Резюме
Введение. Гастроинтестинальные симптомы, ассоциированные с физической нагрузкой, распространены у атлетов широкого спектра видов спорта и наиболее выражены у представителей дисциплин на выносливость, где их частота достигает 30-90% и коррелирует с суммарной экспозицией к нагрузке. В основе состояния лежит синдром желудочно-кишечных нарушений, ассоциированных с нагрузкой, в англоязычной литературе – exercise-induced gastrointestinal syndrome, реализующийся через сочетание циркуляторного (снижение спланхнического кровотока на 60-80% при нагрузках высокой интенсивности), механического и нейроэндокринного механизмов, приводящих к нарушению плотных контактов эпителия и повышению эпителиальной проницаемости; кишечный микробиом выступает дополнительным фактором уязвимости барьерной функции. Значимая часть гастроинтестинальной симптоматики у спортсменов представляет собой не первичный нагрузочно-индуцированный феномен, а эскалацию симптомов на фоне уже существующей функциональной патологии желудочно-кишечного тракта – прежде всего синдрома раздраженного кишечника и функциональной диспепсии, патогенетически пересекающихся через висцеральную гиперчувствительность и дисрегуляцию оси «кишечник – мозг»; это определяет необходимость прицельного скрининга функциональных расстройств у симптоматичных атлетов. Клинические варианты манифестации различаются по группам видов спорта: у бегунов преобладает симптоматика нижних отделов («диарея бегуна»), у велосипедистов – верхних отделов, у пловцов – экзертационная абдоминальная боль.
Заключение. Подтвержденные стратегии профилактики первичных кишечных нарушений, ассоциированных с нагрузкой, преимущественно симптоматические. У спортсменов с сопутствующей функциональной патологией обоснована индивидуальная терапия, разработанная в общей гастроэнтерологии: коррекция хронического дефицита пищевых волокон с применением псиллиума и коррекция барьерной функции производными короткоцепочечных жирных кислот, в первую очередь бутиратом кальция, доказательная база применения которого включает данные о снижении частоты и выраженности абдоминальной боли при синдроме раздраженного кишечника. Инициация контролируемых исследований этих подходов на спортивной популяции представляется обоснованным направлением развития области.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Гастроинтестинальные симптомы, ассоциированные с физической нагрузкой, описаны у представителей практически всех групп видов спорта – от дисциплин на выносливость до командных игровых и силовых видов спорта [1-3]. В основе состояния лежит единый комплекс патофизиологических механизмов – синдром желудочно-кишечных нарушений, ассоциированных с нагрузкой (exercise-induced gastrointestinal syndrome, EIGS), – реализующийся при нагрузке любой природы с различной выраженностью в зависимости от ее интенсивности, продолжительности и вида спорта [4]. Наиболее высокая распространенность зафиксирована у атлетов на выносливость: по данным систематических обзоров и сравнительного исследования Peters и соавт., частота симптомов среди бегунов, велосипедистов и триатлетов достигает 30-90% в зависимости от протяженности дистанции, климатических условий и диагностических критериев, а их характер различается по видам спорта [5, 6]. Гастроинтестинальная симптоматика – одна из ведущих причин недостижения планового результата и схода с дистанции у спортсменов на выносливость: выраженность симптомов и риск схода коррелируют с суммарной экспозицией к нагрузке и индивидуальной предрасположенностью [7]. Проблема не ограничена этой группой: сопоставимая клиническая значимость симптоматики показана у атлетов, занимающихся американским футболом и другими командными видами спорта [3, 8]. Независимо от вида спорта симптоматика служит источником стигматизации, препятствующим обращению спортсменов за медицинской помощью [9], а ее наличие ассоциировано со снижением показателей общего физического и психического благополучия по сравнению с атлетами без подобных жалоб [10], кроме того, взаимодействие спортивных врачей, диетологов и гастроэнтерологов по данной проблеме носит преимущественно эпизодический характер [2].

Значимая часть гастроинтестинальной симптоматики, регистрируемой у спортсменов, объясняется не только самим фактом физической нагрузки, но и декомпенсацией уже существующей у них функциональной патологии желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) – синдрома раздраженного кишечника (СРК), функциональной диспепсии, функциональной изжоги и других расстройств взаимодействия оси «кишечник – мозг»: у лиц с установленной или недиагностированной предрасположенностью к этим состояниям нагрузка индуцирует более выраженные гастроинтестинальные нарушения, чем у практически здоровых атлетов [11]. В этой связи условно можно выделить первичные (нагрузочно-индуцированные) гастроинтестинальные симптомы, возникающие у практически здоровых людей под воздействием самой физической нагрузки, и вторичные, которые манифестируют или обостряются у спортсменов с уже существующей патологией ЖКТ – функциональной или органической. Эта взаимосвязь носит двунаправленный характер: физическая нагрузка выступает и триггером обострения функциональных расстройств ЖКТ, и, при умеренной интенсивности, рекомендуемым немедикаментозным методом их коррекции. Обзор систематизирует данные о патофизиологических механизмах, включая их связь с функциональными заболеваниями ЖКТ, клинических вариантах манифестации по группам видов спорта и подходах к профилактике и терапии гастроинтестинальной симптоматики, ассоциированной с физической нагрузкой, с акцентом на алиментарную коррекцию и коррекцию функции кишечного барьера короткоцепочечными жирными кислотами.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Моторика ЖКТ

Влияние нагрузки на моторику ЖКТ зависимо от ее интенсивности. Умеренная физическая активность ускоряет толстокишечный транзит и снижает риск запора и колоректального рака. При интенсивности нагрузки выше 70% от максимального потребления кислорода эвакуация содержимого желудка замедляется на фоне симпатической активации и снижения спланхнического кровотока; одновременно у части атлетов ускоряется орально-цекальный и толстокишечный транзит за счет повышения уровня мотилина и других гастроинтестинальных гормонов. Замедление эвакуации из желудка ассоциировано с симптоматикой верхних отделов (тошнота, чувство переполнения, рефлюкс), ускорение толстокишечного транзита – с симптоматикой нижних отделов (императивные позывы, диарея); преобладающий паттерн зависит от вида спорта и положения тела во время нагрузки. Аналогичные по направленности нарушения моторики – замедление опорожнения желудка и ускорение толстокишечного транзита – лежат в основе патогенеза функциональной диспепсии и СРК с диареей соответственно, что определяет патофизиологическое сходство и возможное взаимное потенцирование этих состояний при физической нагрузке [11].

Циркуляторные, механические и нейроэндокринные механизмы

В формировании EIGS участвуют три механизма [4]: циркуляторный, механический, нейроэндокринный. Циркуляторный: перераспределение сердечного выброса в пользу скелетной мускулатуры и кожи снижает спланхнический кровоток на 60-80% от исходного при нагрузках высокой интенсивности, вызывая гипоперфузию и ишемически-реперфузионное повреждение слизистой оболочки. Механический: вертикальные колебания тела при беге в сочетании с приемом пищи и жидкости оказывают прямое травмирующее воздействие на ЖКТ. Нейроэндокринный: активация симпатоадреналовой системы и секреция кортикотропин-рилизинг-фактора (КРФ) модулируют моторику и секрецию, дополнительно потенцируя гипоперфузию (рис. 1).

Совокупность этих механизмов нарушает целостность плотных контактов кишечного эпителия и повышает эпителиальную проницаемость [12]. Маркеры состояния – повышение сывороточного I-FABP (маркер повреждения энтероцитов) и зонулина (регулятор проницаемости плотных контактов). При выраженном нарушении барьера бактериальный липополисахарид (ЛПС) транслоцируется в системный кровоток с развитием эндотоксемии физической нагрузки, компонента патогенеза как диспепсических симптомов, так и теплового удара, связанного с физической нагрузкой [13].

Нейроэндокринный компонент EIGS во многом пересекается с патогенезом функциональных заболеваний ЖКТ: висцеральная гиперчувствительность и дисрегуляция оси «кишечник – мозг», лежащие в основе СРК и функциональной диспепсии, потенцируются острым и хроническим психологическим стрессом, в том числе соревновательной тревогой, – у спортсменов на выносливость выраженность гастроинтестинальных симптомов во время забега коррелирует с уровнем предсоревновательного стресса и тревожности [14]. Это объясняет, почему у лиц с исходной функциональной патологией ЖКТ физическая нагрузка выступает не самостоятельным триггером de novo, а фактором декомпенсации уже существующей висцеральной гиперчувствительности и нарушения моторики [11].

Роль кишечного микробиома

Микробиота профессиональных атлетов характеризуется более высоким альфа-разнообразием и обогащением функциональных путей биосинтеза короткоцепочечных жирных кислот по сравнению с менее тренированными лицами [15-17]; аналогичная положительная связь кардиореспираторной подготовленности с представленностью бутират-продуцирующих таксонов, ключевой функцией которых является синтез масляной кислоты (бутирата), показана у нетренированных лиц [18]. Нагрузки экстремального объема вызывают противоположный сдвиг: у участников многонедельной гребной экспедиции зафиксированы значимые неблагоприятные изменения таксономического состава в течение нескольких недель [19] — зависимость между объемом нагрузки и состоянием микробиома нелинейна, U-образна.

Снижение представленности продуцентов бутирата (Faecalibacterium prausnitzii, Roseburia spp.) и барьер-протективных таксонов (Akkermansia muciniphila) ослабляет барьерную функцию эпителия напрямую, поскольку бутираты – основной энергетический субстрат колоноцитов и регулятор экспрессии белков плотных контактов [20]. Механизм реализуется через рецепторы FFAR2/GPR43 и FFAR3/GPR41 на энтероэндокринных L-клетках и иммунных клетках слизистой оболочки и через ингибирование гистондеацетилаз, регулирующее экспрессию генов белков плотных контактов [20]. Секреция микробных протеаз и изменение профиля желчных кислот при дисбиозе потенцируют висцеральную гиперчувствительность через ось «кишечник – мозг» [21], повышая субъективную выраженность симптоматики независимо от степени объективного повреждения барьера. Сходные изменения состава микробиоты, включая снижение представленности бутират-продуцирующих таксонов, описаны и при СРК, что сближает патогенетические механизмы нагрузочно-индуцированных и функциональных гастроинтестинальных расстройств и обосновывает единые подходы к их алиментарной коррекции.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ МАНИФЕСТАЦИЙ

Условно можно выделить первичные (нагрузочно-индуцированные) гастроинтестинальные проявления в рамках EIGS, возникающие у практически здоровых людей под воздействием самой физической нагрузки, и вторичные, которые манифестируют или обостряются у спортсменов с уже существующей патологией ЖКТ – функциональной (СРК, функциональная диспепсия, функцио-нальная изжога) или органической. Клиническая картина обоих вариантов во многом совпадает, что затрудняет их разграничение без прицельного гастроэнтерологического обследования; вместе с тем у атлетов с эскалацией симптомов на фоне известной функциональной патологии профилактические и лечебные стратегии должны быть направлены в первую очередь на коррекцию основного заболевания. Обобщенная характеристика профиля симптоматики, ведущих механизмов и особенностей по группам видов спорта представлена в табл. 1.

ВИДЫ СПОРТА НА ВЫНОСЛИВОСТЬ

По данным Peters и соавт., у бегунов преобладает симптоматика нижних отделов (императивные позывы, диарея, спастическая боль) вследствие механического воздействия вертикальных колебаний тела; у велосипедистов – симптоматика верхних отделов (отрыжка, изжога, тошнота) вследствие аэродинамического положения тела и гастроэзофагеального рефлюкса [6]. У триатлетов наблюдается комбинированная картина с нарастанием симптоматики на беговом этапе. Аналогичная зависимость выраженности симптомов от суммарной экспозиции к нагрузке показана у участников многосуточных экспедиций на выносливость [19]. «Диарея бегуна» (runner’s diarrhea) – не имеющий строгого нозологического определения феномен императивной дефекации и жидкого стула во время или в первые часы после продолжительного бега, в основе которого — ускоренный толстокишечный транзит, спланхническая гипоперфузия и декомпенсация недиагностированного СРК. Экзертационная транзиторная абдоминальная боль (ETAP, «боль в боку») распространена у бегунов и пловцов и связана с раздражением париетальной брюшины и диафрагмальными механизмами, а не с повреждением слизистой оболочки. Скрытая кровопотеря с положительной реакцией кала на скрытую кровь описана у значительной доли участников марафонов в раннем послесоревновательном периоде, как правило, транзиторна. Ишемический колит – редкое, но клинически значимое осложнение продолжительной нагрузки на выносливость, описанное у практически здоровых атлетов без сосудистой патологии в анамнезе; ведущий механизм – спланхническая гипоперфузия [22]. Состояние подлежит включению в дифференциально-диагностический поиск при абдоминальной боли с примесью крови в стуле после нагрузки на выносливость.

КОМАНДНЫЕ И СИЛОВЫЕ ВИДЫ СПОРТА

Гастроинтестинальная симптоматика клинически значима и в командных, и в силовых видах спорта, с меньшей распространенностью и иным профилем механизмов [3]. У атлетов, занимающихся американским футболом, распространенность симптомов ассоциирована с интенсивным использованием протеиновых пищевых добавок [8]. В командно-игровых и силовых дисциплинах существенную роль наряду с механическими и циркуляторными факторами играет психобиологический компонент – соревновательная тревога, влияющая на моторику и висцеральную чувствительность через ось «мозг – кишечник» [2, 3]. Силовые упражнения с задержкой дыхания по типу пробы Вальсальвы (приседания, становая тяга, жимовые движения) повышают внутрибрюшное давление и представляют самостоятельный фактор риска гастроэзофагеального рефлюкса. Систематизация данных по этой группе видов спорта существенно менее полна, чем по видам спорта на выносливость.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При стойкой или атипичной симптоматике (сохранение вне связи с нагрузкой, прогрессирующее похудание, ночная симптоматика, семейный анамнез) в дифференциально-диагностический поиск включаются воспалительные заболевания кишечника, целиакия и инфекционные гастроэнтериты.

При типичной, повторяющейся в связи с нагрузкой симптоматике целесообразен прицельный скрининг функциональных расстройств ЖКТ (СРК, функциональная диспепсия) по Римским критериям IV пересмотра, поскольку их своевременное выявление определяет выбор патогенетически обоснованной, а не только симптоматической стратегии коррекции. Лабораторные маркеры кишечной проницаемости (I-FABP, кальпротектин кала) не стандартизированы для рутинного использования, но рассматриваются как инструмент дифференциальной диагностики и мониторинга переносимости тренировочной нагрузки.

ПРОФИЛАКТИКА И ТЕРАПИЯ

Симптоматические и поведенческие стратегии

К подтвержденным стратегиям относятся: ограничение приема пищи и гиперосмолярных напитков непосредственно перед стартом и во время нагрузки высокой интенсивности; отказ от нестероидных противовоспалительных препаратов в тренировочные и соревновательные дни, поскольку они независимо усугубляют кишечную проницаемость и повышают риск кровотечения; постепенная адаптация к соревновательному режиму потребления углеводов и жидкости («тренировка кишечника», gut training); контроль теплового состояния и преакклиматизация к жаре — тепловой стресс независимо потенцирует спланхническую гипоперфузию. Данные меры нацелены преимущественно на первичные, нагрузочно-индуцированные симптомы и носят симптоматический характер: они не воздействуют на патогенетические механизмы напрямую и не заменяют этиотропную коррекцию функциональной патологии ЖКТ при ее наличии.

Краткосрочное ограничение FODMAP

Краткосрочное (24-48 часов) ограничение потребления ферментируемых олиго-, ди-, моносахаридов и полиолов (принцип low-FODMAP) непосредственно перед стартом – в отличие от многонедельного клинического протокола low-FODMAP, применяемого при СРК под контролем диетолога, – снижает выраженность гастроинтестинальных симптомов у предрасположенных бегунов и триатлетов при условии компенсации энергетической и углеводной потребности во время нагрузки [23]; подход согласуется с систематизированными данными о нутритивных стратегиях атлетов на сверхвыносливость [24] и по своему обоснованию сопоставим с диетическими рекомендациями при СРК [11]. Стратегия обоснована исключительно как краткосрочная симптоматическая мера: хроническое ограничение ферментируемых волокон нежелательно для долгосрочного состояния микробиома.

ДЕФИЦИТ ПИЩЕВЫХ ВОЛОКОН У СПОРТСМЕНОВ И РОЛЬ ПСИЛЛИУМА

Фактическое потребление клетчатки у спортсменов на выносливость систематически ниже рекомендуемого уровня: в когорте элитных спортсменок на выносливость низкая энергетическая плотность рациона (калорийность на единицу массы/объема пищи (ккал/г)) в сочетании с высокой долей пищевых волокон при недостаточной суммарной калорийности (абсолютное количество энергии, потребленной за сутки (ккал/сутки)) определена как самостоятельный фактор риска развития нутритивной недостаточности [25]. Проблема усугубляется практикой преднамеренного ограничения клетчатки в тренировочные и соревновательные дни для профилактики острых симптомов, что формирует хронический дефицит вне периодов ограничения [26, 27]. Итоговый эффект – противоречие между краткосрочной толерантностью ЖКТ к нагрузке и долгосрочным состоянием кишечного микробиома, разрешаемое периодизацией потребления волокон по тренировочному циклу [27, 28], согласующейся с данными о дозозависимой связи потребления ферментируемых волокон с продукцией короткоцепочечных жирных кислот [29].

Поскольку значимая доля спортсменов с гастроинтестинальной симптоматикой соответствует критериям СРК, для этой подгруппы применимы стандартные алгоритмы гастроэнтерологической помощи, в которых псиллиум занимает позицию терапии первой линии. Псиллиум (Мукофальк; порошок оболочек семян подорожника овального Plantago ovata) — вязкая, преимущественно неферментируемая растворимая клетчатка, формирующая гелевую фракцию, которая удерживает воду и увеличивает объем и мягкость каловых масс механически, лубрикантным путем, независимо от бактериальной ферментации [30]. Важно отметить, что Мукофальк, являясь лекарственным препаратом, гарантирует использование исключительно фармацевтического сырья псиллиума, прошедшего строгий многоступенчатый контроль качества в соответствии со стандартами Евросоюза, включая проверку на содержание тяжелых металлов, радионуклидов, микробиологическую чистоту и зараженность вредителями. В отличие от биологически активных добавок, данный растительный продукт отвечает высоким требованиям фармацевтического производства, что исключает применение нестандартизированного сырья. Низкая степень ферментации отличает псиллиум от инулина и олигофруктозы и ассоциирована с меньшей продукцией газа и меньшей выраженностью вздутия при сопоставимом слабительном эффекте. Метаанализ РКИ подтвердил эффективность растворимых волокон, в первую очередь псиллиума, в уменьшении выраженности проявлений СКР, тогда как нерастворимые волокна (отруби) эффекта не показали [31]. В рандомизированном плацебо-контролируемом исследовании в системе первичной медицинской помощи псиллиум превосходил отруби и плацебо по влиянию на симптоматику СРК [32] (табл. 2). Механическая нормализация консистенции стула и лубрикантная защита слизистой оболочки при механической травматизации кишечника во время бега обосновывают целесообразность применения псиллиума и для профилактики «диареи бегуна» у атлетов без диагностированной функциональной патологии.

КОРРЕКЦИЯ ФУНКЦИИ КИШЕЧНОГО БАРЬЕРА БУТИРАТОМ КАЛЬЦИЯ (ЗАКОФАЛЬК)

Среди производных короткоцепочечных жирных кислот – ацетата, пропионата и бутирата кальция (Закофальк) – бутират кальция занимает центральное положение в поддержании барьерной функции: обеспечивает до 60-70% энергетических потребностей колоноцитов, регулирует экспрессию белков плотных контактов (окклюдина, клаудинов), индуцирует дифференцировку регуляторных T-лимфоцитов и подавляет провоспалительный сигнальный путь NF-κB [33-35] (рис. 2).

Восстановление энергообеспечения колоноцита ведет к усилению экспрессии мРНК и нормальному фолдингу белков плотных контактов (окклюдина, клаудинов, ZO-1), что объективно подтверждается снижением парацеллюлярной проницаемости в тестах с лактулозой и маннитолом. Масляная кислота также влияет и на трансцеллюлярный путь кишечной проницаемости, то есть не просто «запечатывает» плотные контакты, а напрямую воздействует на способность клеток кишечника «пропускать» нужные вещества и препятствовать прохождению провоспалительных цитокинов, тем самым снижая висцеральную гиперчувствительность. В исследовании M. W. Scharf и соавт. (2025 г.) пациентам с СРК во время колоноскопии в определенный участок нисходящей кишки в течение 90 мин вводили раствор бутирата натрия в концентрации 100 ммоль/л. Биоптаты слизистой кишечника брали до и после введения, что позволило сравнить состояние слизистой на одном и том же участке при двух условиях. Биоптаты слизистой толстой кишки в камерах Усинга стимулировали дезоксихолатом натрия, искусственно вызывая гиперпроницаемость, и измеряли прохождение маркеров через стенку кишки. Гиперпроницаемость, вызванная дезоксихолатом натрия, значимо снижалась в биоптатах, взятых после воздействия бутирата, по сравнению с теми, что были взяты до него (р = 0,034), восстанавливая в первую очередь трансцеллюлярный путь проницаемости [41].

Доказательная база терапевтического применения бутирата разработана в общей гастроэнтерологии и напрямую применима к спортсменам с сопутствующей функциональной патологией ЖКТ. Экспериментальные модели воспалительных заболеваний кишечника показывают подавление активации NF-κB и уменьшение воспалительной инфильтрации слизистой оболочки [36]; систематизированные клинические данные при язвенном колите подтверждают потенциал бутирата натрия как адъювантного средства поддерживающей терапии [37]. В РКИ у пациентов с дивертикулярной болезнью микрокапсулированный бутират натрия в комбинации с инулином снижал частоту эпизодов дивертикулита [38]; в РКИ у пациентов с СРК – снижал частоту и выраженность абдоминальной боли [39]. Метаанализ 8 контролируемых исследований (708 пациентов с СРК) показал, что добавление бутирата к стандартной спазмолитической терапии значимо повышает частоту полного купирования абдоминальной боли по сравнению с монотерапией спазмолитиками (76,3% против 33,6%; отношение шансов 5,995; 95% ДИ 4,282-8,395; p < 0,001) [40] (табл. 2).

Учитывая высокую распространенность СРК среди спортсменов с гастроинтестинальной симптоматикой, эта доказательная база напрямую применима к значимой части спортивной когорты, а не только по патогенетической аналогии; для атлетов без диагностированной функциональной патологии сохраняется обоснование через общность конечных звеньев – кишечную проницаемость, локальное воспаление и дефицит эндогенного бутирата на фоне тренировочного дисбиоза.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Гастроинтестинальная симптоматика, ассоциированная с физической нагрузкой, клинически значима у атлетов видов спорта на выносливость, командных и силовых дисциплин. Значимая ее часть представляет собой не первичный нагрузочно-индуцированный феномен, а эскалацию симптомов на фоне уже существующей функциональной патологии ЖКТ, в первую очередь СРК и функциональной диспепсии, что определяет необходимость их прицельного скрининга. Патофизиологическую основу обоих вариантов составляют пересекающиеся циркуляторный, механический и нейроэндокринный механизмы, реализующиеся через нарушение моторики, повышение кишечной проницаемости и висцеральную гиперчувствительность; кишечный микробиом при этом выступает общим фактором уязвимости и мишенью коррекции. Существующие подходы к профилактике первичного EIGS преимущественно симптоматические. У спортсменов с сопутствующей функциональной патологией ЖКТ обоснована индивидуальная, разработанная в общей гастроэнтерологии, коррекция хронического дефицита пищевых волокон с применением псиллиума (Мукофальк) и коррекция барьерной функции производными короткоцепочечных жирных кислот, в первую очередь бутиратом кальция (Закофальк). Инициация контролируемых исследований этих подходов непосредственно на спортивной популяции, в том числе на базе отечественных центров спортивной медицины и гастроэнтерологии, представляется обоснованным направлением развития данной области.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Андреев Д. Н., Соколов Ф. С.
Концепция и дизайн исследования — Соколов Ф. С., Андреев Д. Н.
Написание текста — Соколов Ф. С., Андреев Д. Н.
Сбор и обработка материала — Соколов Ф. С., Андреев Д. Н.
Обзор литературы — Соколов Ф. С., Андреев Д. Н.
Анализ материала — Андреев Д. Н., Соколов Ф. С.
Редактирование — Андреев Д. Н., Соколов Ф. С.
Утверждение окончательного варианта статьи — Андреев Д. Н., Соколов Ф. С.

Contribution of authors:
Concept of the article — Andreev D. N., Sokolov P. S.,
Study concept and design — Andreev D. N., Sokolov P. S.
Text development — Andreev D. N., Sokolov P. S.
Data collection and processing — Andreev D. N., Sokolov P. S.
Literature review — Andreev D. N., Sokolov P. S.
Data analysis — Andreev D. N., Sokolov P. S.
Editing — Andreev D. N., Sokolov P. S.
Approval of the final version of the article — Andreev D. N., Sokolov P. S.

Литература/References

1. Al-Beltagi M., Saeed N. K., Bediwy A. S., et al. Exploring the gut-exercise link: A systematic review of gastrointestinal disorders in physical activity. World J Gastroenterol. 2025; 31 (22): 106835.
2. Pugh J. N., Fearn R. Gastrointestinal symptoms in elite athletes: time to recognise the problem. Br J Sports Med. 2018; 52 (8): 487-488.
3. Haworth J. J., Bhatt N., Johnson K. O., Close G. L., Kasper A. M., Wardenaar F. C., Hobson A. R., Fearn R., Mancin L., Pugh J. Gastrointestinal symptoms in athletes beyond endurance sports: a scoping review. Performance Nutrition. 2026; 2 (1): 4.
4. Costa R. J. S., Snipe R. M. J., Kitic C. M., Gibson P. R. Systematic review: exercise-induced gastrointestinal syndrome-implications for health and intestinal disease. Aliment Pharmacol Ther. 2017; 46 (3): 246-265.
5. De Oliveira E. P., Burini R. C., Jeukendrup A. Gastrointestinal complaints during exercise: prevalence, etiology, and nutritional recommendations. Sports Med. 2014; 44 (Suppl 1): S79-S85.
6. Peters H. P. F., Bos M., Seebregts L., et al. Gastrointestinal symptoms in long-distance runners, cyclists, and triathletes: prevalence, medication, and etiology. Am J Gastroenterol. 1999; 94 (6): 1570-1581.
7. Mauvieux B., Mahon E., Markov A., Slamani A., Fresneau M., Berthou A., Le Chevert E., Pugh J., Edwards B. J. Digestive Vulnerability and Exercise Exposure as Correlates of Gastrointestinal Symptoms and Race Withdrawal in Endurance and Ultra-Endurance Athletes. Nutrients. 2026; 18 (7): 1033.
8. Wardenaar F. C., Schott K. D., Mohr A. E., Ortega-Santos C. P., Connolly J. E. An Exploratory Study Investigating the Prevalence of Gastrointestinal Symptoms in Collegiate Division I American Football Athletes. Int J Environ Res Public Health. 2023; 20 (15): 6453.
9. Jamieson J. A., Olynyk C., Harvie R., O’Brien S. ‘Uncomfortable and Embarrassed’: The Stigma of Gastrointestinal Symptoms as a Barrier to Accessing Care and Support for Collegiate Athletes. Dietetics. 2025; 4 (1): 11.
10. Wardenaar F. C., Mohr A. E., Ortega-Santos C. P., Nyakayiru J., Kersch-Counet C., Chan Y., Clear A. M., Kurka J., Schott K. D., Seltzer R. G. N. Explorative Characterization of GI Complaints, General Physical and Mental Wellbeing, and Gut Microbiota in Trained Recreative and Competitive Athletes with or without Self-Reported Gastrointestinal Symptoms. Nutrients. 2024; 16: 1712.
11. Costa R. J. S., Young P., Gill S. K., Snipe R. M. J., Gaskell S., Russo I., Burke L. M. Assessment of Exercise-Associated Gastrointestinal Perturbations in Research and Practical Settings: Methodological Concerns and Recommendations for Best Practice. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2022; 32 (5): 387-418.
12. Camilleri M. Leaky gut: mechanisms, measurement and clinical implications in humans. Gut. 2019; 68 (8): 1516-1526.
13. Karl J. P., Hatch A. M., Arcidiacono S. M., et al. Effects of Psychological, Environmental and Physical Stressors on the Gut Microbiota. Front Microbiol. 2018; 9: 2013.
14. Urwin C. S., Main L. C., Mikocka-Walus A., Skvarc D. R., Roberts S. S. H., Condo D., Carr A. J., Convit L., Jardine W., Rahman S. S., Snipe R. M. J. The Relationship Between Psychological Stress and Anxiety with Gastrointestinal Symptoms Before and During a 56 km Ultramarathon Running Race. Sports Med Open. 2021; 7: 93.
15. Clarke S. F., Murphy E. F., O’Sullivan O., et al. Exercise and associated dietary extremes impact on gut microbial diversity. Gut. 2014; 63 (12): 1913-1920.
16. Barton W., Penney N. C., Cronin O., et al. The microbiome of professional athletes differs from that of more sedentary subjects in composition and particularly at the functional metabolic level. Gut. 2018; 67 (4): 625-633.
17. Mohr A. E., Jäger R., Carpenter K. C., et al. The athletic gut microbiota. J Int Soc Sports Nutr. 2020; 17 (1): 24.
18. Estaki M., Pither J., Baumeister P., et al. Cardiorespiratory fitness as a predictor of intestinal microbial diversity and distinct metagenomic functions. Microbiome. 2016; 4 (1): 42.
19. Keohane D. M., Woods T., O’Connor P., et al. Four men in a boat: Ultra-endurance exercise alters the gut microbiome. J Sci Med Sport. 2019; 22 (9): 1059-1064.
20. Bongiovanni T., Yin M. O. L., Heaney L. M. The Athlete and Gut Microbiome: Short-chain Fatty Acids as Potential Ergogenic Aids for Exercise and Training. Int J Sports Med. 2021; 42 (13): 1143-1158.
21. Cryan J. F., O’Riordan K. J., Cowan C. S. M., et al. The Microbiota-Gut-Brain Axis. Physiol Rev. 2019; 99 (4): 1877-2013.
22. Grames C., et al. Ischemic Colitis in an Endurance Runner. Case Rep Gastrointest Med. 2012; 2012: 356895.
23. Lis D. M., Stellingwerff T., Kitic C. M., Ahuja K. D. K., Fell J. Low FODMAP: A Preliminary Strategy To Reduce Gastrointestinal Distress in Athletes. Med Sci Sports Exerc. 2018; 50 (1): 116-123.
24. Wiffin M., Smith L., Antonio J., et al. Nutrition strategies employed by ultra-endurance athletes to alleviate exercise-induced gastrointestinal symptoms: a systematic review. J Int Soc Sports Nutr. 2023; 20 (1): 2274177.
25. Melin A., Tornberg Å. B., Skouby S., Møller S. S., Faber J., Sundgot-Borgen J., Sjödin A. Low-energy density and high fiber intake are dietary concerns in female endurance athletes. Scand J Med Sci Sports. 2016; 26 (9): 1060-1071.
26. Mancin L., Burke L. M., Rollo I. Fibre: The Forgotten Carbohydrate in Sports Nutrition Recommendations. Sports Med. 2025; 55 (5): 1067-1083.
27. Dietary Fiber in Sport: Implications for Performance and Body Composition Optimization. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2026; 36 (4): 459-472.
28. Hughes R. L., Holscher H. D. Fueling Gut Microbes: A Review of the Interaction between Diet, Exercise, and the Gut Microbiota in Athletes. Adv Nutr. 2021; 12 (6): 2190-2215.
29. Effects of Dietary Fibers on Short-Chain Fatty Acids and Gut Microbiota Composition in Healthy Adults: A Systematic Review. Nutrients. 2022; 14 (13): 2559.
30. Marlett J. A., Fischer M. H. An unfermented gel component of psyllium seed husk promotes laxation as a lubricant in humans. Am J Clin Nutr. 2000; 72 (3): 784-789.
31. Moayyedi P., Quigley E. M. M., Lacy B. E., et al. The effect of fiber supplementation on irritable bowel syndrome: a systematic review and meta-analysis. Am J Gastroenterol. 2014; 109 (9): 1367-1374.
32. Bijkerk C. J., de Wit N. J., Muris J. W., Whorwell P. J., Knottnerus J. A., Hoes A. W. Soluble or insoluble fibre in irritable bowel syndrome in primary care? Randomised placebo controlled trial. BMJ. 2009; 339: b3154.
33. Den Besten G., van Eunen K., Groen A. K., et al. The role of short-chain fatty acids in the interplay between diet, gut microbiota, and host energy metabolism. J Lipid Res. 2013; 54 (9): 2325-2340.
34. Hamer H. M., Jonkers D., Venema K., Vanhoutvin S., Troost F. J., Brummer R. J. Review article: the role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther. 2008; 27 (2): 104-119.
35. Morrison D. J., Preston T. Formation of short chain fatty acids by the gut microbiota and their impact on human metabolism. Gut Microbes. 2016; 7 (3): 189-200.
36. Segain J. P., Raingeard de la Blétière D., Bourreille A., et al. Butyrate inhibits inflammatory responses through NFkappaB inhibition: implications for Crohn’s disease. Gut. 2000; 47 (3): 397-403.
37. Golea G. I., Ilieș R. A., Caziuc A., Andraș D., Ilie-Ene A., Seicean R., Neagoe R. M., Dăscălescu Ș., Simionescu L., Vesa Ș. C., Dindelegan GC., Zaharie F. Sodium Butyrate Therapy in Ulcerative Colitis: A Systematic Review of Preclinical and Clinical Evidence. Medical Sciences. 2026; 14 (4): 469.
38. Krokowicz L., Stojcev Z., Kaczmarek B. F., et al. Microencapsulated sodium butyrate administered to patients with diverticulosis decreases incidence of diverticulitis – a prospective randomized study. Int J Colorectal Dis. 2014; 29 (3): 387-393.
39. Banasiewicz T., Krokowicz Ł., Stojcev Z., et al. Microencapsulated sodium butyrate reduces the frequency of abdominal pain in patients with irritable bowel syndrome. Colorectal Dis. 2013; 15 (2): 204-209.
40. Андреев Д. Н., Кучерявый Ю. А., Черемушкин С. В., Маев И. В. Эффективность включения масляной кислоты в схемы спазмолитической терапии синдрома раздраженного кишечника: метаанализ контролируемых исследований. Consilium Medicum. 2020; 22 (8): 27-31. (In Russ.) / Andreev D. N., Kucheryavyy Yu. A., Cheremushkin S. V., Maev I. V. The effectiveness of adding butyric acid to antispasmodic therapy regimens for irritable bowel syndrome: a meta-analysis of controlled studies. Consilium Medicum. 2020; 22 (8): 27-31.
41. Scharf M. W., Forsgård R. A., Prado S. B. R., et al. Acute effects of butyrate on intestinal permeability in patients with irritable bowel syndrome assessed by a novel colonoscopy research model. Gut Microbes. 2025; 17 (1): 2545414.

Ф. С. Соколов¹
Д. Н. Андреев²

¹ Российский университет медицины, Москва, Россия, phlppsokolov@gmail.com, https://orcid.org/0000-0003-2813-6498
² Российский университет медицины, Москва, Россия, dna-mit8@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-4007-7112

Сведения об авторах:

Соколов Филипп Сергеевич, начальник отдела организации работы диссертационных советов управления организации деятельности советов, преподаватель кафедры фармакологии лечебного факультета Научно-образовательного института клинической медицины имени Н. А. Семашко, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 127006, Москва, ул. Долгоруковская, 4; phlppsokolov@gmail.com

Андреев Дмитрий Николаевич, к.м.н., заведующий лабораторией функциональных методов исследования в гастроэнтерологии НИИ медицинских технологий «Технобиомед» имени Н. Д. Ющука, доцент кафедры пропедевтики внутренних болезней и гастроэнтерологии лечебного факультета Научно-образовательного института клинической медицины имени Н. А. Семашко, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Российский университет медицины» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 127006, Москва, ул. Долгоруковская, 4; dna-mit8@mail.ru

Information about the authors:

Philipp S. Sokolov, Head of the Division for Organizing the Work of Dissertation Councils, Directorate for Organizing the Activities of Councils, Lecturer at the Department of Pharmacology, Faculty of General Medicine, N. A. Semashko Institute of Clinical Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Russian University of Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russia; phlppsokolov@gmail.com

Dmitry N. Andreev, Cand. Sci. (Med.), Head of the Laboratory of Functional Diagnostic Methods in Gastroenterology, N. D. Yushchuk Research Institute of Medical Technologies Technobiomed, Associate Professor of the Department of Propaedeutics of Internal Diseases and Gastroenterology, Faculty of Medicine, Semashko Scientific and Educational Institute of Clinical Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Russian University of Medicine of the Ministry of Health of the Russian Federation; 4 Dolgorukovskaya str., Moscow, 127006, Russia; dna-mit8@mail.ru

Гастроинтестинальная симптоматика у спортсменов: современное состояние проблемы/ Ф. С. Соколов, Д. Н. Андреев
Для цитирования: Соколов Ф. С., Андреев Д. Н. Гастроинтестинальная симптоматика у спортсменов: современное состояние проблемы. Лечащий Врач. 2026; 10 (29): 94-101. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.10.012
Теги: боль в животе, диарея, спорт, висцеральная гиперчувствительность