторами.
• Подагрический артрит – клинически очевидный эпизод острого воспаления в суставе, вызванный кристаллами МУН.
• Подкожный тофус – тофус, обнаруживаемый при физикальном осмотре.
• Полиартрит – артрит c вовлечением >4 суставов.
• Рабочая группа по разработке/актуализации клинических рекомендаций – коллектив специалистов, работающих совместно и согласованно в целях разработки/актуализации клинических рекомендаций и несущих общую ответственность за результаты данной работы.
• Синдром – устойчивая совокупность ряда симптомов с единым патогенезом [6].
• Синовиальная жидкость (СЖ) – обнаруживаемая в полостях суставов вязкая жидкость, продуцируемая выстилающими синовиальные суставы клетками.
• Скорость клубочковой (гломерулярной) фильтрации (СКФ) – это количество миллилитров плазмы крови, профильтровавшейся во всех клубочках почек за одну минуту. Величина СКФ выражается в мл/мин, определяется величинами почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и зависит от массы действующих нефронов. Используется как интегральный показатель функционального состояния почек и стандартизуется на площадь поверхности тела (усредненная площадь поверхности тела составляет 1,73 м2).
• Тофус – очаговое скопление кристаллов МУН в тканях больного подагрой.
• Уратснижающие препараты – группа лекарственных средств, действие которых направлено на предупреждение образования и растворение имеющихся кристаллов МУН.
• Ураты – циркулирующие в организме соли МК.
• Уровень достоверности доказательств – степень уверенности в том, что полученный эффект от применения медицинского вмешательства является истинным [7].
• Уровень убедительности рекомендаций – степень уверенности в достоверности эффекта вмешательства и в том, что следование рекомендациям принесет больше пользы, чем вреда в конкретной ситуации [7].
• Хроническая болезнь почек (ХБП) – персистирующее в течение не менее трех месяцев поражение почек вследствие действия различных этиологических факторов, анатомической основой которого является процесс замещения нормальных анатомических структур фиброзом, приводящий к их дисфункции.
• Хронический подагрический артрит – стойкое воспаление в суставе(ах), вызванное кристаллами МУН.
• Целевой уровень МК сыворотки – уровень МК сыворотки, различный для разных групп пациентов с подагрой, достижение которого в результате лечения позволяет добиться растворения имеющихся и предотвращения образования новых кристаллов МУН.

Определение заболевания

Подагра – хроническое аутовоспалительное заболевание, развивающееся в связи с воспалением в местах отложения кристаллов моноурата натрия (МУН) у лиц с гиперурикемией (ГУ), обусловленной факторами внешней среды и/или генетическими факторами [8].

Этиология и патогенез заболевания

Подагра – самый распространенный воспалительный артрит в мире. Согласно расчетам, на 2017 г. в мире насчитывалось около 41,2 миллиона взрослых с пациентов с подагрой, что более чем вдвое больше страдающих ревматоидным артритом [9].

Подагра связана с повышенным риском смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [10], а также некардиальных причин [11]. Общий высокий риск преждевременной смертности при подагре не меняется в лучшую сторону более двух десятилетий [12]. Бремя подагры усугубляется частым сочетанием с сопутствующими заболеваниями, в том числе артериальной гипертензией (АГ) (75%), ХБП (70%), ожирением (53%) и ССЗ (10–14%), каждое из которых также связано с повышенным риском заболеваемости и смертности [13].

Облигатным фактором риска (ФР) развития подагры является наличие ГУ. Последняя определяется как повышение сывороточного уровня МК >6,8 мг/дл (> 404 мкмоль/л), при котором происходит образование кристаллов МУН в физиологических условиях (температура 37oС) [14]. Формирование кристаллов МУН возможно и при более низком уровне показателя (> 6,0 мг/дл (> 360 мкмоль/л) при температуре 35oС) [15].

Чем выше сывороточный уровень МК, тем выше риск развития подагры. Отмечается прямая, но не линейная зависимость: при сывороточном уровне МК <6 мг/дл (<360 мкмоль/л) 15-летний кумулятивный риск развития подагры составляет 1,12%, при уровне в пределах 6,0–6,9 мг/дл – 3,7%, а при уровне ≥ 10 мг/дл (> 600 мкмоль/л) – 48,57% [16].
Из всех пациентов с асимптоматической ГУ только у 10–15% в конечном итоге развивается подагра [17].

Причины избирательной трансформации асимптоматической ГУ в подагру неизвестны, однако, ряд факторов, ассоциирующихся с ГУ, тесно и независимо связаны с большим риском развития подагры.

• Возраст – увеличение возраста ассоциировано с повышением риска развития подагры, начиная с взрослого возраста у мужчин и постменопаузального возраста у женщин [18].
• Мужской пол – распространенность подагры у женщин намного уступает таковой у мужчин, и основной причиной этого считается эффект эстрогенов, оказывающих выраженное урикозурическое действие, которое теряется после развития менопаузы [19, 20].
• Генетическое факторы – их наличие связано с сывороточным уровнем уратов и включает сотни описанных генетических вариантов [21, 22].
• Избыточная масса тела и ожирение – имеется прямая, независимая от других факторов связь между индексом массы тела (ИМТ) и риском развития подагры [18].
• Повышение артериального давления (АД) – уровень заболеваемости подагрой в три раза выше у пациентов с артериальной гипертензией (АГ), чем у пациентов с нормальным АД [18].
• Потребление алкоголя – уровни МК в сыворотке крови и риск развития подагры увеличиваются пропорционально увеличению потребления пива или крепких спиртных напитков, независимо от других факторов, включая диетические [23, 24].
• Потребление большого количества богатых пуринами продуктов – уровень МК в сыворотке и риск развития подагры повышается параллельно увеличению общего потребления мяса или морепродуктов [24].
• Потребление фруктозосодержащих напитков – потребление сладких безалкогольных напитков дозозависимо связано с увеличением риска развития подагры [25].
• Прием мочегонных препаратов – применение любых диуретиков, особенно тиазидных и петлевых, независимо связано с увеличением риска развития подагры [26].
• Хроническая болезнь почек (ХБП) – снижение функции почек, независимо от других факторов, включая прием диуретиков, многократно увеличивает риск заболеваемости подагрой, особенно у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, в том числе у получающих гемодиализ [27, 28].

Эпидемиология заболевания

Стандартизированная по возрасту заболеваемость подагрой в мире в среднем составляет 91,1 (95% ДИ: 81,3, 104,1) случаев на 100 000 населения в год, с колебанием в различных регионах от 48,2 до 190 случаев. Распространенность – 510,6 (95% ДИ: 455,6, 570,3) случаев на 100 000 населения с колебаниями от 231,4 до 1 394 случаев, – увеличилась в период с 1990 г. по 2017 г. на 7,2% (95% ДИ: 6,4, 8,1). В развитых странах распространенность подагры колеблется от <1% до 6,8%. Пик заболеваемости у мужчин – 40–50 лет, у женщин – после 60 лет (в постменопаузальном периоде). Распространенность подагры нарастает с возрастом, среди мужчин встречается в 3–7 раз чаще, но в старческом возрасте различия уменьшаются до 23-кратного превосходства у мужчин [31, 32].

Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

1. Лечение аллопуринолом** в качестве препарата первой линии рекомендуется всем пациентам с подагрой с нормальной функцией почек [33–37].
УУР А, УДД 1
Комментарии. Длительный опыт применения, доказанная эффективность при правильном титровании дозы аллопуринола** (итоговое назначение дозировки >300 мг в сутки, но не выше максимально допустимой – 900 мг в сутки) позволяют рассматривать препарат в качестве средства первой линии терапии подагры [36–39]. Вероятность достижения целевого уровня МК в сыворотки крови при титровании доз аллопуринола и фебуксостата до максимально допустимых, как и частота НЛР, сопоставимы [40]. Кроме того, медико-экономические исследования по применению данных ингибиторов синтеза МК (ингибиторов КСО (аллопуринол** и фебуксостат)) показали, что стратегия постепенного увеличения дозы с аллопуринолом** в качестве терапии первой линии экономически целесообразна [41]. Однако при ХБП эффективность аллопуринола** в низких дозах уступает таковой у фебуксостата [39], применение низких доз препарата часто не приводит к достижению целевого уровня МК сыворотки [42]. Наличие ХБП увеличивает риск тяжелых кожных реакций, свойственных аллопуринолу** [43], поэтому применять аллопуринол** у пациентов с ХБП нужно с осторожностью.

2. Рекомендовано начинать терапию аллопуринолом** в стартовой дозе 100 мг в сутки с постепенным титрованием дозы по 100 мг каждые 2–4  недели до достижения целевого уровня МК сыворотки [44–46].
УУР В, УДД 3
Комментарии. Аллопуринол** следует начинать с низкой дозы (100 мг/сут), чтобы уменьшить риск развития острых приступов подагры, так как он увеличивается, если происходит резкое снижение сывороточного уровня МК [47], и а также, чтобы снизить риск серьезных кожных реакций, вероятность которых многократно возрастает, если стартовые дозы выше [48]. Наиболее часто используемая доза аллопуринола** (300 мг/сут) не позволяет достичь целевого уровня МК сыворотки у 30–50% пациентов с нормальной функцией почек, поэтому в этом случае целесообразно продолжить эскалацию дозы препарата до достижения целевого уровня МК (максимально допустимая доза аллопуринола** – 900 мг/сут), что позволяет достичь целевого уровня МК в 75–92% случаев) [40, 46, 48]. Последовательное титрование дозы аллопуринола по 50 мг каждые 2–4 недели у пациентов со сниженной СКФ позволяет достигать целевых значений уровней МК при использовании меньших доз чем у пациентов с нормальной функцией почек [49, 50].

3. Пациентам с неэффективностью аллопуринола** (недостижение целевого уровня МК при применении максимальных доз) в качестве альтернативы рекомендуется назначение фебуксостата в дозе 80–120 мг в сутки или #40 мг/сутки [51–59].
УУР A, УДД 1 для режимов дозирования 80–120 мг/сутки, УДД А УУД 2 для режима 40 мг/сутки
Комментарии. В случае неэффективности или непереносимости аллопуринола** назначение фебуксостата позволяет достичь целевого уровня МК сыворотки в более чем половине случаев [60–63]. Согласно последним рекомендациям, АКР и Французского общества ревматологов по лечению начальная доза фебуксостата составляет 40 мг/сутки [52, 53]. Доза 40 мг/сутки фебуксостата эквивалентна по эффективности в отношении снижения уровня МК 300 мг/сутки аллопуринола и в 30–50% достаточна для достижения целевого уровня МК [55, 57, 64]. Таким образом в ряде ситуаций, особенно у пациентов с ХБП, для которых средняя эффективная доза фебуксостата может быть меньшей [57], возможно использовать в качестве стартовой дозу 40 мг/сутки.

4. У пациентов со сниженной функцией почек (расчетная СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, и особенно СКФ <30 мл/мин/1,73 м2) наряду с аллопуринолом препаратом выбора является фебуксостат [53, 35, 65].
УУР A, УДД 1
Комментарии. Фебуксостат является действенной альтернативой аллопуринолу** у пациентов с ХБП, поскольку он, в отличие от аллопуринола**, только частично выводится почками. Прием фебуксостата показал свою эффективность при сохранении профиля безопасности даже в случае снижения расчетной СКФ <60 мл/мин/1,73 м2, что подтверждают данные нескольких исследований, где использовали стандартные дозы препарата (40(80)–120 мг/сут) [54, 66–69].

5. При титровании дозы аллопуринола** и фебуксостата у всех пациентов с подагрой рекомендовано контролировать уровень МК, активность АСТ и АЛТ, а также уровень креатинина (исследование уровня мочевой кислоты в крови; определение активности аспартатаминотрансферазы в крови, определение активности аланинаминотрансферазы в крови, исследование уровня креатинина в крови) в крови через 14–28 дней от назначения/модификации УСТ [39, 51, 70, 71].
УУР C, УДД 5
Комментарии. Оценка эффективности УСТ, как правило, проводится через 14–28 дней. Повышение уровня трансаминаз – НЯ при применении аллопуринола** и фебуксостата развиваются наиболее часто, при этом вероятность развития НР может зависеть от дозы указанных препаратов, хотя эта зависимость не линейна [39, 54, 61, 71, 72].

6. По достижении целевого уровня МК рекомендуется продолжение УСТ на неопределенный срок [52].
УУР C, УДД 5
Комментарии. В случае многолетней клинической ремиссии (отсутствии приступов подагрического артрита при стойко низком сывороточном уровне МК) прекращение УСТ не приводило к обострению артрита при 5-летнем наблюдении только у 13% пациентов (27 из 211) даже при незначительной ГУ (<420 мкмоль/л (<7 мг/дл)) [73]. Кроме того, чем выше сывороточный уровень МК после отмены терапии, тем быстрее и чаще возникают новые приступы артрита [38].

7. Рекомендуется регулярный, не реже 1 раза в 6 месяцев, контроль уровня МК в крови – исследование уровня мочевой кислоты в крови – при достижении целевого уровня МК и подобранной УСТ [52, 74].
УУР С, УДД 5
Комментарии. Даже в случае достижения целевого сывороточного уровня МК с течением времени он может меняться, в том числе при стабильной дозе ингибиторов синтеза МК (ингибиторов КСО (аллопуринол** и фебуксостат)). Это предопределяет необходимость постоянного мониторирования уровня МК сыворотки [74].

8. Пациентам с наличием показаний к приему антигипертензивных средств рекомендуется рассмотреть возможность назначения лозартана**, обладающего умеренным уратснижающим эффектом [51, 52, 75].
УУР C, УДД 3
Комментарии. Для пациентов с подагрой и высоким АД лозартан следует рассматривать как средство первой линии гипотензивной терапии, учитывая его доказанный уратснижающий эффект. Однако, так как снижение сывороточного уровня МК при применении препарата незначительное, его применение не может быть альтернативой аллопуринолу** и фебуксостату [75–77].

9. Пациентам с наличием гипертриглицеридемии рекомендуется рассмотреть возможность назначение фенофибрата**, обладающего уратснижающим эффектом [51].
УУР C, УДД 1
Комментарии. Уратснижающий эффект фенофибрата, связанный с выраженным ингибированием уратных транспортеров в почках, позволяет существенно снизить сывороточный уровень МК, что подтверждается данными метаанализа [78], а в некоторых случаях – достичь целевого уровня МК у пациентов с подагрой [79]. Эти результаты позволяют рассматривать фенофибрат** в качестве препарата для пациентов с гипертриглицеридемией.
10. Пациентам с подагрой, принимающим петлевые или тиазидные диуретики, рекомендуется рассмотреть возможность отмены указанных препаратов [52, 53, 80–84].
УУР В, УДД 3
Комментарии. Учитывая, что петлевые и тиазидные диуретики приводят к ГУ и возрастанию риска развития подагры [81], при наличии возможности они должны быть отменены или заменены на другие антигипертензивные средства. Тем не менее, при приеме уратснижающих препаратов возможно достижение целевого уровня МК сыворотки при параллельном применении диуретиков (в 68% случаев при приеме аллопуринола** и 81% – фебуксостата) [85].

11. Всем пациентам с подагрой рекомендуется профилактический прием низких доз колхицина (0,5–1,0 мг/сут) или НПВП или ГК в первые 6 месяцев применения уратснижающих препаратов [53, 82, 86].
УУР С, УДД 5
Комментарии. Начало УСТ обычно связано с повышенным риском обострений подагрического артрита в сравнении с плацебо на протяжении первых 6 месяцев после достижения целевого уровня МК сыворотки [87]. Низкие дозы колхицина (0,5–1,0 мг в сутки) [88, 89], НПВП (например, #напроксен 250 мг 2 раза в сутки, мелоксикам 7,5 мг в сутки) [90, 91] и ГК (преднизолон** 7,5 мг в сутки) [88] могут быть эффективным методом снижения частоты приступов артрита в первые 6 месяцев терапии у пациентов, принимающих аллопуринол** и фебуксостат [87, 92]. Есть данные об экономической целесообразности применения низких доз колхицина (0,5 мг 2 раза в сутки) на протяжении 6 месяцев с целью профилактики острых приступов подагрического артрита при инициации УСТ (титрование дозы аллопуринола** от целевого уровня МК сыворотки (360 мкмоль/л) [74, 88]. Выбор конкретного препарата осуществляется индивидуально, исходя из наличия противопоказаний к применению каждого препарата. Дополнительным фактором, позволяющим рассматривать колхицин в качестве приоритетного препарата для профилактики приступов артрита - благоприятное влияние длительного применения низких доз препарата (0,5–1,0 мг/сут) на риск сердечно-сосудистых событий как у пациентов с подагрой [93, 94], так и в общей популяции [95–99]. Кроме того, противопоказания к приему колхицина у пациентов с подагрой встречаются реже, чем противопоказания к приему НПВП и ГК [100, 101].

Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики

1. Медикаментозная профилактика развития ГУ, острой уратной нефоропатии, синдрома лизиса опухоли, вторичной подагры (назначение #аллопуринола** 200–300 мг в сутки или фебуксостата) рекомендуется пациентам, получающим химиотерапию по поводу злокачественных новообразований, прежде всего пациентам с лимфопролиферативными заболеваниями с целью профилактики гиперурикемии и развития синдрома лизиса опухоли [71, 86, 102–104].
УУР C, УДД 2
Комментарии. Пациенты с высоким риском синдрома лизиса опухоли, характеризующегося быстрым цитолизом, что приводит к развитию в том числе ГУ и острой почечной недостаточности [105], включают пациентов с большой опухолевой нагрузкой, высокой скоростью разрастания опухолей, высокой чувствительностью к химиотерапии или биотерапии, а также с гематологическими злокачественными новообразованиями, в частности с острыми лейкозами или лимфомами высокой степени [106, 107].Частота иногда необратимой уратной нефропатии достигает 30% [108]. По данным метаанализа и РКИ, профилактика синдрома лизиса опухоли при назначении аллопуринола** и фебуксостата одинаково эффективна при схожем профиле безопасности [103, 104].

Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)

Беременность

Беременным женщинам с подагрой не рекомендован прием уратснижающих препаратов (аллопуринол**, фебуксостат) [109–113].
УУР C, УДД 5
Комментарии. Хотя, как предполагается, высокий уровень МК в сыворотке может ассоциироваться с преэклампсией [112, 114], и вероятность приступов артрита во время беременности в отсутствии контроля за сывороточным уровнем МК сохраняется, потенциальный риск для плода, связанный с применением аллопуринола и фебуксостата у беременных, не может оправдывать их использование. Хотя надлежащих исследований препаратов не было, а описанные случаи тератогенного действия аллопуринола имеют низкую причинно-следственную связь [110, 115, 116].

Список литературы

1. Sackett DL, Rosenberg WM, Gray JA, et al. Evidence based medicine: what it is and what it isn't. BMJ. 1996;312(7023):71–72. doi:10.1136/bmj.312.7023.71.
2. Федеральный закон от 21.11.2011 № 323-ФЗ (ред. от 03.04.2017) «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации».
3. Эпидемиологический словарь, 4-е издание. Под ред. Джона М. Ласта для Международной эпидемиологической ассоциации. М., 2009. 316 с.
4. Федеральное агентство по техническому регулированию и метрологии. Национальный стандарт Российской Федерации. ГОСТР 52379-2005. Надлежащая клиническая практика. Москва, 2005.
5. Федеральный закон от 12.04.2010 № 61-ФЗ (ред. от 03.07.2016) «Об обращении лекарственных средств».
6. Малая медицинская энциклопедия. М.: Медицинская энциклопедия, 1991—96 гг. [Электронный ресурс]. Режим доступа: http://dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/28878/Синдром
7. Андреева НС, Реброва ОЮ, Зорин НА и др. Системы оценки достоверности научных доказательств и убедительности рекомендаций: сравнительная характеристика и перспективы унификации. Медицинские технологии. Оценка и выбор. 2012;4(10):10–24.
8. Насонов ЕЛ, Елисеев МС. Роль интерлейкина 1 в развитии заболеваний человека. Научно-практическая ревматология. 2016;54(1):60–77. doi: 10.14412/1995-4484-2016-60-77.
9. GBD 2017 DALYs and HALE Collaborators. Global, regional, and national disability-adjusted life-years (DALYs) for 359 diseases and injuries and healthy life expectancy (HALE) for 195 countries and territories, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017 [published correction appears in Lancet. 2019 Jun 22;393(10190):e44]. Lancet. 2018;392(10159):1859–1922. doi:10.1016/S0140-6736(18)32335-3.
10. Choi HK, Curhan G. Independent impact of gout on mortality and risk for coronary heart disease. Circulation. 2007;116(8):894–900. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.107.703389.
11. Vargas-Santos AB, Neogi T, da Rocha Castelar-Pinheiro G, et al. Cause-Specific Mortality in Gout: Novel Findings of Elevated Risk of Non-Cardiovascular-Related Deaths. Arthritis Rheumatol. 2019;71(11):1935–1942. doi:10.1002/art.41008.
12. Fisher MC, Rai SK, Lu N, et al. The unclosing premature mortality gap in gout: a general population-based study. Ann Rheum Dis. 2017;76(7):1289–1294. doi:10.1136/annrheumdis-2016-210588.
13. Danve A, Neogi T. Rising Global Burden of Gout: Time to Act. Arthritis Rheumatol. 2020;72(11):1786–1788. doi:10.1002/art.41453.
14. Martillo MA, Nazzal L, Crittenden DB. The crystallization of monosodium urate. Curr Rheumatol Rep. 2014;16(2):400. doi:10.1007/s11926-013-0400-9.
15. Loeb JN. The influence of temperature on the solubility of monosodium urate. Arthritis Rheum. 1972;15(2):189–192. doi:10.1002/art.1780150209.
16. Dalbeth N, Phipps-Green A, Frampton C, et al. Relationship between serum urate concentration and clinically evident incident gout: an individual participant data analysis. Ann Rheum Dis. 2018;77(7):1048–1052.
17. Dalbeth N, House ME, Aati O, et al. Urate crystal deposition in asymptomatic hyperuricaemia and symptomatic gout: a dual energy CT study. Ann Rheum Dis. 2015;74(5):908–911. doi:10.1136/annrheumdis-2014-206397.
18. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO. Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med. 1987;82(3):421–426. doi:10.1016/0002-9343(87)90441-4.
19. Chen-Xu M, Yokose C, Rai SK, et al. Contemporary Prevalence of Gout and Hyperuricemia in the United States and Decadal Trends: The National Health and Nutrition Examination Survey, 2007-2016. Arthritis Rheumatol. 2019;71(6):991–999. doi:10.1002/art.40807.
20. Sumino H, Ichikawa S, Kanda T, et al. Reduction of serum uric acid by hormone replacement therapy in postmenopausal women with hyperuricaemia. Lancet. 1999;354(9179):650. doi:10.1016/S0140-6736(99)92381-4.
21. Boocock J, Leask M, Okada Y, et al. Genomic dissection of 43 serum urate-associated loci provides multiple insights into molecular mechanisms of urate control. Hum Mol Genet. 2020;29(6):923–943. doi:10.1093/hmg/ddaa013.
22. Tin A, Marten J, Halperin Kuhns VL, et al. Target genes, variants, tissues and transcriptional pathways influencing human serum urate levels. Nat Genet. 2019;51(10):1459-1474. doi:10.1038/s41588-019-0504-x.
23. Choi HK, Curhan G. Soft. Beer, liquor, and wine consumption and serum uric acid level: the Third National Health and Nutrition Examination Survey. Arthritis Rheum. 2004;51(6):1023–1029. doi:10.1002/art.20821.
24. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, et al. Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men. N Engl J Med. 2004;350(11):1093–1103. doi:10.1056/NEJMoa035700.
25. Choi HK, Willett W, Curhan G. Fructose-rich beverages and risk of gout in women. JAMA. 2010;304(20):2270–2278. doi:10.1001/jama.2010.1638.
26. McAdams DeMarco MA, Maynard JW, Baer AN, et al. Diuretic use, increased serum urate levels, and risk of incident gout in a population-based study of adults with hypertension: the Atherosclerosis Risk in Communities cohort study. Arthritis Rheum. 2012;64(1):121-129. doi:10.1002/art.33315.
27. Mikuls TR, Farrar JT, Bilker WB, et al. Gout epidemiology: results from the UK General Practice Research Database, 1990-1999. Ann Rheum Dis. 2005;64(2):267–272. doi:10.1136/ard.2004.024091.
28. Cohen SD, Kimmel PL, Neff R, et al. Association of incident gout and mortality in dialysis patients. J Am Soc Nephrol. 2008;19(11):2204–2210. doi:10.1681/ASN.2007111256.
29. Galozzi P, Bindoli S, Doria A, et al. Autoinflammatory Features in Gouty Arthritis. J Clin Med. 2021;10(9):1880. Published 2021 Apr 26. doi:10.3390/jcm10091880.
30. Choi HK, Mount DB, Reginato AM; American College of Physicians; American Physiological Society. Pathogenesis of gout. Ann Intern Med. 2005;143(7):499–516. doi:10.7326/0003-4819-143-7-200510040-00009.
31. Dehlin M, Jacobsson L, Roddy E. Global epidemiology of gout: prevalence, incidence, treatment patterns and risk factors. Nat Rev Rheumatol. 2020;16(7):380–390. doi:10.1038/s41584-020-0441-1.
32. Safiri S, Kolahi AA, Cross M, et al. Prevalence, Incidence, and Years Lived With Disability Due to Gout and Its Attributable Risk Factors for 195 Countries and Territories 1990-2017: A Systematic Analysis of the Global Burden of Disease Study 2017. Arthritis Rheumatol. 2020;72(11):1916–1927. doi:10.1002/art.41404.
33. Lin KC, Lin HY, Chou P. The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in a prospective study. J Rheumatol. 2000;27(6):1501–1505.
34. Li S, Yang H, Guo Y, et al. Comparative efficacy and safety of urate-lowering therapy for the treatment of hyperuricemia: a systematic review and network meta-analysis. Sci Rep. 2016;6:33082. doi:10.1038/srep33082.
35. Hui M, Carr A, Cameron S, et al. The British Society for Rheumatology Guideline for the Management of Gout. Rheumatology (Oxford). 2017;56(7):1246. doi:10.1093/rheumatology/kex250.
36. Taylor TH, Mecchella JN, Larson RJ, et al. Initiation of allopurinol at first medical contact for acute attacks of gout: a randomized clinical trial. Am J Med. 2012;125(11):1126–1134.e7. doi:10.1016/j.amjmed.2012.05.025.
37. Seth R, Kydd AS, Buchbinder R, et al. Allopurinol for chronic gout. Cochrane Database Syst Rev. 2014;2014(10):CD006077. doi:10.1002/14651858.CD006077.pub3.
38. Perez-Ruiz F, Herrero-Beites AM, Carmona L. A two-stage approach to the treatment of hyperuricemia in gout: the "dirty dish" hypothesis. Arthritis Rheum. 2011;63(12):4002–4006. doi:10.1002/art.30649.
39. Schumacher HR Jr, Becker MA, Wortmann RL, et al. Effects of febuxostat versus allopurinol and placebo in reducing serum urate in subjects with hyperuricemia and gout: a 28-week, phase III, randomized, double-blind, parallel-group trial. Arthritis Rheum. 2008;59(11):1540–1548. doi:10.1002/art.24209.
40. O'Dell JR, Brophy MT, Pillinger MH, et al. Comparative Effectiveness of Allopurinol and Febuxostat in Gout Management [published correction appears in NEJM Evid. 2022 Jul;1(7):EVIDx2200150. doi: 10.1056/EVIDx2200150.] [published correction appears in NEJM Evid. 2022 Aug;1(8):EVIDx2200180. doi: 10.1056/EVIDx2200180.]. NEJM Evid. 2022;1(3):10.1056/evidoa2100028. doi:10.1056/evidoa2100028.
41. Jutkowitz E, Choi HK, Pizzi LT, Kuntz KM. Cost-effectiveness of allopurinol and febuxostat for the management of gout. Ann Intern Med. 2014;161(9):617–626. doi:10.7326/M14-0227.
42. Dalbeth N, Kumar S, Stamp L, Gow P. Dose adjustment of allopurinol according to creatinine clearance does not provide adequate control of hyperuricemia in patients with gout. J Rheumatol. 2006;33(8):1646–1650.
43. Yokose C, Lu N, Xie H, et al. Heart disease and the risk of allopurinol-associated severe cutaneous adverse reactions: a general population-based cohort study. CMAJ. 2019;191(39):E1070–E1077. doi:10.1503/cmaj.190339.
44. Bhole V, de Vera M, Rahman MM, Krishnan E, Choi H. Epidemiology of gout in women: Fifty-two-year followup of a prospective cohort. Arthritis Rheum. 2010;62(4):1069–1076. doi:10.1002/art.27338.
45. Jennings CG, Mackenzie IS, Flynn R, et al. Up-titration of allopurinol in patients with gout. Semin Arthritis Rheum. 2014;44(1):25–30. doi:10.1016/j.semarthrit.2014.01.004.
46. Елисеев М.С., Чикина М.Н., Желябина О.В. Открытое 6-месячное исследование эффективности титрования дозы аллопуринола у пациентов с подагрой в рамках стратегии «лечение до цели». РМЖ. 2022;6:17–22.
47. Rees F, Jenkins W, Doherty M. Patients with gout adhere to curative treatment if informed appropriately: proof-of-concept observational study. Ann Rheum Dis. 2013;72(6):826–830. doi:10.1136/annrheumdis-2012-201676.
48. Stamp LK, Taylor WJ, Jones PB, et al. Starting dose is a risk factor for allopurinol hypersensitivity syndrome: a proposed safe starting dose of allopurinol. Arthritis Rheum. 2012;64(8):2529–2536. doi:10.1002/art.34488.
49. Conley B, Bunzli S, Bullen J, et al. What are the core recommendations for gout management in first line and specialist care? Systematic review of clinical practice guidelines. BMC Rheumatol. 2023;7(1):15. doi:10.1186/s41927-023-00335-w.
50. Stamp LK, O’Donnell JL, Zhang M, et al. Using allopurinol above the dose based on creatinine clearance is effective and safe in patients with chronic gout, including those with renal impairment. Arthritis Rheum. 2011;63(2):412–421. Doi:10.1002/art.30119.
51. Richette P, Doherty M, Pascual E, et al. 2016 updated EULAR evidence-based recommendations for the management of gout. Ann Rheum Dis. 2017;76(1):29–42. doi:10.1136/annrheumdis-2016-209707.
52. FitzGerald JD, Dalbeth N, Mikuls T, et al. 2020 American College of Rheumatology Guideline for the Management of Gout [published correction appears in Arthritis Care Res (Hoboken). 2020 Aug;72(8):1187. doi: 10.1002/acr.24401.] [published correction appears in Arthritis Care Res (Hoboken). 2021 Mar;73(3):458. doi: 10.1002/acr.24566.]. Arthritis Care Res (Hoboken). 2020;72(6):744–760. doi:10.1002/acr.24180.
53. Pascart T, Latourte A, Flipo RM, et al. 2020 recommendations from the French Society of Rheumatology for the management of gout: Urate-lowering therapy. Joint Bone Spine. 2020;87(5):395–404. doi:10.1016/j.jbspin.2020.05.002.
54. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat compared with allopurinol in patients with hyperuricemia and gout. N Engl J Med. 2005;353(23):2450–2461. doi:10.1056/NEJMoa050373.
55. Becker MA, Schumacher HR Jr, Wortmann RL, et al. Febuxostat, a novel nonpurine selective inhibitor of xanthine oxidase: a twenty-eight-day, multicenter, phase II, randomized, double-blind, placebo-controlled, dose-response clinical trial examining safety and efficacy in patients with gout. Arthritis Rheum. 2005;52(3):916–923. doi:10.1002/art.20935.
56. Koto R, Nakajima A, Horiuchi H, Yamanaka H. Factors associated with achieving target serum uric acid level and occurrence of gouty arthritis: A retrospective observational study of Japanese health insurance claims data. Pharmacoepidemiol Drug Saf. 2021;30(2):157–168. doi:10.1002/pds.5127.
57. Kim YE, Ahn SM, Oh JS, et al. Febuxostat dose requirement according to renal function in patients who achieve target serum urate levels: A retrospective cohort study. Joint Bone Spine. 2024;91(2):105668. doi:10.1016/j.jbspin.2023.105668.
58. Gao L, Wang B, Pan Y, Lu Y, Cheng R. Cardiovascular safety of febuxostat compared to allopurinol for the treatment of gout: A systematic and meta-analysis. Clin Cardiol. 2021 Jul;44(7):907–916. doi: 10.1002/clc.23643.
59. Xie H, Hu N, Pan T, et al. Effectiveness and safety of different doses of febuxostat compared with allopurinol in the treatment of hyperuricemia: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Pharmacol Toxicol. 2023;24(1):79. doi:10.1186/s40360-023-00723-5.
60. Чикина МН, Елисеев МС, Желябина ОВ. Практическое применение национальных клинических рекомендаций по лечению подагры (предварительные данные). Современная ревматология. 2020; 14(2):97–103. doi: 10.14412/1996-7012-2020-2-97-103.
61. Becker MA, Schumacher HR, MacDonald PA, et al. Clinical efficacy and safety of successful longterm urate lowering with febuxostat or allopurinol in subjects with gout. J Rheumatol. 2009;36(6):1273–1282. doi:10.3899/jrheum.080814.
62. Tausche AK, Reuss-Borst M, Koch U. Urate lowering therapy with febuxostat in daily practice-a multicentre, open-label, prospective observational study. Int J Rheumatol. 2014;2014:123105. doi:10.1155/2014/123105.
63. Елисеев МС, Чикина МН, Желябина ОВ. Влияние фебуксостата на вероятность достижения целевого уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и почечную функцию у пациентов с подагрой: результаты проспективного наблюдательного исследования. Эффективная фармакотерапия. 2023;19(29):16–21. doi:10.33978/2307-3586-2023-19-29-16-21.
64. O'Dell JR, Brophy MT, Pillinger MH, et al. Comparative Effectiveness of Allopurinol and Febuxostat in Gout Management [published correction appears in NEJM Evid. 2022;1(7):EVIDx2200150. doi: 10.1056/EVIDx2200150.] [published correction appears in NEJM Evid. 2022 Aug;1(8):EVIDx2200180. doi: 10.1056/EVIDx2200180.]. NEJM Evid. 2022;1(3):10.1056/evidoa2100028. doi:10.1056/evidoa2100028
65. Yang XH, Zhang BL, Cheng Y, et al. Febuxostat provides renoprotection in patients with hyperuricemia or gout: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Med. 2024;56(1):2332956. doi:10.1080/07853890.2024.2332956.
66. Kim SH, Lee SY, Kim JM, Son CN. Renal safety and urate-lowering efficacy of febuxostat in gout patients with stage 4-5 chronic kidney disease not yet on dialysis. Korean J Intern Med. 2020;35(4):998–1003. doi:10.3904/kjim.2018.423.
67. Kim YE, Ahn SM, Oh JS, et al. Febuxostat dose requirement according to renal function in patients who achieve target serum urate levels: A retrospective cohort study. Joint Bone Spine. 2024;91(2):105668. doi:10.1016/j.jbspin.2023.105668.
68. Елисеев МС, Желябина ОВ, Чикина МН, Тхакоков ММ. Эффективность фебуксостата у пациентов с подагрой в зависимости от функции почек. РМЖ. Медицинское обозрение. 2022;6(3):140–147. doi:10.32364/2587-6821-2022-6-3-140-147.
69. Елисеев МС, Чикина МН, Желябина ОВ. Эффективность фебуксостата у пациентов с умеренным снижением функции почек: результаты пилотного исследования. Эффективная фармакотерапия. 2024;20(10):6–11. doi:10.33978/2307-3586-2024-20-10-6-11.
70. Lee MKR, Lim YNA. Initiation of Urate Lowering Therapy (ULT). The Singapore Family Physician. 2022;48(1):23–27. doi:10.33591/sfp.49.1.u4.
71. Qurie A, Preuss CV, Musa R. Allopurinol. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; June 26, 2023.
72. Becker MA, Fitz-Patrick D, Choi HK, et al. An open-label, 6-month study of allopurinol safety in gout: The LASSO study. Semin Arthritis Rheum. 2015;45(2):174–183. doi:10.1016/j.semarthrit.2015.05.005.
73. de Lautour H, Taylor WJ, Adebajo A, et al. Development of Preliminary Remission Criteria for Gout Using Delphi and 1000Minds Consensus Exercises. Arthritis Care Res (Hoboken). 2016;68(5):667–672. doi:10.1002/acr.22741.
74. Robinson PC, Dalbeth N, Donovan P. The Cost-effectiveness of Biannual Serum Urate (SU) Monitoring after Reaching Target in Gout: A Health Economic Analysis Comparing SU Monitoring [published correction appears in J Rheumatol. 2019;46(3):330]. J Rheumatol. 2018;45(5):697–704. doi:10.3899/jrheum.170199.
75. Sutton Burke EM, Kelly TC, Shoales LA, Nagel AK. Angiotensin Receptor Blockers Effect on Serum Uric Acid-A Class Effect?. J Pharm Pract. 2020;33(6):874–881. doi:10.1177/0897190019866315.
76. Daskalopoulou SS, Tzovaras V, Mikhailidis DP, Elisaf M. Effect on serum uric acid levels of drugs prescribed for indications other than treating hyperuricaemia. Curr Pharm Des. 2005;11(32):4161–4175. doi:10.2174/138161205774913309.
77. Miao Y, Ottenbros SA, Laverman GD, et al. Effect of a reduction in uric acid on renal outcomes during losartan treatment: a post hoc analysis of the reduction of endpoints in non-insulin-dependent diabetes mellitus with the Angiotensin II Antagonist Losartan Trial. Hypertension. 2011;58(1):2–7. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.171488.
78. Derosa G, Maffioli P, Sahebkar A. Plasma uric acid concentrations are reduced by fenofibrate: A systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Pharmacol Res. 2015;102:63–70. doi:10.1016/j.phrs.2015.09.012.
79. Hepburn AL, Kaye SA, Feher MD. Long-term remission from gout associated with fenofibrate therapy. Clin Rheumatol. 2003;22(1):73–76. doi:10.1007/s10067-002-0658-1.
80. Evans PL, Prior JA, Belcher J, et al. Obesity, hypertension and diuretic use as risk factors for incident gout: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Arthritis Res Ther. 2018;20(1):136. doi:10.1186/s13075-018-1612-1.
81. Choi HK, Soriano LC, Zhang Y, Rodríguez LA. Antihypertensive drugs and risk of incident gout among patients with hypertension: population based case-control study. BMJ. 2012;344:d8190. doi:10.1136/bmj.d8190.
82. Yu KH, Luo SF, Liou LB, et al. Concomitant septic and gouty arthritis--an analysis of 30 cases. Rheumatology (Oxford). 2003;42(9):1062–1066. doi:10.1093/rheumatology/keg297
83. Singh JA, Reddy SG, Kundukulam J. Risk factors for gout and prevention: a systematic review of the literature. Curr Opin Rheumatol. 2011;23(2):192–202. doi:10.1097/BOR.0b013e3283438e13.
84. Hueskes BA, Roovers EA, Mantel-Teeuwisse AK, Janssens HJ, van de Lisdonk EH, Janssen M. Use of diuretics and the risk of gouty arthritis: a systematic review. Semin Arthritis Rheum. 2012;41(6):879–889. doi:10.1016/j.semarthrit.2011.11.008.
85. Ranieri L, Contero C, Peral ML, et al. Impact of diuretics on the urate lowering therapy in patients with gout: analysis of an inception cohort. Arthritis Res Ther. 2018;20(1):53. doi:10.1186/s13075-018-1559-2.
86. Российские клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Е.Л. Насонова. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2017;253–264.
87. Mikuls TR, Cheetham TC, Levy GD, et al. Adherence and Outcomes with Urate-Lowering Therapy: A Site-Randomized Trial. Am J Med. 2019;132(3):354–361. doi:10.1016/j.amjmed.2018.11.011.
88. Yu J, Qiu Q, Liang L, et al. Prophylaxis of acute flares when initiating febuxostat for chronic gouty arthritis in a real-world clinical setting. Mod Rheumatol. 2018;28(2):339–344. doi:10.1080/14397595.2017.1318467.
89. Елисеев МС, Чикина МН, Желябина ОВ, Кузьмина ЯИ, Панина ЕВ, Насонов ЕЛ. Эффективность и безопасность длительного приема различных доз колхицина у пациентов с подагрой. Научно-практическая ревматология. 2025;63(2):197–201. doi:10.47360/1995-4484-2025-197-201.
90. Wortmann RL, Macdonald PA, Hunt B, Jackson RL. Effect of prophylaxis on gout flares after the initiation of urate-lowering therapy: analysis of data from three phase III trials. Clin Ther. 2010;32(14):2386–2397. doi:10.1016/j.clinthera.2011.01.008.
91. Huang X, Du H, Gu J, et al. An allopurinol-controlled, multicenter, randomized, double-blind, parallel between-group, comparative study of febuxostat in Chinese patients with gout and hyperuricemia. Int J Rheum Dis. 2014;17(6):679–686. doi:10.1111/1756-185X.12266.
92. Чикина МН, Елисеев МС, Желябина ОВ. Сравнение эффективности и безопасности различных противовоспалительных препаратов при инициации уратснижающей терапии у пациентов с подагрой (предварительные данные). Современная ревматология. 2021;15(2):50–56. doi:10.14412/1996-7012-2021-2-50-56.
93. Wan H, Zeng L, Xiao R, et al. Colchicine linked with risk reduction for myocardial infarction in gout patients: systematic review and meta-analysis. Z Rheumatol. 2022 Aug;81(6):501–506. English. doi: 10.1007/s00393-022-01232-2.
94. Siddiqui MU, Junarta J, Sathyanarayanan S, et al. Risk of coronary artery disease in patients with gout on treatment with Colchicine: A systematic review and meta-analysis. Int J Cardiol Heart Vasc. 2023;45:101191. doi: 10.1016/j.ijcha.2023.101191.
95. Hennessy T, Soh L, Bowman M, et al. The Low Dose Colchicine after Myocardial Infarction (LoDoCo-MI) study: A pilot randomized placebo controlled trial of colchicine following acute myocardial infarction. Am Heart J. 2019;215:62–69. doi:10.1016/j.ahj.2019.06.003.
96. Nidorf SM, Eikelboom JW, Budgeon CA, Thompson PL. Low-dose colchicine for secondary prevention of cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):404–410. doi:10.1016/j.jacc.2012.10.027.
97. Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med. 2020;383(19):1838–1847. doi:10.1056/NEJMoa2021372.
98. Tardif JC, Kouz S, Waters DD, et al. Efficacy and Safety of Low-Dose Colchicine after Myocardial Infarction. N Engl J Med. 2019;381(26):2497–2505. doi:10.1056/NEJMoa1912388.
99. Andreis A, Imazio M, Piroli F, et al. Efficacy and safety of colchicine for the prevention of major cardiovascular and cerebrovascular events in patients with coronary artery disease: a systematic review and meta-analysis on 12 869 patients. Eur J Prev Cardiol. 2022;28(17):1916–1925. doi:10.1093/eurjpc/zwab045.
100. Keenan RT, O'Brien WR, Lee KH, et al. Prevalence of contraindications and prescription of pharmacologic therapies for gout. Am J Med. 2011;124(2):155–163. doi:10.1016/j.amjmed.2010.09.012.
101. Saseen JJ, Agashivala N, Allen RR, et al. Comparison of patient characteristics and gout-related health-care resource utilization and costs in patients with frequent versus infrequent gouty arthritis attacks. Rheumatology (Oxford). 2012;51(11):2004–2012. doi:10.1093/rheumatology/kes183.
102. Criscuolo M, Fianchi L, Dragonetti G, Pagano L. Tumor lysis syndrome: review of pathogenesis, risk factors and management of a medical emergency. Expert Rev Hematol. 2016;9(2):197–208. doi:10.1586/17474086.2016.1127156.
103. Bellos I, Kontzoglou K, Psyrri A, Pergialiotis V. Febuxostat administration for the prevention of tumour lysis syndrome: A meta-analysis. J Clin Pharm Ther. 2019;44(4):525–533. doi:10.1111/jcpt.12839.
104. Tamura K, Kawai Y, Kiguchi T, et al. Efficacy and safety of febuxostat for prevention of tumor lysis syndrome in patients with malignant tumors receiving chemotherapy: a phase III, randomized, multi-center trial comparing febuxostat and allopurinol. Int J Clin Oncol. 2016;21(5):996–1003. doi:10.1007/s10147-016-0971-3.
105. Mirrakhimov AE, Voore P, Khan M, Ali AM. Tumor lysis syndrome: A clinical review. World J Crit Care Med. 2015;4(2):130-138. doi:10.5492/wjccm.v4.i2.130.
106. Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127(1):3–11. doi:10.1111/j.1365-2141.2004.05094.x.
107. Coiffier B, Altman A, Pui CH, et al. Guidelines for the management of pediatric and adult tumor lysis syndrome: an evidence-based review [published correction appears in J Clin Oncol. 2010 Feb 1;28(4):708]. J Clin Oncol. 2008;26(16):2767–2778. doi:10.1200/JCO.2007.15.0177.
108. Cohen LF, Balow JE, Magrath IT, et al. Acute tumor lysis syndrome. A review of 37 patients with Burkitt's lymphoma. Am J Med. 1980;68(4):486–491. doi:10.1016/0002-9343(80)90286-7.
109. Avena-Woods C, Hilas O. Febuxostat (Uloric), A New Treatment Option for Gout. P T. 2010 Feb;35(2):82–5.
110. Hoeltzenbein M, Stieler K, Panse M, et al. Allopurinol Use during Pregnancy - Outcome of 31 Prospectively Ascertained Cases and a Phenotype Possibly Indicative for Teratogenicity. PLoS One. 2013;8(6):e66637. doi:10.1371/journal.pone.0066637.
111. Patel AV, Gaffo AL. Managing Gout in Women: Current Perspectives. J Inflamm Res. 2022;15:1591–1598. Published 2022 Mar 3. doi:10.2147/JIR.S284759.
112. Pecoraro V, Trenti T. Predictive value of serum uric acid levels for adverse maternal and perinatal outcomes in pregnant women with high blood pressure. A systematic review and meta-analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2020;252:447–454. doi:10.1016/j.ejogrb.2020.07.042.
113. Febuxostat Pregnancy and Breastfeeding Warnings. (Electronic resource). URL: https://www.drugs.com/pregnancy/febuxostat.html. (Last updated on Feb 12, 2025); (date of treatment: 03.05.2025)
114. Koopmans CM, van Pampus MG, Groen H, et al. Accuracy of serum uric acid as a predictive test for maternal complications in pre-eclampsia: bivariate meta-analysis and decision analysis. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2009;146(1):8–14. doi:10.1016/j.ejogrb.2009.05.014.
115. Kozenko M, Grynspan D, Oluyomi-Obi T, Sitar D, Elliott AM, Chodirker BN. Potential teratogenic effects of allopurinol: a case report. Am J Med Genet A. 2011;155A(9):2247–2252. doi:10.1002/ajmg.a.34139.
116. Simsek M, Opperman RCM, Mulder CJJ, et al. The teratogenicity of allopurinol: A comprehensive review of animal and human studies. Reprod Toxicol. 2018;81:180–187. doi:10.1016/j.reprotox.2018.08.012.