Резюме
Введение. Синдром цитолиза в гепатологии – важный скрининговый лабораторный тест, отражающий неспецифическую реакцию клеток печени на действие различных повреждающих факторов. Одной из редких причин цитолиза может быть перекрестный синдром. К перекрестному синдрому относят одновременное сочетание двух разных заболеваний печени, одним из которых является аутоиммунный гепатит. Аутоиммунный гепатит может сочетаться с первичным билиарным холангитом, первичным склерозирующим холангитом или хроническим вирусным гепатитом. Перекрестный синдром «аутоиммунный гепатит/первичный билиарный холангит» встречается преимущественно у женщин (более 90% всех случаев). Для диагностики этой нозологии используются Парижские критерии, включающие анализ лабораторных показателей крови – щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, аланинаминотрансферазы, антимитохондриальных антител, иммуноглобулина G, антител к гладкой мускулатуре и характерные морфологические изменения по результатам биопсии печени.
Цель работы. Провести анализ диагностически сложного случая выявления перекрестного синдрома аутоиммунного гепатита/первичного билиарного холангита у молодого мужчины.
Материалы и методы. В статье приводится описание клинического случая выявления перекрестного синдрома аутоиммунного гепатита/первичного билиарного холангита у мужчины молодого возраста. Диагноз был установлен спустя полтора года после обнаружения синдрома цитолиза. Особенностями данного случая являются малосимптомное течение заболевания и «противоречивость» лабораторных анализов. Ведущее значение в диагностике имело гистологическое исследование биоптата печени в совокупности с клиническими и лабораторными результатами.
Заключение. Наше клиническое наблюдение подтверждает важность полного комплексного обследования при выявлении синдрома цитолиза. Дифференциально-диагностический поиск должен рассмотреть все возможные нозологии, в том числе и редкие. При невозможности установить клинический диагноз неинвазивными методами обследования необходимо провести биопсию печени. У нашего пациента диагноз был уточнен после гистологического исследования.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Синдром цитолиза в гепатологии – лабораторный синдром, который характеризуется повышением активности аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), изоферментов лактатдегидрогеназы (ЛДГ4 и ЛДГ5), специфических печеночных ферментов (сорбитдегидрогеназы, альдолазы, орнитин-карбамилтрансферазы), митохондриальных ферментов (глутаматдегидрогеназы, сукцинатдегидрогеназы), а также билирубина крови [1]. Самыми важными диагностическими показателями в рутинной клинической практике являются АЛТ и АСТ, определение уровня других цитолитических ферментов в настоящее время осуществляется преимущественно в научных исследованиях. АЛТ и АСТ считаются основными скрининговыми лабораторными показателями, отражающими неспецифическую реакцию клеток печени на действие повреждающих факторов различного генеза (вирусного, токсического, метаболического, лекарственного, аутоиммунного, генетического и других) [1, 2]. Количественные значения АЛТ и АСТ показывают активность патологического процесса в печени. Таким образом, впервые выявленный синдром цитолиза является сигналом для проведения полного комплексного обследования с целью установления генеза поражения печени с последующим выбором оптимальной медикаментозной терапии. Одним из наиболее сложных в первичной диагностике является перекрестный синдром.

Термин «перекрестный синдром» (overlap syndrome) в гепатологии означает сочетание двух разных заболеваний печени, одним из которых является аутоиммунный гепатит (АИГ). У таких пациентов одновременно наблюдаются признаки как АИГ, так и другого хронического заболевания печени [2, 3]. К перекрестным синдромам относятся сочетания АИГ с первичным билиарным холангитом (ПБХ), первичным склерозирующим холангитом или хроническим вирусным гепатитом. В Международной классификации болезней печени до настоящего времени нет отдельной рубрики для кодирования перекрестного синдрома как самостоятельного диагноза [4, 5]. Диагностика перекрестных синдромов и ведение этой сложной категории пациентов остаются клинической проблемой, поскольку во многих отношениях причины их развития и патогенез недостаточно изучены, а современные знания преимущественно основаны на клиническом опыте и ретроспективных клинических исследованиях [2-4]. Врачи должны применять индивидуальный подход к диагностике и назначению терапии подобным пациентам.

Одним из наиболее изученных перекрестных синдромов является АИГ/ПБХ, поражающий преимущественно женщин в возрасте от 30 до 65 лет (до 95% всех случаев) [4-6]. Длительное время заболевание протекает бессимптомно, а его ранние клинические признаки достаточно неспеци-фичны: общая слабость, быстрая утомляемость, тяжесть в правом подреберье. На фоне малосимптомной клиники диагностическим признаками патологии являются лабораторные маркеры. Согласно действующим Клиническим рекомендациям для диагностики АИГ/ПБХ целесообразно использовать Парижские критерии АИГ/ПБХ, включающие оценку уровня сывороточных АЛТ, щелочной фосфатазы (ЩФ), гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ), иммуноглобулина G (IgG), наличие антимитохондриальных антител (АМА), антител к гладкой мускулатуре (АГМА) и морфологические данные [2, 5, 6]. Согласно Парижским критериям, диагноз может быть установлен при соблюдении двух из трех критериев ПБХ и двух из трех критериев АИГ.

Критерии ПБХ при АИГ/ПБХ:

• активность ЩФ ≥ 2 верхних границ нормы (ВГН) и (или) ГГТ ≥ 5 ВГН;
• наличие АМА;
• характерная морфологическая картина: типичные повреждения желчных протоков («цветущие» желчные протоки).

Критерии АИГ при АИГ/ПБХ:

• активность сывороточной АЛТ ≥ 5 ВГН;
• уровень сывороточного IgG ≥ 2 ВГН или наличие АГМА;
• гистологическая картина умеренного или тяжелого «пограничного» гепатита (перипортальные или перисептальные лимфоцитарные ступенчатые некрозы) в биоптате.

Перечисленные критерии имеют высокую специфичность, но умеренную чувствительность, что обусловлено возможным исключением пациентов с вариантным АИГ и менее выраженными признаками холестаза [2].

Пациенты с перекрестными синдромами нуждаются в длительной, чаще пожизненной, терапии и диспансерном наблюдении. Медикаментозное лечение АИГ/ПБХ следует назначать в соответствии с доминирующим морфологическим паттерном с учетом клинических и лабораторных данных конкретного пациента. Показана комбинация иммуносупрессивной терапии (ИСТ) с длительным приемом урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). В схемах ИСТ назначаются преднизолон, метилпреднизолон, будесонид, азатиоприн и другие тиопурины, а также микофенолата мофетил, такролимус и циклоспорин [2, 5].

В связи со сложностью своевременной первичной диагностики и крайне редкой встречаемостью АИГ/ПБХ у молодых мужчин приводим собственное клиническое наблюдение.

Пациент Е., 26 лет, находился на лечении в гастроэнтерологическом отделении Клиник ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России, г. Самара, с 27.11.2023 г. по 12.12.2023 г. Пациент поступил с жалобами на тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, горечьво рту, периодический умеренный кожный зуд, общую слабость, быструю утомляемость.

Из анамнеза заболевания: больным себя считает с июля 2022 г., когда после приема жирной жареной пищи и алкоголя появилась интенсивная боль в правом подреберье и пожелтел кожный покров. Обратился в частный медицинский центр, по результатам лабораторного исследования выявлены повышение АЛТ – 870 Ед/л, АСТ – 813 Ед/л и общего билирубина – 95 мкм/л. По ультразвуковому исследованию (УЗИ) брюшной полости – умеренные диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Исключены инфекционный и механический генез желтухи. Выявленная патология расценена как смешанный гепатит (стеатогепатит и реактивные изменения печени на фоне обострения хронического холецистита). Назначены адеметионин 800 мг/сут парентерально, затем per os и спазмолитики. Наблюдалась быстрая положительная клинико-лабораторная динамика. Показатели цитолиза и общего билирубина нормализовались в сентябре 2022 г. У пациента самочувствие было удовлетворительным, трудоспособность не страдала, однако сохранялись периодическая общая слабость и редкий кожный зуд на фоне неизмененного кожного покрова. В январе 2023 г. проходил плановое диспансерное обследование, показатели АЛТ – 288 Ед/л, АСТ – 129 Ед/л, общий билирубин – 18 мкм/л, ГГТ – 109 Ед/л, ЩФ – 102 Ед/л, показатели общего анализа крови – без особенностей. Выявленные лабораторные изменения терапевт расценил как проявления неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и стеатогепатита. Были назначены препараты УДХК. В течение последующих 6 месяцев в лабораторных анализах сохранялся цитолиз от умеренного повышения до минимальных показателей. В августе 2023 г. консультирован инфекционистом и гепатологом, повторно полностью исключено инфекционное заболевание печени и гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона – Коновалова). Обращено внимание на результаты электрофореза белка крови – повышение доли гамма-глобулина до 26,1% (норма 6,2-15,4%), в связи с чем рекомендовано дообследование для исключения аутоиммунной патологии печени – панель аутоантител при аутоиммунных заболеваниях печени (иммуноблот). По результатам иммуноблота выявлено диагностически значимое повышение АМА-М₂ до 25 МЕ/мл (при норме — менее 10 МЕ/мл), остальные показатели – в пределах нормы. Для этиологической диагностики поражения печени и установления клинического диагноза с последующим назначением необходимой медикаментозной терапии пациент был направлен на госпитализацию в гастроэнтерологическое отделение Клиник СамГМУ.

Из анамнеза жизни следует отметить отсутствие вредных привычек и профессиональных вредностей (офисный характер работы), наследственность не отягощена. Наличие хронических заболеваний и оперативные вмешательства отрицает.

Аллергологический анамнез – без особенностей.

При физикальном осмотре: общее состояние ближе к удовлетворительному; температура тела 36,8 °С, кожный покров чистый, обычной окраски. Лимфоузлы не увеличены. Рост – 173 см, вес – 70 кг, индекс массы тела (ИМТ) – 23,4 кг/м². Язык влажный, умеренно обложен беловатым налетом. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца громкие, ритм правильный. Артериальное давление – 115/80 мм рт. ст. Частота сердечных сокращений – 68 ударов в минуту. Живот мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Печень не пальпируется. Симптом Кера отрицательный. Селезенка не пальпируется. Отеков нет.

Таким образом, у молодого мужчины более года по лабораторным анализам наблюдался синдром цитолиза различной степени выраженности – от минимального повышения до высокого, незначительное повышение ГГТ на фоне малосимптомной и неспецифической клинической картины с преобладанием астенического синдрома. Физикальный осмотр не выявил гепатомегалию и спленомегалию. Неоднократные УЗИ брюшной полости – умеренные диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Выявленное повышение АМА-М₂ крови не сопровождается явной клиникой холестаза и его типичными лабораторными изменениями. Этиология поражения печени остается неизвестной. На основании вышеизложенного поставлен предварительный диагноз: «Хронический гепатит, неуточненный, умеренной степени активности. Перекрестный синдром АИГ/ПБХ? Хронический гастрит, неуточненный, обострение. Хронический панкреатит, паренхиматозный, ремиссия». Для установления клинического диагноза составлен план обследования: общий анализ крови с лейкоформулой и скоростью оседания эритроцитов (СОЭ), общий анализ мочи, биохимический анализ крови: общий белок, альбумин, амилаза, липаза, общий билирубин, АЛТ, АСТ, ГГТ, ЩФ, глюкоза, холестерин, липопротеины низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ), мочевина, креатинин, калий, натрий, хлор, железо, С-реактивный белок (СРБ); исследование гемостаза; общий анализ кала (в том числе кал на яйца гельминтов); эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС); УЗИ брюшной полости; по показаниям – биопсия печени. Назначено лечение: внутривенно капельно – адеметионин 400 мг 2 раза в день; внутрь – омепразол 20 мг 1 раз в день, УДХК 250 мг 3 раза в день.

Результаты проведенного лабораторного обследования

В общем анализе крови патологических изменений не выявлено: лейкоциты – 4,62 × 10⁹/л (норма – 3,9-10,4 × 10⁹/л), в лейкоформуле – без особенностей; эритроциты – 4,57 × 10¹²/л (норма – 4,48-5,8 × 10¹²/л ), гемоглобин – 150 г/л (норма – 138-172 г/л), тромбоциты – 203 × 10⁹/л (норма – 150-450 × 10⁹/л), гематокрит – 45,4% (норма – 40,5-50,6%), СОЭ по Панченкову – 2 мм/ч (норма – 0-10 мм/час). Общий анализ мочи – без особенностей. В биохимическом анализе крови выявлено минимальное повышение показателей цитолиза: АЛТ – 74,7 Ед/л (норма – 0-41 Ед/л), АСТ – 57,8 Ед/л (норма – 0-40 Ед/л), повышение ГГТ – 92 Ед/л (норма – 11-49 Ед/л), остальные показатели – в пределах нормы: общий белок – 72,9 г/л (норма – 65-85 г/л), альбумин – 43 г/л (норма – 35-52 г/л), ЩФ – 115 Ед/л (норма – 40-130 Ед/л), глюкоза – 4,5 ммоль/л (норма – 4,11-6,05 ммоль/л), холестерин – 4,2 ммоль/л (норма – 2,8-6,2 ммоль/л), ЛПНП – 3,1 ммоль/л (норма – до 3,37 ммоль/л), ТГ – 1,5 ммоль/л (норма – менее 1,7 ммоль/л), амилаза – 96,0 Ед/л (норма – менее 100 Ед/л), липаза – 38 Ед/л (норма – 12-60 Ед/л), мочевина – 4,5 ммоль/л (норма – 2,0-8,3 ммоль/л), креатинин – 86,6 мкмоль/л (норма – 62-106 мкмоль/л), калий – 4,16 ммоль/л (норма – 3,6-6,1 ммоль/л), хлор – 106 ммоль/л (норма – 95-110 ммоль/л), натрий – 145 ммоль/л (норма – 137-155 ммоль/л), железо – 17,4 мкмоль/л (норма – 12-31 мкм/л), СРБ – 1,4 мг/л (норма – 0-5 мг/л). Копрограмма – незначительная креаторея, яйца гельминтов – не обнаружены, паразиты и их яйца – не обнаружены. Исследование гемостаза – показатели в пределах нормы: фибриноген – 3,2 г/л (норма – 2-4 г/л), протромбиновый индекс – 85% (норма – 70-120%), международное нормализованное отношение – 1,11 (норма – 0,8-1,2), активированное частичное тромбопластиновое вре-мя – 30,7 с (норма – 28-40 с).

Результаты проведенного инструментального обследования. ЭГДС – слизистая оболочка пищевода без особенностей, кардия смыкается, подвижная. Желудок обычной формы и размеров, натощак содержит умеренное количество секреторной жидкости с примесью мутной хлопьевидной желчи. Складки слизистой продольно направлены, извиты, полностью расправляются при инсуффляции воздуха. Перистальтика активная, симметричная по всем стенкам до привратника. Слизистая оболочка желудка диффузно гиперемирована. Привратник не деформирован, свободно проходим, не изменен. Луковица двенадцатиперстной кишки не деформирована, овальной формы, слизистая оболочка розовая, бархатистая. Постбульбарные отделы свободно проходимы, слизистая оболочка розовая, в просвете двенадцатиперстной кишки — прозрачная светлая желчь. Заключение по протоколу ЭГДС – поверхностный гастрит, дуоденогастральный рефлюкс. По гистологии: при окраске по Гимзе структур Helicobacter pylori не выявлено. По УЗИ органов брюшной полости: размеры печени не увеличены, эхоструктура диффузно неоднородная, эхогенность умеренно повышена, перипортальные зоны и сосудистый рисунок не изменены, внутрипеченочные протоки не изменены. Общий желчный проток и желчный пузырь – без особенностей. Воротная вена 10 мм, селезеночная вена 6 мм. Площадь селезенки 44 см². Поджелудочная железа – размеры не увеличены, эхоструктура диффузно неоднородная, эхогенность повышена. Свободной жидкости в брюшной полости и полости малого таза нет, забрюшинные лимфоузлы не визуализируются. Заключение – УЗ-признаки умеренных диффузных изменений печени, диффузных изменений паренхимы поджелудочной железы.

На основании проведенного обследования мы убедились, что цитолиз нельзя объяснить стеатогепатитом в рамках НАЖБП, поскольку у пациента не выявлены признаки метаболического синдрома (ИМТ в пределах нормы, нет артериальной гипертензии, дислипидемии, нарушений углеводной обмена и микроальбуминурии), отсутствует стойкая и длительная нормализация показателей цитолиза на фоне патогенетической терапии гепатопротекторами, и остается неясной причина повышения АМА-М₂ крови. Для установления клинического диагноза коллегиально принято решение о проведении биопсии печени. Пациенту выполнена пункционная биопсия печени под контролем УЗИ.

Микроскопическое описание: биоптат представлен зрелой жировой тканью, фрагментами брюшины в виде волокнистой соединительной ткани, покрытой мезотелием, и небольшим фрагментом ткани печени, содержащим один портальный тракт, резко расширенный за счет выраженного фиброза (утолщенные, укороченные, гиперэозинофильные коллагеновые волокна, окрашенные в ярко-синий цвет при окрашивании трихромом по Массону и в оранжевый цвет при импрегнации серебром), с пролиферацией желчных протоков, с массивным диффузным инфильтрированием лимфоцитами с примесью плазмоцитов и эозинофильных лейкоцитов, местами проникающими за пределы пограничной пластинки с деструкцией отдельных гепатоцитов и их групп. Ретикулярный каркас, выявленный при импрегнации серебром, местами утолщен (толщина балок составляет по 2-3 гепатоцита), гепатоциты полигональной формы с оксифильной цитоплазмой с нежными зернами гликогена (при окрашивании PAS/AB), мономорфными ядрами. Синусоиды с участками капилляризации, в их просвете разрозненные лимфоциты с эмпериополизом единичных в цитоплазму гепатоцитов; пространства Диссе расширены.

Заключение: фрагмент ткани печени с морфологической картиной активного хронического гепатита, с фиброзом (минимум F3 по METAVIR), со слабой гистологической активностью (А1 по METAVIR). Описанная морфологическая картина может наблюдаться при перекрестном синдроме аутоиммунного гепатита и первичного билиарного цирроза.

Таким образом, по результатам проведенного обследования, по Парижским критериям АИГ/ПБХ выявлены 2 критерия ПБХ: наличие АМА и характерная морфологическая картина и 2 критерия АИГ: АЛТ ≥ 5 ВГН и гистологическая картина в биоптате.

Установлен клинический диагноз: «Перекрестный синдром АИГ/ПБХ (АМА-М₂ –позитивный) с выраженным фиброзом (F3 по METAVIR) и минимальной гистологической активностью (A1 по METAVIR). Хронический гастрит, поверхностный, НР (-), обострение. Хронический панкреатит, паренхиматозный, ремиссия».

Проведена коррекция лечения согласно действующим клиническим рекомендациям. Назначены УДХК 15 мг/кг в сутки, пантопразол 40 мг в сутки и ИСТ – преднизолон 0,5 мг/кг в сутки. При неэффективности указанной медикаментозной терапии (по лабораторной динамике) необходимо рассмотреть вопрос о комбинированной ИСТ: преднизолон и азатиоприн. Пациент был выписан из гастроэнтерологического отделения 12 декабря 2023 г. в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано амбулаторное наблюдение гастроэнтеролога, прием таблетированного преднизолона 35 мг/сутки, УДХК 1000 мг/сутки, пантопразола 40 мг/сутки и ребамипида 300 мг/сутки; через 4 недели повторить в динамике лабораторные анализы крови (общий и биохимический с печеночными функциональными показателями) с последующей консультацией гастроэнтеролога для коррекции лечения.

Таким образом, в представленном клиническом наблюдении у молодого мужчины (26 лет) был выявлен перекрестный синдром АИГ/ПБХ. Диагноз был установлен спустя полтора года после обнаружения синдрома цитолиза. Сложность диагностики заключалась в малосимптомной и неспецифической клинической картине, стертом течении заболевания и «противоречивых» лабораторных данных. Ведущее значение в установлении клинического диагноза имело выполнение биопсии печени с гистологическим исследованием. Представленный клинический пример показывает необходимость полного комплексного обследования пациента при выявлении синдрома цитолиза. Диагностический поиск должен рассмотреть все возможные нозологии, в том числе и редкие. В сложных случаях необходимо проведение биопсии печени для морфологической верификации диагноза.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Фатенков О. В., Пирогова Ю. Ю.
Написание текста — Пирогова Ю. Ю., Шагинян М. В., Коршунова А. Ф.
Сбор и обработка материала — Пирогова Ю. Ю., Шагинян М. В., Коршунова А. Ф.
Обзор литературы — Шагинян М. В., Коршунова А. Ф.
Анализ материала — Фатенков О. В., Пирогова Ю. Ю.
Редактирование — Фатенков О. В., Пирогова Ю. Ю.
Утверждение окончательного варианта статьи — Фатенков О. В., Пирогова Ю. Ю., Шагинян М. В., Коршунова А. Ф.

Contribution of authors:
Concept of the article — Fatenkov O. V., Pirogova Yu. Yu.
Text development — Pirogova Yu. Yu., Shaginyan M. V., Korshunova A. F.
Collection and processing of material — Pirogova Yu. Yu., Shaginyan M. V., Korshunova A. F.
Literature review — Shaginyan M. V., Korshunova A. F.
Material analysis — Fatenkov O.V., Pirogova Yu. Yu.
Editing — Fatenkov O. V., PirogovaYu. Yu.
Approval of the final version of the article — Fatenkov O. V., Pirogova Yu. Yu., Shaginyan M. V., Korshunova A. F.

Литература/References

1. Ливзан А. А., Гаус О. В., Лисовский М. А. Дифференциальный диагноз патологии печени при синдроме цитолиза: разбор клинического случая. Эффективная фармакотерапия. 2023; 19 (35): 22-29. DOI: 10.33978/2307-3586-2023-19-35-22-29. / Livzan A. A., Gaus O. V., Lisovsky M. A. Differential Diagnosis of Liver Pathology in Cytolysis Syndrome: Analysis of a Clinical Case. Effectivnaya farmakotherapiya. 2023; 19 (35): 22-29. DOI: 10.33978/2307-3586-2023-19-35-22-29.
2. Сандлер Ю. Г., Винницкая Е. В., Райхельсон К. Л. и др. Диагностика и лечение пациентов с аутоиммунным гепатитом (соглашение специалистов). Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2024; 34 (6): 100-119. DOI: 10.22416/1382-4376-2024-34-6-100-119. / Sandler Yu. G., Vinnitskaya E. V., Raikhelson K. L., et al. Diagnosis and Treatment of Patients with Autoimmune Hepatitis (Specialists' Agreement). Rossiiskii zhurnal gastroenterologii, gepatologii, koloproktologii. 2024; 34 (6): 100-119. DOI: 10.22416/1382-4376-2024-34-6-100-119.
3. Ярмоленко О. А., Малаева Е. Г., Мамченко И. Л. и др. Перекрестный синдром в гепатологии. Проблемы здоровья и экологии. 2023; 20 (2): 135-140. DOI: 10.51523/2708-6011-2023-20-135-140. / Yarmolenko O. A., Malayeva E. G., Mamchenko I. L., et al. Cross-syndrome in Hepatology. Health and Ecology Issues. 2023; 20 (2): 135-140. DOI: 10.51523/2708-6011-2023-20-135-140.
4. Бакулин И. Г., Бурлакова С. А., Сказываева Е. В., Скалинская М. И. Регистр пациентов с аутоиммунными заболеваниями печени в Санкт-Петербурге: клинико-эпидемиологические данные (2024 г.). Оригинальные исследования. 2024; 16 (2): 61-72. / Bakulin I. G., Burlakova S. A., Skazyvaeva E. V., Skalinskaya M. I. Register of Patients with Autoimmune Liver Diseases in St. Petersburg: Clinical and Epidemiological Data (2024). Originalnye issledovaniya. 2024; 16 (2): 61-72.
5. Graf M., Lange C. M., Langer M. M., Schattenberg J. M., et al. Primary Biliary Cholangitis (PBC)-Autoimmune Hepatitis (AIH) Variant Syndrome: Clinical Features, Response to Therapy and Long-Term Outcome. J Clin Med. 2023; 12 (22):7047. DOI: 10.3390/jcm12227047.
6. Mack C. L., Adams D., Assis D. N., et al. Diagnosis and Management of Autoimmune Hepatitis in Adults and Children: 2019 Practice Guidance and Guidelines From the American Association for the Study of Liver Diseases. Hepatology. 2020; 7 2 (2): 671-722. DOI: 10.1002/hep.31065.

О. В. Фатенков¹
Ю. Ю. Пирогова²
М. В. Шагинян³
А. Ф. Коршунова⁴

¹ Самарский государственный медицинский университет, Самара, Россия, o.v.fatenkov@samsmu.ru, http://orcid.org/0000-0002-4928-5989
² Самарский государственный медицинский университет, Самара, Россия, yu.yu.pirogova@samsmu.ru, http://orcid.org/0000-0003-2729-1867
³ Самарский государственный медицинский университет, Самара, Россия, m.v.shaginyan@samsmu.ru, http://orcid.org/0009-0000-7356-8105
⁴ Самарский государственный медицинский университет, Самара, Россия, a.f.korshunova@samsmu.ru, http://orcid.org/0009-0007-5558-3978

Сведения об авторах:

Фатенков Олег Вениаминович, д.м.н, доцент, заведующий кафедрой факультетской терапии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 443099, Самара, ул. Чапаевская, 89; o.v.fatenkov@samsmu.ru

Пирогова Юлия Юрьевна, к.м.н., заведующая гастроэнтерологическим отделением Клиник СамГМУ, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 443099, Самара, ул. Чапаевская, 89; yu.yu.pirogova@samsmu.ru

Шагинян Мария Владиславовна, гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения Клиник СамГМУ, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 443099, Самара, ул. Чапаевская, 89; m.v.shaginyan@samsmu.ru

Коршунова Анастасия Федоровна, гастроэнтеролог гастроэнтерологического отделения Клиник СамГМУ, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Самарский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 443099, Самара, ул. Чапаевская, 89; a.f.korshunova@samsmu.ru

Information about the authors:

Oleg V. Fatenkov, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of Faculty Therapy, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Samara State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 89 Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russia; o.v.fatenkov@samsmu.ru

Yuliya Yu. Pirogova, Cand. of Sci. (Med.), Head of the Gastroenterology Department of the Clinics at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Samara State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 89 Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russia; yu.yu.pirogova@samsmu.ru

Mariya V. Shaginyan, gastroenterologist, Gastroenterology Department of the Clinics at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Samara State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 89 Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russia; m.v.shaginyan@samsmu.ru

Anastasya F. Korshunova, gastroenterologist, Gastroenterology Department of the Clinics at the Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Samara State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 89 Chapaevskaya str., Samara, 443099, Russia; a.f.korshunova@samsmu.ru

«Многоликий» цитолиз и перекрестный синдром в гепатологии (клинический случай)/ О. В. Фатенков, Ю. Ю. Пирогова, М. В. Шагинян, А. Ф. Коршунова
Для цитирования: Фатенков О. В., Пирогова Ю. Ю., Шагинян М. В., Коршунова А. Ф. «Многоликий» цитолиз и перекрестный синдром в гепатологии (клинический случай). Лечащий Врач. 2026; 9 (29): 93-97. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.9
Теги: аутоиммунные заболевания, печень, цитолиз, холангит