Новые возможности фармакотерапии ожирения в 2025 году: клиническая эффективность снижения массы тела и экологичные решения для комфорта пациента

Ожирение является одной из ключевых угроз здоровью населения в современном мире. По оценкам ВОЗ, в последние годы ожирение выявляется у каждого восьмого жителя планеты, а избыточная масса тела – почти у каждого третьего [1]. При этом распространенность ожирения среди взрослых удвоилась с 1990 года [1]. Важность проблемы ожирения определяется не только ее масштабом, но и вкладом в кардиометаболические исходы и общую смертность, что закономерно смещает фокус клинической практики с «косметического» контроля веса на управление сердечно-сосудистыми и метаболическими рисками [2, 3].

Даже при корректной работе с образом жизни поддержание клинически значимой потери массы тела остается нетривиальной задачей: большинство пациентов, потерявших вес с помощью немедикаментозных методов, возвращают его в течение ближайшего года, а длительное удержание результата без фармакотерапии достигается не более чем в 4-5% случаев [4-6]. Жесткие и длительно несбалансированные ограничения калорий почти неизбежно запускают компенсаторные механизмы: усиливается чувство голода (рост грелина, снижение эффективности сигналов лептина), падает расход энергии за счет адаптивного термогенеза и снижается насыщение, что делает возврат веса вероятным даже при дисциплинированном соблюдении диеты [4, 7]. На фоне исходных метаболических нарушений ожирения – инсулинорезистентности и хронического субклинического воспаления – усиливается липогенез и поддерживается патологический аппетит, дополнительно осложняя удержание результата [4]. Поэтому одной поведенческой коррекции часто недостаточно: требуются медикаментозные стратегии, которые одновременно снижают массу тела и модифицируют регуляцию аппетита и обмена веществ [7].

На сегодняшний день агонисты рецепторов ГПП-1 (арГПП-1), и, в частности, семаглутид, обладают одной из наиболее весомых доказательных баз среди современных средств для лечения ожирения [7-16]. Многочисленные международные программы показали не только выраженное и устойчивое снижение массы тела (у пациентов как без, так и с СД2) на фоне терапии семаглутидом, но и широкий спектр его органопротективных эффектов, включая влияние на сердечно-сосудистую систему, метаболическое здоровье и даже репродуктивную функцию [7-18]. Такой объем данных формирует принципиально новый взгляд на фармакотерапию ожирения, который подразумевает значимое и удерживаемое снижение массы тела, одновременно доказанную органопротекцию при простой, удобной для пациента схеме и форме применения и предсказуемой переносимости.

Примечательно, что российская клиническая повестка последних лет характеризуется расширением доступности терапии на основе семаглутида, включая локально производимые препараты (такие как Квинсента®, Велгия®, Велгия® Эко), что позволяет врачам уже сегодня внедрять долгосрочные программы контроля массы тела и улучшения метаболического здоровья в условиях отечественного здравоохранения.

Несмотря на обширную и убедительную доказательную базу, в реальной практике сохраняются барьеры к широкому использованию терапии семаглутидом. Причиной этого со стороны специалистов может являться терапевтическая инерция и/или недостаточное знание о профиле безопасности семаглутида при лечении ожирения. Со стороны пациентов доминируют опасения, связанные с переносимостью препарата и страхом перед инъекциями. Преодолеть эти барьеры позволяют образовательные инициативы и внедрение более удобных решений – например, одноразовых интуитивно понятных автоинжекторов и препаратов без консервантов, что потенциально снижает риск нежелательных реакций при длительном применении и способствует повышению приверженности терапии.ч

Семаглутид: доказательная база и протективные эффекты

В последнее десятилетие препараты группы арГПП-1, и особенно семаглутид (Велгия® Эко, Велгия®, Квинсента®), во многом изменили представления об эффективности фармакотерапии ожирения. Если ранее медикаментозное лечение рассматривалось как вспомогательное и редко позволяло достичь более 10% снижения веса, то семаглутид продемонстрировал клинически значимое и устойчивое уменьшение массы тела на уровне, сопоставимом с результатами бариатрической хирургии [9-13].

Немаловажно также, что медикаментозная терапия ожирения до появления на рынке семаглутида была значительно ограничена при наличии у пациентов определенных коморбидных заболеваний [19-21]. Например, орлистат противопоказан при синдроме хронической мальабсорбции и холестазе; требует осторожности у пациентов, получающих гипотензивные, гиполипидемические, антикоагулянтные препараты [20]. На таком фоне выбор безопасного и эффективного средства у пациентов с множественными сердечно-сосудистыми и метаболическими коморбидностями долго оставался ограниченным, что и обусловило клинический сдвиг в пользу семаглутида.

Доказательная база семаглутида представлена десятками различных работ, включая серию многоцентровых рандомизированных исследований STEP, охватившую более 4,5 тыс пациентов с ожирением или избыточной массой тела без сахарного диабета [9-13]. Во всех исследованиях программы еженедельное введение семаглутида 2,4 мг сопровождалось снижением массы тела в среднем на 14,9-17,4% за 68 недель, а каждый третий пациент достиг снижения веса на 20% и более [9-13]. Снижение массы тела ассоциировалось со значительным улучшением физических функций и качества жизни [9]. Важнейшим наблюдением стала устойчивость эффекта при продолжении лечения: двухлетние данные (STEP 5) подтвердили удержание клинически значимой потери веса у большинства пациентов [13]. Эти данные особенно важны для практикующих врачей, поскольку именно возврат массы тела является основной проблемой в лечении ожирения.

Стоит отметить, что снижение массы тела на фоне терапии семаглутидом происходило не только за счет общей жировой массы, но и преимущественно за счет висцерального жира – ключевого предиктора кардиометаболических осложнений [9, 11]. Такой эффект отличает семаглутид от ряда более ранних препаратов, где потеря веса могла сопровождаться выраженной утратой мышечной массы.

Современный подход к лечению ожирения требует не только снижения массы тела, но и долговременного уменьшения суммарного кардиометаболического бремени у коморбидного пациента. Именно поэтому внимание смещается к препаратам, которые демонстрируют позитивные плейотропные эффекты. Семаглутид (Велгия® Эко, Велгия®, Квинсента®) соответствует этой парадигме: его эффект не исчерпывается редукцией веса, а список органопротективных эффектов, подтвержденных целым рядом клинических исследований, продолжает активно расширяться.

• Кардиопротекция

К ключевым кардиопротективным эффектам семаглутида (как и некоторых других арГПП-1) относятся умеренное снижение артериального давления, замедление атерогенеза и ишемического повреждения миокарда, уменьшение эндотелиальной дисфункции и улучшение сократительной/диастолической функции сердца [8, 22, 23]. Суммарный защитный результат обеспечивается также противовоспалительным действием и влиянием на факторы риска: редукцией массы тела, улучшением гликемического контроля, коррекцией липидного профиля и другими метаболическими сдвигами, которые опосредованно разгружают сердечно-сосудистую систему [8, 22, 23].

Кардиопротективные свойства семаглутида были продемонстрированы в рамках масштабного исследования SELECT, включившего более 17 тысяч пациентов с ожирением или избыточным весом и установленными сердечно-сосудистыми заболеваниями, но без СД2. За медиану наблюдения 40 месяцев было показано, что препарат снижает комбинированную конечную точку (сердечно-сосудистая смерть, нефатальный инфаркт миокарда, нефатальный инсульт) на 20% [8]. Дополнительно отмечалось уменьшение уровня С-реактивного белка, артериального давления и улучшение липидного профиля [8]. Интересно также, что исследование эффективности и безопасности применения семаглутида 2,4 мг у пациентов с ССЗ, хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) и ожирением [23] продемонстрировало, что лечение ассоциировалось с улучшением симптомов, связанных с ХСН, в том числе, снижением их частоты и выраженности, уменьшением функциональных ограничений при физических нагрузках и параметров воспаления.

• Нефропротекция

Семаглутид демонстрирует пользу для почек у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением без сахарного диабета. В вышеупомянутом исследовании SELECT было показано, что терапия семаглутидом ассоциировалась со снижением риска серьезных почечных событий на 22% (оценивалась частота композитной почечной точки (включающей, в частности, прогрессирование заболеваний почек и смерть по почечным причинам) [24]. На фоне лечения также отмечалось замедление темпов снижения скорости клубочковой фильтрации, причем эффект был более выражен у пациентов со сниженной исходной функцией почек и/или альбуминурией [24]. Для практики это означает, что клиническая польза терапии семаглутидом выходит за рамки контроля массы тела и включает снижение кардиоренального риска у коморбидного пациента.

Нефропротекция складывается из прямых и опосредованных путей, включающих стимуляцию натрийуреза, ингибирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение ренальной гипоксии и гломерулосклероза, а также редукцию системного воспаления, умеренное снижение АД, улучшение липидного и углеводного обмена [22, 24]. В сумме это снижает перегрузку клубочков и стабилизирует траекторию функции почек при длительном наблюдении.

• Гепатопротекция

Ожирение является главным фактором риска прогрессирования неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), включая ее наиболее тяжелую форму – стеатогепатит, ассоциированный с метаболической дисфункцией (MASH). Недавно завершенное исследование ESSENCE III фазы продемонстрировало, что семаглутид способствует регрессии стеатогепатита и снижению степени фиброза печени: разрешение стеатогепатита без ухудшения фиброза наблюдалось у 62,9% против 34,3%, в группе плацебо, а улучшение фиброза ≥1 стадии без ухудшения стеатогепатита – у 36,8% против 22,4% в группе плацебо [25]. Это, впервые для класса, показало прямую пользу семаглутида при тяжелых формах метаболически-ассоциированной болезни печени.

На основании этих данных 15 августа 2025 г. FDA предоставило ускоренное одобрение семаглутида для лечения MASH с умеренным и прогрессирующим фиброзом (без цирроза) [26]. Для клиницистов это событие стало важным прорывом, поскольку ранее возможности фармакологического вмешательства при НАЖБП были крайне ограничены.

Гепатопротективные свойства семаглутида связаны со снижением липотоксичности (уменьшение потока свободных жирных кислот в печень и подавление de novo липогенеза), противовоспалительным эффектом и улучшением инсулинорезистентности; вклад редукции массы тела дополняется вероятными прямыми влияниями ГПП-1 на гепатоциты и печеночную микроциркуляцию [22]

• Нейропротекция

Нейропротективный эффект семаглутида (Велгия® Эко, Велгия®, Квинсента®) неоднократно подчеркивался исследователями, изучающими влияние арГПП-1 на течение нейродегенеративных заболеваний. Было установлено, что рецепторы ГПП-1 экспрессируются на нейронах и астроцитах, а их активация связана со снижением нейровоспаления и оксидативного стресса, модуляцией апоптоза и улучшением синаптической пластичности [22, 27]. В доклинических моделях для агонистов ГПП-1 показаны уменьшение отложения β-амилоида, подавление продукции провоспалительных цитокинов и улучшение когнитивных/ноцицептивных показателей – совокупность эффектов, формирующая основу «мозг-метаболических» действий [22, 27].

Большие клинические выводы в данном направлении еще только предстоит сделать. Вклад семаглутида в снижение частоты инсультов у пациентов без СД2 на сегодняшний день объясняется преимущественно общей кардиопротекцией (сокращение MACE, включающего инсульт, по данным исследования SELECT) [8]. Активный интерес вызывают исследования семаглутида, указывающие на возможную модуляцию поведенческих паттернов при алкоголизме (низкие дозы семаглутида снижали потребление алкоголя и тягу по сравнению с плацебо) [28] и антидепрессивный эффект препарата [29, 30].

• Репродуктивное здоровье

Семаглутид завоевывает позиции и в репродуктивной эндокринологии [31, 32]. Согласно данным проспективного исследования у женщин с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и ожирением, резистентных к модификации образа жизни, терапия семаглутидом в низкой дозе (0,5 мг 1 раз в неделю) сопровождалась клинически значимым снижением массы тела и окружности талии, уменьшением инсулинорезистентности и улучшением метаболического профиля [31]. На этом фоне у 80% пациенток, ответивших на лечение, восстанавливались регулярные менструации/овуляция [31]. Отмечалось также снижение маркеров гиперандрогении, что, по всей вероятности связано с редукцией висцерального жира и улучшением чувствительности к инсулину, а не только с общей потерей массы тела [31]. Это дает клиницисту дополнительный аргумент в пользу выбора семаглутида у женщин репродуктивного возраста с ожирением вне беременности.

Семаглутид не зарегистрирован для лечения ожирения и/или СД2 во время беременности, и при ее наступлении препарат следует отменить.

Ожирение как заболевание, которое необходимо лечить, и место семаглутида в его терапии

Препараты группы арГПП-1 изначально создавались для терапии сахарного диабета, и впоследствии зарекомендовали себя также в качестве эффективного средства для терапии ожирения у пациентов без СД2. Первоначально существовавшие опасения, что семаглутид предназначен и безопасен только для пациентов с СД2, систематически не подтверждаются: ключевые эффекты семаглутида при ожирении (снижение аппетита и калорийности рациона, коррекция пищевого поведения, преимущественная редукция висцерального жира) реализуются независимо от наличия диабета [33]. При этом инсулинотропный эффект семаглутида глюкозозависим, поэтому клинически значимая гипогликемия вне сочетания с инсулином/сульфонилмочевиной встречается редко. В исследованиях по лечению ожирения у пациентов без СД2 профиль нежелательных явлений был преимущественно желудочно-кишечным (запор, диарея), без выраженного сигнала по гипогликемии [33]. Более того, было установлено, что применение семаглутида у пациентов с ожирением без СД2 значительно снижает риск развития диабета в 10-летней перспективе [34]. Исследование, проанализировавшее данные серии STEP, продемонстрировало, что показатели риска СД2 через 68 недель терапии семаглутидом снизились на 61% – с 18% до 7% (в группе плацебо – до 16%). Причем у пациентов с ожирением и нормогликемией риск СД2 снизился в 2,4 раза, а у участников с ожирением и предиабетом– в 2,7 раз [34]. Примечательно, что после отмены терапии семаглутидом отмечалось увеличение риска развития СД2 на 40%, тогда как у пациентов, продолжавших принимать семаглутид – его снижение на 32% [12].

Данный эффект во многом связан с уменьшением массы тела и висцерального жира, снижением глюкозотоксичности и улучшением β-клеточной функции [34].

В целом, исследования семаглутида показали, что препарат одновременно воздействует на несколько звеньев патогенеза ожирения и его осложнений: улучшает углеводный и липидный обмен, снижает системное воспаление и предотвращает/замедляет органное поражение [8-16, 22-31]. Такой многоплановый характер действия делает его инструментом не только для контроля веса, но и для долговременного управления рисками развития сердечно-сосудистых и почечных событий, диабета, прогрессирования НАЖБП/MASH и репродуктивных нарушений. Сочетание высокой эффективности, безопасности и плейотропной органопротекции объясняет, почему семаглутид рассматривается сегодня как препарат выбора в медикаментозной терапии ожирения [35]. Для отечественной практики значимо, что семаглутид доступен в РФ в локально производимых формах. Это делает возможным широкое использование препарата в популяции пациентов с ожирением, включая те группы, которые ранее не имели доступа к терапии. Появление таких решений, как Велгия® Эко [36], обеспечивает практическую реализацию накопленных знаний и интеграцию доказательных стратегий в российскую систему здравоохранения. Велгия® Эко выпускается в виде предзаправленного одноразового автоинжектора со скрытой иглой. Это снимает визуальный триггер «укола», устраняет необходимость в предварительной подготовке и исключает ошибки при выставлении дозы, что, в свою очередь, уменьшает тревожность пациента и поддерживает приверженность длительной терапии [36].

Велгия® Эко: новая волна в терапии снижения избыточной массы тела

Велгия® Эко – российский препарат семаглутида, предназначенный для лечения ожирения (в качестве дополнения к низкокалорийной диете и повышенной физической активности) у взрослых от 18 лет с исходным индексом массы тела (ИМТ) ≥30 кг/м² или ≥27 кг/м² при наличии хотя бы одного связанного с избыточной массой тела сопутствующего заболевания, включая предиабет или СД2, гипертензию, дислипидемию, синдром обструктивного апноэ во сне или сердечно-сосудистые заболевания [36].

Препарат Велгия® Эко производится на основе оригинальной технологии синтеза и многоступенчатой очистки отечественной субстанции. Хорошая переносимость препарата обеспечивается оригинальной технологией твердофазного химического синтеза: в процессе не используются бактериальные клетки и дрожжи, поэтому в субстанции отсутствуют их остатки, что снижает иммуногенный потенциал. Высокие требования к уровню остаточных примесей позволяют получать более «чистый» продукт, а это повышает предсказуемость клинического ответа и уменьшает риск неблагоприятных иммунных реакций при длительном применении. В рамках амбулаторной практики это дает врачу более «управляемый» инструмент, а пациенту – ощущение надежности и контроля над лечением.

Важной особенностью Велгия® Эко является отсутствие в составе консервантов [36]. Как правило, растворы семаглутида в многоразовых системах традиционно содержат консервант (например, фенол) для поддержания стерильности многократных дозировок. Упаковка Велгия® Эко содержит однодозовые одноразовые автоинжекторы, готовые к использованию, и такая форма не требует добавления консерванта. В клинической практике Велгия® Эко может стать особенно востребованной у «чувствительных» пациентов, склонных к кожным проявлениям и аллергическим реакциям, поскольку применение «эко»-версии препарата потенциально снижает риск сенсибилизации. Отсутствие консервантов автоматически исключает их экспозицию и уменьшает нагрузку на метаболизм и выведение вспомогательных веществ у больных с сопутствующей печеночной или почечной патологией.

Интуитивно понятные автоинжекторы максимально упрощают технику введения. Они скрывают иглу, содержат фиксированную дозу и подают «подсказки» (визуальные/механические), что снижает тревогу перед инъекциями и повышает вероятность корректного введения. Назначение такой методики сокращает время на обучение пациента, минимизирует контакт с устройством и раствором, и может обезопасить клинический эффект от ошибок инъекционной техники. В то же время, простота и предсказуемость использования Велгия® Эко могут повысить приверженность пациента длительному лечению.

Совокупность фармакологических и технологических решений вписывает Велгия® Эко в современную парадигму терапии ожирения: молекула с высокой клинической эффективностью в отношении снижения массы тела и восстановления метаболического здоровья, а также широким протективным потенциалом, сочетается с простой и гигиеничной системой доставки и вниманием к переносимости на длинной дистанции. Таким образом снижается барьер к началу инъекционной терапии, повышается комплаенс, а ожидаемые клинические эффекты семаглутида реализуются в более комфортном для пациента формате, что закономерно расширяет возможности отечественной практики в управлении избыточной массой тела и связанными системными рисками.

Режим применения и дозы

• Рекомендуемая начальная доза составляет 0,25 мг 1 раз в неделю.
• Терапевтическая и поддерживающая доза семаглутида составляет 2,4 мг 1 раз в неделю.
• Чтобы снизить вероятность возникновения желудочно-кишечных нежелательных реакций, дозу следует увеличивать в течение 16 недель, начиная с дозы 0,25 мг до терапевтической дозы 2,4 мг 1 раз в неделю.
• В случае возникновения серьезных желудочно-кишечных симптомов следует рассмотреть возможность отсрочки увеличения дозы или снижения до предыдущей дозы до тех пор, пока симптомы не исчезнут. [36]

Заключение

Семаглутид – препарат последнего поколения группы арГПП-1, в рамках масштабных клинических программ последних лет неуклонно демонстрирует устойчивое снижение массы тела и многочисленные метаболические преимущества у пациентов с ожирением или избыточным весом. Использование препарата ассоциируется с улучшением прогноза и значительным снижением вероятности развития СД2. Профиль безопасности семаглутида высоко предсказуем, и исследования, охватившие тысячи пациентов, показали минимальный риск гипогликемии у пациентов без сахарного диабета. Среди доступных на российском рынке форм семаглутида выделяется Велгия® Эко: новая волна терапии снижения массы тела, препарат без консервантов в инновационной и интуитивно понятной системе доставки. Отсутствие консервантов потенциально снижает риск нежелательных явлений при длительном применении и уменьшает общую метаболическую нагрузку вспомогательных веществ. Гигиеничные одноразовые автоинжекторы упрощают обучение и применение, что может быть полезным для пациентов, испытывающих страх перед инициацией инъекционной терапии. Велгия® Эко – обоснованный выбор для длительной терапии ожирения, сочетающий удобство, экологичную формулу и доказанную эффективность семаглутида.

Литература:

1. Obesity and overweight. WHO. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight?
2. Global BMI Mortality Collaboration; Di Angelantonio E, Bhupathiraju SN, Wormser D, Gao P, Kaptoge S, et al. Body-mass index and all-cause mortality: individual-participant- data meta-analysis of 239 prospective studies in four continents. Lancet 2016;388: 776–86. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(16)30175-1
3. GBD 2015 Obesity Collaborators; Afshin A, Forouzanfar MH, Reitsma MB, Sur P, Estep K, et al. Health effects of overweight and obesity in 195 countries over 25 years. N Engl J Med 2017;377:13–27. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1614362
4. Bjorntorp P. Obesity. // Lancet.-1997;350:423-6.
5. Gokcel A, Gumurdulu Y, Karakose H, et al. Evaluation of the safety and efficacy of sibutramine, orlistat, and metformin in the treatment of obesity. // Diabetes, Obesity and Metabolism. 2002; 4: 49-55.
6. Бирюкова Е.В., Маркина Н.В., Арбузова М.А. Эффективная и гибкая фармакотерапия ожирения сегодня — залог успешной профилактики сахарного диабета 2 типа в будущем. Сахарный диабет. 2007;10(4):23-28. https://doi.org/10.14341/2072-0351-5862
7. Tchang BG, Aras M, Kumar RB, et al. Pharmacologic Treatment of Overweight and Obesity in Adults. [Updated 2024 Aug 20]. In: Feingold KR, Ahmed SF, Anawalt B, et al., editors. Endotext [Internet]. South Dartmouth (MA): MDText.com, Inc.; 2000-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK279038/?
8. Lincoff AM, Brown-Frandsen K, Colhoun HM, Deanfield J, Emerson SS, Esbjerg S, Hardt-Lindberg S, Hovingh GK, Kahn SE, Kushner RF, Lingvay I, Oral TK, Michelsen MM, Plutzky J, Tornøe CW, Ryan DH; SELECT Trial Investigators. Semaglutide and Cardiovascular Outcomes in Obesity without Diabetes. N Engl J Med. 2023 Dec 14;389(24):2221-2232. doi: 10.1056/NEJMoa2307563. Epub 2023 Nov 11. PMID: 37952131.
9. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al. Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med. 2021;384(11):989-1002. https://doi.org/10.1056/NEJMoa2032183
10. Davies M, Færch L, Jeppesen OK. Semaglutide 2.4 mg once a week in adults with overweight or obesity, and type 2 diabetes (STEP 2): a randomised, double-blind, double-dummy, placebo-controlled, phase 3 trial. Lancet Diabetes Endocrinol. 2021;397(10278):971-984. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(21)00213-0
11. Wadden TA, Bailey TS, Billings LK, et al. Effect of subcutaneous semaglutide vs placebo as an adjunct to intensive behavioral therapy on body weight in adults with overweight or obesity: The STEP 3 randomized clinical trial. JAMA. 2021;325(14):1403-1413. https://doi.org/10.1001/jama.2021.1831
12. Rubino D, Abrahamsson N, Davies M, et al. Effect of continued weekly subcutaneous semaglutide vs placebo on weight loss maintenance in adults with overweight or obesity: The STEP 4 randomized clinical trial. JAMA. 2021;325(14):1414-1425. https://doi.org/10.1001/jama.2021.3224
13. Garvey WT, Batterham RL, Bhatta M, Buscemi S, Christensen LN, Frias JP, Jódar E, Kandler K, Rigas G, Wadden TA, Wharton S; STEP 5 Study Group. Two-year effects of semaglutide in adults with overweight or obesity: the STEP 5 trial. Nat Med. 2022 Oct;28(10):2083-2091. doi: 10.1038/s41591-022-02026-4. Epub 2022 Oct 10. PMID: 36216945; PMCID: PMC9556320.
14. Gao, X., Hua, X., Wang, X., Xu, W., Zhang, Y., Shi, C., Gu, M. Efficacy and safety of semaglutide on weight loss in obese or overweight patients without diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials // Frontiers in Pharmacology. 2022. Vol. 13. No. 935823. DOI: 10.3389/fphar.2022.935823.
15. Nagendra L, Bg H, Sharma M, Dutta D. Semaglutide and cancer: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Syndr. 2023 Sep;17(9):102834. doi: 10.1016/j.dsx.2023.102834. Epub 2023 Jul 26. PMID: 37531876.
16. Friedrichsen M, Breitschaft A, Tadayon S, Wizert A, Skovgaard D. The effect of semaglutide 2.4 mg once weekly on energy intake, appetite, control of eating, and gastric emptying in adults with obesity. Diabetes, Obesity & Metabolism. 2021;23(3):754-762. DOI: 10.1111/dom.14280
17. Szczesnowicz A, Szeliga A, Niwczyk O, Bala G, Meczekalski B. Do GLP-1 analogs have a place in the treatment of PCOS? New Insights and Promising Therapies. J Clin Med. 2023;12(18):5915.PMID: 37762856. PMCID: PMC10532286. https://doi.org/10.3390/jcm12185915
18. Dao K, Shechtman S, Weber-Schoendorfer C, Diav-Citrin O, Murad RH, Berlin M et al. Use of GLP1 receptor agonists in early pregnancy and reproductive safety: A multicentre, observational, prospective cohort study based on the databases of six Teratology Information Services. BMJ Open. 2024;14(4):e083550. PMID: 38663923. PMCID: PMC11043712. https://doi.org/10.1136/bmjopen-2023-083550
19. Дедов И.И., Шестакова М.В., и др. Междисциплинарные клинические рекомендации «Лечение ожирения и коморбидных заболеваний» // Ожирение и метаболизм. — 2021. — Т. 18. — №1. — C. 5-99. doi: https://doi.org/10.14341/omet12714
20. Орлистат. Описание. Видаль. https://www.vidal.ru/drugs/molecule/775
21. Сибутрамин. Описание. Видаль. https://www.vidal.ru/drugs/goldline__21661
22. Демидова Т.Ю., Теплова А.С., Измайлова М.Я. Современные представления о плейотропных эффектах семаглутида в широкой популяции пациентов. Терапия №3 2025. https://dx.doi.org/10.18565/therapy.2025.3.145-154
23. Kosiborod MN, Verma S, Borlaug BA, Butler J, Davies MJ, Jon Jensen T, Rasmussen S, Erlang Marstrand P, Petrie MC, Shah SJ, Ito H, Schou M, Melenovský V, Abhayaratna W, Kitzman DW; STEP-HFpEF Trial Committees and Investigators. Effects of Semaglutide on Symptoms, Function, and Quality of Life in Patients With Heart Failure With Preserved Ejection Fraction and Obesity: A Prespecified Analysis of the STEP-HFpEF Trial. Circulation. 2024 Jan 16;149(3):204-216. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.123.067505. Epub 2023 Nov 12. PMID: 37952180; PMCID: PMC10782938.
24. Colhoun, H.M., Lingvay, I., Brown, P.M. et al. Long-term kidney outcomes of semaglutide in obesity and cardiovascular disease in the SELECT trial. Nat Med 30, 2058–2066 (2024). https://doi.org/10.1038/s41591-024-03015-5
25. Sanyal AJ, Newsome PN, Kliers I, Østergaard LH, Long MT, Kjær MS, Cali AMG, Bugianesi E, Rinella ME, Roden M, Ratziu V; ESSENCE Study Group. Phase 3 Trial of Semaglutide in Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis. N Engl J Med. 2025 Jun 5;392(21):2089-2099. doi: 10.1056/NEJMoa2413258. Epub 2025 Apr 30. PMID: 40305708.
26. FDA Approves Treatment for Serious Liver Disease Known as ‘MASH’. FDA. https://www.fda.gov/drugs/news-events-human-drugs/fda-approves-treatment-serious-liver-disease-known-mash?
27. Kopp KO, Glotfelty EJ, Li Y, Greig NH. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists and neuroinflammation: Implications for neurodegenerative disease treatment. Pharmacol Res. 2022 Dec;186:106550. doi: 10.1016/j.phrs.2022.106550. Epub 2022 Nov 11. PMID: 36372278; PMCID: PMC9712272.
28. Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB, Kostantinis G, Gilmore TA, Sullivan NR, Tow AC, Dermody SS, Prince MA, Jordan R, McKee SA, Fletcher PJ, Claus ED, Klein KR. Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry. 2025 Apr 1;82(4):395-405. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2024.4789. PMID: 39937469; PMCID: PMC11822619.
29. Chen X, Zhao P, Wang W, Guo L, Pan Q. The antidepressant effects of GLP-1 receptor agonists: A systematic review and meta-analysis. Am J Geriatr Psychiatry. 2024;32(1):117–27. PMID: 37684186. https://doi.org/10.1016/j.jagp.2023.08.010
30. Tipa RO, Balan D-G, Georgescu M-T, Ignat LA, Vacaroiu IA, Georgescu DE et al. A systematic review of smaglutide’s influence on cognitive function in preclinical animal models and cell-line studies. Int J Mol Sci. 2024;25(9):4972. PMID: 38732190. PMCID: PMC11084700. https://doi.org/10.3390/ijms25094972
31. Carmina E, Longo RA. Semaglutide Treatment of Excessive Body Weight in Obese PCOS Patients Unresponsive to Lifestyle Programs. J Clin Med. 2023 Sep 12;12(18):5921. doi: 10.3390/jcm12185921. PMID: 37762862; PMCID: PMC10531549.
32. Cesta CE, Rotem R, Bateman BT, Chodick G, Cohen JM, Furu K. Safety of GLP-1 receptor agonists and other second-line antidiabetics in early pregnancy. JAMA Intern Med. 2024;184(2):144–52. PMID: 38079178. PMCID: PMC10714281. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2023.6663
33. US Prescribing Information. WEGOVY®. FDA. https://www.accessdata.fda.gov/drugsatfda_docs/label/2025/215256s024lbl.pdf
34. Wilkinson L, Holst-Hansen T, Laursen PN, Rinnov AR, Batterham RL, Garvey WT. Effect of semaglutide 2.4 mg once weekly on 10-year type 2 diabetes risk in adults with overweight or obesity. Obesity (Silver Spring). 2023 Sep;31(9):2249-2259. doi: 10.1002/oby.23842. PMID: 37605636.
35. Ожирение. Клинические рекомендации. 2024 г.
36. Инструкция по медицинскому применению препарата Велгия® Эко. https://www.grls.ru