Резюме
Введение. Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) – редкое заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением респираторного тракта в сочетании с некротизирующим васкулитом сосудов среднего и мелкого калибра с полиорганным поражением. Заболеваемость составляет 0,03-3,2 случая на 100 000 детей в год, чаще возникает у девочек в подростковом периоде, средний возраст на момент постановки диагноза – 14,2 года. Учитывая редкую распространенность, «маскировку» данного заболевания под другие патологии, полиорганность поражения с необратимым прогрессированием, актуальным является внедрение методов ранней диагностики для своевременного назначения эффективной терапии. Основной метод лечения гранулематоза с полиангиитом включает в себя длительный прием стероидных гормонов и цитостатиков, что приводит к развитию серьезных осложнений. Значимой проблемой являются подбор минимальных эффективных доз, назначение симптоматического лечения и замена на другие иммунодепрессанты.
Материалы и методы. Проведен анализ истории развития ребенка формы 112/у, историй болезни стационарного больного формы 003/у, страдающего гранулематозом Вегенера с системным поражением.
Результаты. У пациента впервые симптомы заболевания появились в 12 лет в виде длительной субфебрильной лихорадки, редкого непродуктивного кашля, болей в области носа. На рентгенограмме придаточных пазух носа отмечался острый правосторонний гайморит, на рентгенограмме органов грудной клетки – признаки правосторонней пневмонии, антибиотикотерапия не принесла эффекта. В общем анализе крови у пациента отмечались признаки активного воспаления, в общем анализе мочи – гематурия и протеинурия. При дообследовании в иммунодиагностике выявлены положительные антинейтрофильные цитоплазматические антитела к протеиназе-3 и антитела к лактоферрину. Проводилась бронхоскопия с биопсией, по результатам гистологического исследования биоптата отмечался выраженный панбронхит с сосудистым компонентом, многочисленные гранулемы. В условиях кардиоревматологического стационара был диагностирован системный васкулит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, гранулематоз Вегенера, генерализованная форма, назначена гормональная терапия. На фоне лечения через два года развился медикаментозный синдром Иценко – Кушинга, ожирение второй степени, гипогонадотропный гипогонадизм, двусторонняя ложная гинекомастия, задержка роста, индуцирована заместительная гормональная терапия ингибиторами ароматазы с положительным эффектом.
Заключение. Представленное клиническое наблюдение демонстрирует развитие системного васкулита (с поражением ЛОР-органов, легких, почек) с неспецифических симптомов в дебюте и доказывает необходимость углубленной диагностики и оценки эффективности назначенной терапии.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) – редкое аутоиммунное заболевание, характеризующееся гранулематозным воспалением респираторного тракта в сочетании с некротизирующим васкулитом сосудов среднего и мелкого калибра с полиорганным поражением [1]. Заболеваемость составляет 0,03-3,2 случая на 100 000 детей в год, чаще возникает у девочек в подростковом периоде, средний возраст на момент постановки диагноза – 14,2 года [2]. В основе патогенеза лежат нарушения клеточного и гуморального иммунитета, что приводит к формированию гранулем в пораженных органах и тканях. Клиническая картина заболевания характеризуется ринитом с деструктивными изменениями на слизистой оболочке носа и придаточных пазух, формированием седловидной деформации носа, нарастающей лихорадкой, признаками пневмонии со склонностью к образованию полостей, гломерулонефритом [3, 4]. Частота поражения почек у детей с гранулематозом с полиангиитом варьирует от 26% до 56% [2]. Важным этапом диагностики данного заболевания является определение антител к протеиназе-3 азурофильных гранул нейтрофилов, обозначаемых АНЦА (антинейтрофильные цитоплазматические антитела) [5]. Основной метод лечения гранулематоза Вегенера у детей включает в себя использование системных глюкокортикостероидов (ГКС) и цитостатиков, в ряде случаев используют плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулинов [6]. Схема индукции ремиссии обычно включает в себя постепенное снижение дозы ГКС в сочетании с циклофосфамидом или ритуксимабом и менее токсичными препаратами, такими как микофенолата мофетил [7]. Желаемый и побочный эффекты ГКС трудно отделить друг от друга. Развитие значимых осложнений требует подбора минимальных эффективных доз, назначения симптоматического лечения и замены на другие иммунодепрессанты.

Целью данного исследования было описание клинического случая гранулематоза Вегенера с системным поражением у подростка, определение основных этапов диагностики, анализирование результатов проведенной терапии.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведен анализ истории развития ребенка формы 112/у, историй болезни стационарного больного формы 003/у, страдающего гранулематозом Вегенера с системным поражением.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Рассмотрен клинический случай гранулематоза Вегенера с системным поражением у подростка. Мальчик, 12 лет, в конце января 2020 года был впервые экстренно госпитализирован в оториноларингологическое отделение детского стационара г. Воронеж, когда после перенесенной острой вирусной инфекции появились жалобы на неприятные ощущения и боли в области носа, отделяемое с примесью крови, длительную субфебрильную лихорадку, редкий непродуктивный кашель, снижение слуха, гнойное отделяемое из ушной раковины. Амбулаторно ребенку было проведено общеклиническое обследование, в результате которого на рентгенограмме придаточных пазух носа были выявлены признаки правостороннего гайморита, пристеночное утолщение слизистой; в биохимическом анализе крови отмечались признаки активного воспаления: С-реактивный белок (СРБ) – 40 мг/л (норма до 5 мг/л), ревматоидный фактор – 56 ME/ мл (норма – до 14 МЕ/мл), IgА (иммуноглобулин класса А) – 3,5 г/л (норма – 0,18-2,5 г/л), IgG (иммуноглобулин класса G) 17,8 г/л (норма 7,3-16,5 г/л). На основании жалоб, клинической картины и данных лабораторной диагностики был поставлен диагноз: «Острый правосторонний гайморит, туботимпанальный гнойный средний отит». Проведено лечение цефтриаксоном внутримышечно курсом, пункция верхнечелюстных пазух с введением антибиотика, без улучшений. В связи с затяжным кашлем и сохраняющимся субфебрилитетом пациент был переведен в пульмонологическое отделение. В общем анализе крови выявилось повышение острофазовых показателей: скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – 62 мм/ч (норма – 2-12 мм/ч), СРБ – 40 мг/л, лейкоцитоз – 11,6 тыс./л (норма – 4-10 тыс./л), тромбоцитоз – 665 тыс./л (норма – 150-400 тыс./л), в общем анализе мочи – гематурия более 100 эритроцитов в поле зрения, протеинурия более 1,5 г/л (норма менее 0,033 г/л). На рентгенограмме органов грудной клетки было обнаружено диффузное поражение легких с перибронхиальными и переваскулярными изменениями. Поставлен диагноз: «Острая двусторонняя внебольничная полисегментарная пневмония. Гломерулонефрит». Пациент получал массивную антибиотикотерапию, без эффекта, на рентгенограмме органов грудной клетки динамики не отмечалось. В связи с сохраняющимися симптомами на фоне проводимого лечения мальчик был проконсультирован ревматологом и переведен в кардиоревматологическое отделение. При дообследовании выявлены положительные АНЦА к протеиназе-3 и антитела к лактоферрину, заподозрен васкулит. На компьютерной томограмме (КТ) органов грудной клетки отмечалась картина выраженных перибронхиальных изменений обоих легких с признаками сужения бронхов 1-2 порядка. Также пациенту была проведена бронхоскопия с биопсией, по результатам гистологического исследования биоптата отмечался выраженный панбронхит с сосудистым компонентом, многочисленные гранулемы. Проведенное ультразвуковое исследование (УЗИ) почек, магнитно-резонансная томография головного мозга – патологии не выявлено. Пациент консультирован фтизиатром и онкогематологом – данных за соответствующие патологии выявлено не было.

Из анамнеза известно, что ребенок от второй беременности, протекавшей с угрозой прерывания на фоне токсикоза, анемии, хронического пиелонефрита, вторых срочных самостоятельных родов. Мальчик родился доношенным, с массой 3220 г, ростом 52 см, 6/8 баллов по Апгар. Диагноз после выписки из родильного дома: центральный парез лицевого нерва слева, морфофункциональная незрелость. Ребенок находился на грудном вскармливании до года. Вакцинация была проведена по Национальному календарю профилактических прививок. В течение года мальчик болел острыми респираторными вирусными инфекциями до 6-8 раз в год с эпизодами тяжелого течения. Аллергологический анамнез не осложнен. Наследственный анамнез отягощен: мать страдала сахарным диабетом 2-го типа, диагностирована глиобластома, у бабушки саркома почек, у дедушки гепатоцеллюлярная карцинома. Рост матери 170 см, рост отца 185 см, целевой рост ребенка 185 ± 10 см. В январе 2020 года в возрасте 12 лет рост мальчика составлял 158 см, вес 50 кг. Физическое развитие среднее гармоничное (индекс массы тела (ИМТ) = 20,0 кг/м²); половое развитие соответствовало 2-й стадии по Таннеру.

Учитывая острое начало заболевания, длительную субфебрильную лихорадку, резистентную к жаропонижающим препаратам, полиорганный характер поражения с повреждением ЛОР-органов в виде туботимпанального гнойного отита, гайморита, деформации перегородки носа, синехий правой половины носа, изменений в легких по данным КТ в виде выраженных перибронхиальных изменений в сочетании с гломерулонефритом, сопровождающимся нарушением функции органа, высокую лабораторную активность, наличие положительных АНЦА-антител к протеиназе-3, данных биопсии, был диагностирован системный АНЦА-ассоциированный васкулит, гранулематоз Вегенера, генерализованная форма с поражением ЛОР-органов, легких, почек.

В феврале 2020 года инициирована противовоспалительная и иммуносупрессивная терапия: три сеанса пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 1000 мг с последующим назначением ГКС перорально 50 мг/сут в комбинации с циклофосфаном внутривенно 800 мг 1 раз в месяц. На фоне проводимой терапии температура тела у ребенка нормализовалась, кашель стал реже, носовое дыхание свободно. КТ-данных за наличие в грудной клетке свежих очаговых и инфильтративных изменений не получено. Однако системная иммуносупрессия не позволила избежать перфорации носовой перегородки и дисфункции слуховой трубы, пациенту была проведена тимпаностомия. В марте 2020 года проведено повторное введение циклофосфана 800 мг с переходом на прием микофенолата мофетила, терапию ГКС получал ежедневно с постепенным снижением дозы до 16 мг. На фоне проводимой терапии за полгода пациент прибавил в весе 20 кг, появились стрии, «лунообразное лицо», в связи с чем мальчик был консультирован детским эндокринологом, диагностирован медикаментозный синдром Иценко – Кушинга, ожирение II степени, гипогонадотропный гипогонадизм, двусторонняя ложная гинекомастия. В июле 2020 года рост мальчика составлял 158 см, вес 71 кг (ИМТ = 28,4 кг/м²). По УЗИ органов брюшной полости диагностирован стеатогепатит, реактивный панкреатит. По рентгенографии кистей рук определен костный возраст на 12 лет. В декабре 2020 года рост мальчика остался без изменений, ребенок похудел за 6 месяцев на 5 кг.

На фоне гормональной терапии за 3 года мальчик, со слов папы, перестал расти, отмечался плохой сон, избирательный аппетит. В апреле 2023 года пациент был госпитализирован в ФГБУ «НМИЦ эндокринологии им. академика И. И. Дедова», г. Москва с жалобами на головные боли, низкие темпы роста, задержку полового развития, слабость, боли в пояснице. При объективном осмотре эндокринолога отмечалась задержка роста (SDS роста = -1,38; рост пациента 158 см); дефицит массы тела (SDS ИМТ = -1,26; масса тела 42,7 кг), задержка полового развития, двусторонняя гинекомастия. В ходе медицинского обследования были привлечены узкие специалисты. Офтальмолог выявил осложненную катаракту, сопровождающуюся смешанным астигматизмом. Дерматолог обратил внимание на кожные проявления, был диагностирован фолликулярный кератоз. Лабораторные методы диагностики позволили установить метаболические нарушения. По данным биохимического анализа крови зафиксирована гипокальцемия – 1,7 ммоль/л (норма – 2,1-2,55 ммоль/л). В общем анализе мочи отмечена гипостенурия – 1,016 г/л (норма – 1,018-1,030 г/л), свидетельствующая о снижении концентрационной способности почек. Биохимический анализ мочи подтвердил признаки нарушения минерального обмена: гипокальциурия и гипофосфатурия. При оценке гормонального профиля установлено, что уровни лютеинизирующего гормона, фолликулостимулирующего гормона, инсулина, кортизола, адренокортикотропного гормона находятся в пределах нормы, тогда как значительно снижен уровень тестостерона – менее 2 нмоль/л (норма – 0-19 нмоль/л), паратгормона – 2,5 пг/мл (норма – 12-65 пг/мл), что указывает на дисфункцию эндокринной системы. Проба с бусерелином была отрицательная. По электрокардиограмме диагностирована синусовая аритмия. При проведении биоимпедансметрии отмечались признаки снижения основного обмена. На УЗИ органов мошонки было выявлено уменьшение объема, размеров яичек, визуализировалась киста головки придатка левого яичка. По рентгенографии кистей рук костный возраст соответствовал 14 годам. Денситометрия выявила значительное снижение минеральной плотности костной ткани. Пациент получал метилпреднизолон, микофенолата мофетил, холекальциферол, калия аспарагинат и магния аспарагинат, кальция карбонат, бисфосфонаты 3-го поколения (золедроновую кислоту). Назначенное лечение пациент перенес хорошо, неблагоприятных лекарственных реакций не отмечалось, при повторной сдаче анализов уровень кальция нормализовался. По результатам обследования установлен диагноз: «Гранулематоз Вегенера, генерализованный вариант. Лекарственно-индуцированный гипогонадизм. Тяжелый медикаментозный остеопороз (Z-score = -6,7 SD)».

В июне 2023 года мальчику была назначена заместительная терапия половыми стероидами: смесь эфиров тестостерона 1 раз в 28 дней в течение 3 месяцев. Проведена циркумцизия после осмотра детским хирургом. Учитывая данные костного возраста, полового статуса, с целью улучшения ростового прогноза при согласии родителей и пациента инициирована терапия off-label ингибиторами ароматазы 3-го поколения (летрозол 2,5 мг/сут) под контролем безопасности и эффективности.

В октябре 2024 года рост мальчика составил 160 см, вес – 48 кг, SDS роста – -1,78, SDS ИМТ – -0,84, физическое развитие низкое гармоничное, на коже багровые стрии в области живота, бедер, плеч, ягодиц, выраженная двусторонняя гинекомастия.

При объективном осмотре эндокринолога в марте 2026 года: мальчику 17 лет, рост – 164 см, вес – 56 кг, ИМТ – 20,8 кг/м². Физическое развитие ниже среднего (SDS роста – -1,8), гармоничное (SDS ИМТ – -0,3). Кожные покровы телесные, влажные, синюшные широкие стрии на животе, бедрах, плечах, ягодицах, груди, отеки не определяются. Лимфатические узлы при пальпации не увеличены, мягкоэластичной консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями, безболезненные. При оценке костно-суставной системы обращает внимание на себя Х-образная деформация нижних конечностей. Носовое дыхание затруднено, слизистая носа гиперемирована, отечна. При проведении аудиограммы слева снижение слуха по звукопроводящему типу. При аускультации легких дыхание везикулярное по всем полям, хрипов нет. Аускультативно тоны сердца звучные ритмичные. Наружные половые органы сформированы по мужскому типу, половая формула P3 Ax3 F4, яички в мошонке, объем по орхидометру – 15 мл, эластичные, половое развитие соответствует стадии 4-5 по Таннеру. Щитовидная железа визуально не определяется, пальпируется перешеек доли мягкоэластичной консистенции. В общем анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, тромбоцитоз, ускорение СОЭ. В биохимическом анализе крови гиперхолестеринемия, повышение липопротеидов низкой плотности, уровень кальция в норме. По КТ придаточных пазух носа отмечаются признаки значительного полиповидного утолщения слизистой левой верхнечелюстной пазухи, искривление носовой перегородки влево. По КТ гортани – признаки объемного образования носоглотки и гиперплазии слизистой. На КТ головного мозга – признаки утолщения твердой мозговой оболочки в области намета мозжечка слева, гипертрофический пахименингит. В рутинных лабораторных обследованиях отклонений не выявлено.

В настоящее время пациент получает микофенолята мофетил 1000 мг, метилпреднизолон, снижение суточной дозы до 4 мг, летрозол в прежней дозировке 2,5 мг/сут. Отмечается положительный эффект терапии гипогонадизма: прибавка в росте с октября 2024 года +4 см, костный возраст на 16,5 лет, эпизодов травматичных переломов не отмечалось, уровни трансаминаз в норме, положительная динамика по остеопорозу (Z-score = -4,4 SD, эффективность +2,3 SD).

ВЫВОДЫ

Представленное клиническое наблюдение демонстрирует развитие системного васкулита с поражением ЛОР-органов, легких, почек. Заболевание дебютировало у мальчика в 12 лет с неспецифичных симптомов, что послужило причиной сложности диагностики и верификации диагноза. Поражение жизненно важных органов потребовало проведения пульс-терапии глюкокортикостероидами, что позволило достигнуть снижения активности васкулита, однако данные препараты имели побочные эффекты: медикаментозный гипоганадизм, остеопороз, низкорослость. Коррекция лечения с включением в терапевтическую схему половых стероидов, ингибиторов ароматазы 3-го поколения, с последующим снижением суточной дозы ГКС привела к улучшению состояния пациента. Ингибиторы ароматазы показали свою эффективность: прибавка в росте, нормализация полового развития. Еще одним неблагоприятным влиянием ГКС явилось развитие системного остеопороза, который документирован результатами остеоденситометрии. На фоне терапии бисфосфонатами отмечена положительная динамика – увеличение минеральной плотности костной ткани. Приведенный клинический случай доказывает необходимость проведения мониторинга токсичности при приеме пациентами ГКС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нами проведен поиск в базе данных медицинских и биологических публикаций PubMed (на английском языке), Elibrary (на русском языке) за последние 5 лет. Для поиска были использованы ключевые слова «Wegener's granulomatosis», «systemic vasculitis», «children».

По данным PubMed, было найдено 78 публикаций в 2021-2022 годах, в которых наиболее часто обсуждалось влияние COVID-19 на течение гранулематоза Вегенера у детей и подростков в возрасте от 7 до 17 лет; в 2023-2024 годах – 64 публикации, посвященные генетическим факторам развития болезни, а также срокам постановки диагноза; в 2025-2026 годах – 69 (+7%) публикаций о различных подходах терапии и этапах дифференциальной диагностики.

Представленный клинический случай уникален, так как иллюстрирует молниеносное течение гранулематоза Вегенера у подростка с полиорганным поражением и эндокринологическими осложнениями. Дебют заболевания под маской гайморита и внебольничной пневмонии, резистентной к длительной антибиотикотерапии, увеличил сроки постановки точного диагноза. Ключевым моментом в диагностическом поиске было определение АНЦА к протеиназе-3 и лактоферрину, а также бронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата. Инициированная пульс-терапия ГКС позволила предотвратить жизнеугрожающие состояния, однако у пациента сформировалась стойкая дисфункция слуховой трубы, потребовавшая тимпаностомии. Данный клинический случай уникален выраженностью эндокринных осложнений, вызванных длительной терапией ГКС. В течение полугода у пациента развились гипогонадотропный гипогонадизм и тяжелый вторичный остеопороз, а также значительное отставание в физическом и половом развитии, что потребовало изменения схем терапии. На фоне снижения дозы ГКС и перехода на поддерживающую дозу спустя три года от дебюта заболевания был диагностирован гипертрофический пахименингит, что свидетельствует о торпидном течении заболевания с поражением нервной системы. Несмотря на множество осложнений представленная динамика демонстрирует улучшение состояния пациента: купирование тяжелого остеопороза, увеличение роста, нормализация полового развития, что показывает важность своевременной коррекции эндокринологических осложнений.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Леднёва В. С., Иванникова А. С., Скорикова Е. В.
Концепция и дизайн исследования — Леднёва В. С., Иванникова А. С., Скорикова Е. В.
Написание текста — Иванникова А. С., Скорикова Е. В.
Сбор и обработка материала — Иванникова А. С., Скорикова Е. В.
Анализ материала — Иванникова А. С., Скорикова Е. В.
Редактирование — Иванникова А. С., Скорикова Е. В.
Утверждение окончательного варианта статьи — Леднёва В. С.

Contribution of authors:
Concept of the article — Ledneva V. S., Ivannikova A. S., Skorikova E. V.
Study concept and design — Ledneva V. S., Ivannikova A. S., Skorikova E. V.
Text development — Ivannikova A. S., Skorikova E. V.
Collection and processing of material — Ivannikova A. S., Skorikova E. V.
Material analysis — Ivannikova A. S., Skorikova E. V.
Editing — Ivannikova A. S., Skorikova E. V.
Approval of the final version of the article — Ledneva V. S.

Литература/References

1. Togizbayev G. A., Maksot D. A., Kozhamuratova Zh. B., et al. Clinical case: ANCA-associated vasculitis (Wegener's granulomatosis) with multisystem involvement. Science and Healthcare. 2025; 2 (27): 272-279. DO: 10.34689/SH.2025.27.2.030. (In Russ.)
2. Calabrese V., Gallizzi R., Spagnolo A., Zicarelli M., Sutera D., Farina A., Cernaro V., Santoro D. Granulomatosis with Polyangiitis: A Focus on Differences and Similarities Between Child and Adult Patients. Medicina (Kaunas). 2025; 61 (3): 534. DOI: 10.3390/medicina61030534.
3. Иванова М. Р., Пазова Ж. Ю., Архестова Д. Р., Камышова Е. А., Пшукова Е. М., Кокова М. Т., Бербекова Ж. Р. Редкие заболевания в практике врача-инфекциониста. Клинический случай ангиоматоза с полиангиитом (Вегенера) у ребенка. Инфекционные болезни. 2025; 23(3): 110-116. DOI: 10.20953/1729-9225-2025-3-110-116 / Ivanova M. R., PazovaZh. Yu., Arhestova D. R., Kamyshova E. A., Pshukova E. M., Kokova M. T., Berbekova Zh. R. Rare Diseases in the Practice of an Infectious Disease Specialist. A Clinical Case of Angiomatosis with Polyangiitis (Wegener) in a Child. Infektsionnye bolezni. 2025; 23(3): 110-116. DOI: 10.20953/1729-9225-2025-3-110-116 (in Russ).
4. Chung S. A., Langford C. A., Maz M., Abril A., Gorelik M., Guyatt G., Archer A. M., Conn D. L., Full K. A., Grayson P. C., Ibarra M. F., Imundo L. F., Kim S., Merkel P. A., Rhee R. L., Seo P., Stone J. H., Sule S., Sundel R. P., Vitobaldi O. I., Warner A., Byram K., Dua A. B., Husainat N., James K. E., Kalot M. A., Lin Y. C., Springer J. M., Turgunbaev M., Villa-Forte A., Turner A. S., Mustafa R. A. 2021 American College of Rheumatology/Vasculitis Foundation Guideline for the Management of Antineutrophil Cytoplasmic Antibody-Associated Vasculitis. Arthritis Rheumatol. 2021; 73 (8): 1366-1383. DOI: 10.1002/art.41773.
5. Месова А. М., Сагымбаева Г. К., Кажиекберова А. Т. и др. Гранулематоз Вегенера. Вестник Казахского национального медицинского университета. 2016. № 1. С. 77-79. EDNYKOKZB. / Mesova A. M., Sagymbaeva G. K., Kazhiyekberova A. T., et al. Wegener's Granulomatosis. Vestnik Kazakhskogo natsionalnogo meditsinskogo universiteta. 2016. No. 1. Pp. 77-79. EDN YKOKZB (in Russ).
6. Viju D. E., Jacob D. M., Rahman R. K., Basha S. I., Mujtaba G. A Curious Case of Pediatric Granulomatosis and Polyangiitis. Cureus. 2025; 17 (4): 82968. DOI: 10.7759/cureus.82968.
7. Berti A., Alsawas M., Jawaid T., Prokop L. J., Lee J. M., Jeong G. H., Quintana L. F., Moiseev S., Vaglio A., Tesar V., Geetha D., Shin J. I. L., Kronbichler A. Induction and maintenance of remission with mycophenolate mofetil in ANCA-associated vasculitis: a systematic review and meta-analysis. Nephrol Dial Transplant. 2022; 37 (11): 2190-2200. DOI: 10.1093/ndt/gfab357.

В. С. Леднёва¹
А. С. Иванникова²
Е. В. Скорикова³

¹ Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, lvsmed@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-8819-3382
² Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, ivannikofff@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-3664-6394
³ Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, skorikova555@mail.ru, https://orcid.org/0009-0007-4108-2283

Сведения об авторах:

Леднёва Вера Сергеевна, д.м.н., доцент, заведующая кафедрой факультетской и паллиативной педиатрии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; lvsmed@yandex.ru

Иванникова Анна Сергеевна, к.м.н., доцент кафедры факультетской и паллиативной педиатрии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; ivannikofff@mail.ru

Скорикова Елизавета Владиславовна, студентка 6-го курса педиатрического факультета, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394036, Воронеж, ул. Студенческая, 10; skorikova555@mail.ru

Information about the authors:

Vera S. Ledneva, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of Faculty Pediatrics and Palliative Pediatrics, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russia; lvsmed@yandex.ru

Anna S. Ivannikova, Cand. of Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Faculty Pediatrics and Palliative Pediatrics, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russia; ivannikofff@mail.ru

Elizaveta V. Skorikova, 6th year student of the Pediatric Faculty, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studencheskaya str., Voronezh, 394036, Russia; skorikova555@mail.ru

Клинический случай гранулематоза Вегенера у подростка: трудности диагностики и лечения/ В. С. Леднёва, А. С. Иванникова, Е. В. Скорикова
Для цитирования: Леднёва В. С., Иванникова А. С., Скорикова Е. В. Клинический случай гранулематоза Вегенера у подростка: трудности диагностики и лечения. Лечащий Врач. 2026; 9 (29): 65-69. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.9.009
Теги: гранулематоз, полиангиит, кашель, гайморит