Резюме
Введение. Когнитивные функции человека – память, внимание, скорость обработки информации, исполнительные функции и интеллект – имеют выраженную полигенную основу. Современные полногеномные ассоциативные исследования (GWAS) и метаанализы выявили множество генетических локусов, ассоциированных с когнитивными способностями. При этом значительная часть известных генов объединена в функциональные кластеры, контролирующие нейромедиаторные системы и нейропластичность. Современная наука существенно расширила представления о генетической архитектуре когнитивных функций. В настоящем обзоре систематизированы данные о ключевых генах и их полиморфных вариантах, ассоциированных с когнитивной деятельностью, с акцентом на гены, представленные в панели «MyNeuro», в сопоставлении с расширенным перечнем генов-кандидатов. Представлены результаты крупнейших полногеномных ассоциативных исследований и метаанализов последнего десятилетия. Показано, что эффекты отдельных генов имеют малый размер, а интегративный анализ полигенных рисков и эпигенетических модификаций открывает перспективы для персонализированной профилактики когнитивных нарушений.
Цель работы. Представить современные данные о генах, контролирующих когнитивные функции, систематизировав их по функциональным группам.
Заключение. Когнитивные функции контролируются сложной полигенной сетью, включающей гены нейромедиаторных систем (COMT, DRD2, SLC6A4, MAOA), нейропластичности (BDNF), метаболизма липопротеинов (APOE) и многие другие. Диагностическая панель «MyNeuro» охватывает обоснованный спектр маркеров, включающих серотониновую, дофаминовую и норадреналиновую системы, а также ключевые гены сохранения когнитивного статуса. Однако современная наука демонстрирует, что эффекты отдельных генов имеют малый размер, а прогностическая ценность ограниченных панелей уступает полигенным подходам. Интеграция генетических, эпигенетических и средовых данных открывает путь к персонализированной профилактике когнитивных нарушений, что является актуальным вызовом для нейрогеронтологии и предиктивной медицины. Интеграция принципов когнитивной геномики в систему превентивных мер создает основу для построения индивидуальных траекторий здорового долголетия.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Когнитивные функции представляют собой сложный комплекс психических процессов, включающих восприятие, внимание, память, мышление, речь и исполнительный контроль. Межиндивидуальные различия в этих функциях имеют выраженную генетическую основу: по данным близнецовых исследований, наследуемость общего интеллекта составляет 40-60%, памяти – 30-50%, скорости переработки информации – 40-50% [1, 2].

В последнее десятилетие благодаря масштабным GWAS-проектам (например, Cognitive Genomics Consortium, Social Science Genetic Association Consortium) идентифицированы сотни локусов, ассоциированных с когнитивными показателями [3, 4]. Одним из практических воплощений этих знаний стали диагностические панели, такие как «MyNeuro», анализирующие набор генетических маркеров.

Цель работы – представить современные данные о генах, контролирующих когнитивные функции, систематизировав их по функциональным группам.

ГЕНЫ НЕЙРОМЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ

Дофаминовая система

Дофамин играет ключевую роль в процессах мотивации, вознаграждения, рабочей памяти и исполнительного контроля. Вариации в генах дофаминовой системы являются наиболее изученными в контексте когнитивных функций.

Ген COMT (катехол-О-метилтрансфераза, 22q11.2) – один из наиболее значимых генов, представленных в панели «MyNeuro». Полиморфизм Val158Met (rs4680) определяет активность фермента, метаболизирующего дофамин в префронтальной коре. Согласно метаанализу GWAS-исследований, носители варианта Val (высокая активность COMT) демонстрируют более низкие показатели рабочей памяти и исполнительных функций по сравнению с носителями Met-аллеля (сниженная активность) [5-7]. Примечательно, что эффект COMT опосредован именно префронтальной дофаминовой системой, что подтверждается функциональной магнитно-резонансной томографией (МРТ): у носителей аллеля Val наблюдается более выраженная активация дорсолатеральной префронтальной коры при выполнении задач на рабочую память [8].

Ген DRD2 (дофаминовый рецептор 2, 11q23) также входит в панель «MyNeuro» (полиморфизм Taq1A, rs1800497). Вариант Taq1A (аллель A1) ассоциирован с изменением плотности дофаминовых рецепторов в полосатом теле, что влияет на процессы обучения и мотивации [8]. Метаанализы подтверждают, что носители аллеля A1 имеют более низкую эффективность обучения на основе вознаграждения и могут демонстрировать снижение показателей когнитивной гибкости [9]. DRD2 относится к числу генов, кандидатных для включения в панели SNP при изучении когнитивных и нейроэкономических фенотипов [8].

Ген DAT1 (SLC6A3, транспортер обратного захвата дофамина, 5p15.3) – кодирует белок, обеспечивающий рециркуляцию дофамина в синаптическую щель. Полиморфизм в 3’-нетранслируемой области (40-нуклеотидный VNTR) связан со скоростью обратного захвата дофамина. Имеются данные об ассоциации различных вариантов с вниманием и импульсивностью [8, 10]. В панели «MyNeuro» анализируется полиморфизм rs27072 [11].

Ген МАО-А (моноаминооксидаза А (МАО-А), Xp11.23) – фермент, метаболизирующий моноамины, включая дофамин и серотонин. Полиморфизм VNTR в промоторной области (rs6323 в панели «MyNeuro») модулирует ферментативную активность. Низкая активность МАО-А ассоциирована с более выраженной импульсивностью и нейротизмом, что может опосредованно влиять на когнитивные показатели [8, 12].

Серотониновая система

Серотонин играет важную роль в регуляции настроения, социального поведения и, как показано в последних исследованиях, в процессах консолидации памяти.

Ген 5-HTT (SLC6A4, транспортер обратного захвата серотонина, 17q11.1) – ключевой ген серотониновой системы, входящий в панель «MyNeuro» (полиморфизм 5-HTTLPR, L>S, rs2129785+rs11867581). Короткий (S) аллель ассоциирован со снижением транскрипционной активности и уменьшением плотности транспортеров. S-носители демонстрируют повышенную реактивность амигдалы на негативные стимулы и могут иметь более высокий риск тревожно-депрессивных расстройств [8, 13]. Относительно когнитивных функций имеются данные о влиянии 5-HTTLPR на процессы внимания и эмоциональную память, хотя эффект не столь выражен, как для дофаминовых генов [14].

Ген 5HTR1A (рецептор серотонина 1A, rs6295 в панели «MyNeuro») – полиморфизм в промоторной области (C>G) влияет на экспрессию рецептора в лимбической системе. G-аллель ассоциирован с измененной реакцией на стресс и может модулировать процессы обучения, связанные с эмоциональной регуляцией [11, 15].

Норадреналиновая система

Норадреналин участвует в процессах бодрствования, внимания и эмоционального возбуждения.

Ген NET (SLC6A2, транспортер обратного захвата норадреналина, rs2242446) и ген ADRA2A (рецептор к адреналину 2А, rs1800544) входят в панель «MyNeuro». Вариации этих генов могут влиять на тонус норадреналиновой системы и, опосредованно, на процессы внимания и стресс-реактивность [11, 16]. Однако количество подтвержденных ассоциаций с когнитивными фенотипами для этих генов меньше по сравнению с дофаминовыми и серотониновыми маркерами.

ГЕНЫ НЕЙРОПЛАСТИЧНОСТИ И ТРОФИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ

Ген BDNF (нейротрофический фактор мозга, 11p14.1) – один из наиболее изученных генов нейропластичности, входящий в панель «MyNeuro» (полиморфизм Val66Met, rs6265). BDNF критически важен для синаптической пластичности, нейрогенеза и выживания нейронов [17].

Метаанализ GWAS-исследований подтвердил ассоциацию Met-аллеля rs6265 со сниженной активностью BDNF-зависимой пластичности, что проявляется в более низких показателях эпизодической памяти и гиппокампального объема. Носители мет-аллеля демонстрируют также более высокий риск возрастных когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера [17, 18].

Важно отметить, что BDNF является мишенью для эпигенетической регуляции. В лонгитюдных исследованиях показано, что взаимодействие генотипа BDNF с факторами среды (нутриенты, стресс) реализуется через эпигенетические механизмы – метилирование ДНК и модификацию гистонов, что открывает перспективы для персонализированной профилактики когнитивных нарушений [19].

ГЕНЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ОБЩИМ КОГНИТИВНЫМ ФУНКЦИОНИРОВАНИЕМ (G-ФАКТОР)

Масштабные GWAS-проекты позволили идентифицировать гены, влияние которых не ограничивается отдельными нейромедиаторными системами. В работе Davies и соавт. (2021), включавшей 300 486 индивидуумов, идентифицированы 148 независимых локусов, ассоциированных с общим интеллектом [3].

Среди генов с подтвержденными ассоциациями:

CADM2 (3p11) – кодирует белок клеточной адгезии, экспрессируемый в мозге, участвует в синаптической организации. Один из наиболее значимых локусов для различий в интеллекте [4, 20].

CYP2D6 (22q13) – участвует в метаболизме нейростероидов и ксенобиотиков. Полиморфизмы этого гена, наряду с другими, могут влиять на когнитивную функцию через модуляцию нейростероидного фона [20].

PDE4B, PDE4D, PDE1C – кодируют фосфодиэстеразы, регулирующие внутриклеточный уровень цАМФ – ключевой сигнальный путь для синаптической пластичности. Ассоциации PDE4D с когнитивными способностями подтверждены в независимых выборках [20, 21].

MEF2C, TCF20, NDUFA6 – гены, вовлеченные в развитие нервной системы и митохондриальное функционирование, одновременно ассоциированные с когнитивными показателями и риском психических заболеваний, что указывает на общие молекулярные механизмы [20].

ГЕНЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С ПАМЯТЬЮ

Помимо BDNF, ряд генов специфически ассоциирован с мнемическими функциями:

KIBRA (WWC1, 5q35.1) – кодирует белок, участвующий в синаптической передаче и регуляции кальциевых сигналов. Носители риск-аллеля KIBRA демонстрируют снижение показателей эпизодической памяти [8].

CLSTN2 (3q23) – кальсинтенин 2, белок, вовлеченный в синаптическую адгезию. Ассоциирован с эпизодической памятью у здоровых индивидуумов [8].

Гены NMDA-рецепторов (GRIN2A, GRIN2B) – кодируют субъединицы глутаматного рецептора, критического для долговременной потенциации. Вариации GRIN2B (12p12) ассоциированы с памятью в общей популяции и входят в перечень генов-кандидатов для ассоциационных исследований когнитивных фенотипов [8, 22].

ГЕНЫ АПОЛИПОПРОТЕИНОВОГО МЕТАБОЛИЗМА (APOE)

Ген APOE (19q13.2) – наиболее значимый генетический фактор риска болезни Альцгеймера, включенный в панель «MyNeuro» в форме генотипирования аллелей Е2/Е3/Е4 (rs7412, rs429358).

Аллель Е4 ассоциирован с ускоренным снижением когнитивных функций в пожилом возрасте и повышенным риском деменции. Однако влияние APOE выходит за рамки болезни Альцгеймера: носители Е4 показывают более низкую эффективность когнитивных тренировок и худший ответ на определенные типы диетических интервенций [23, 24]. Роль APOE важна для панелей долголетия и сохранения когнитивного здоровья в пожилом возрасте, что отражено в описании панели «MyNeuro» [11].

ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КОГНИТИВНЫХ ФУНКЦИЙ

Современные исследования подчеркивают, что генетические вариации не реализуются изолированно, а взаимодействуют с эпигенетическими модификациями. Гены, участвующие в метилировании ДНК (DNMT1, DNMT3B, FTO) и модификации гистонов (CREBBP, EP300, EZH2, KMT2A, KMT2D, EHMT1 и многие другие), являются критическими для регуляции экспрессии нейрональных генов и могут вносить вклад в когнитивные различия [19, 20].

Особый интерес представляет роль некодирующих РНК и мобильных элементов в регуляции генов мозга. Транспозонные инсерции в межгенные области могут модифицировать экспрессию белок-кодирующих генов через процессинг транскриптов в регуляторные РНК, а такие изменения могут передаваться трансгенерационно [19, 25].

ПЕРСПЕКТИВЫ ИНТЕГРАТИВНОГО АНАЛИЗА

Современная методология когнитивной геномики вышла за рамки анализа отдельных генов. Основными инструментами являются:

1. Полигенное профилирование риска (PRS) – суммирование эффектов множества SNP в единую шкалу, позволяющую прогнозировать когнитивные способности и риск снижения [2, 18].
2. Путевой анализ – идентификация путей и сетей генов, нарушение которых связано с когнитивным снижением и психическими расстройствами [4, 19].
3. Интеграция с эпигеномикой – оценка метилирования и модификаций хроматина как медиаторов эффектов среды [19, 21].

Генетическая панель «MyNeuro», анализирующая 10 маркеров [11, 12, 15], представляет собой лишь первый шаг. Научно обоснованный подход требует учета более широкого набора генов и интеграции с полигенными шкалами.

КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ

Пациент П., 59 лет.

Жалобы: на выраженное снижение памяти на текущие события, путает имена родственников, думает, что находится в г. Санкт-Петербурге, стал неопрятным в быту, перестал следить за одеждой, речь стала невнятной, на вопросы отвечает с трудом, критика к своему состоянию резко снижена.

Anamnesis morbi. Заболел остро. Резко стал дезориентированным, не понимал, где находится, испытывал затруднения в именах родственников. В Воронеже находился в командировке. Вызвана скорая помощь, доставлен в БУЗ ВО «ВГКБСМП № 1» с подозрением на острое нарушение мозгового кровообращения, госпитализирован в неврологическое отделение для больных с нарушением мозгового кровообращения.

Anamnesis vitae. Работает инженером на о. Новая Земля на стратегическом ядерном полигоне, участвовал в запуске ядерных подлодок, считал себя практически здоровым. Гипертоническая болезнь: да. Адаптирован к артериальному давлению 140/90 мм рт. ст. Туберкулез, вирусный гепатит, онкопатологию, операции, черепно-мозговые травмы отрицает. Аллергологический и эпидемиологический анамнез не отягощен.

Объективный статус. Кожные покровы обычной окраски. Температура тела – 36,6 °С. Зев: спокоен. Язык влажный чистый. Артериальное давление – 140/90 мм рт. ст. Тоны сердца звучные, ритмичные. Частота дыхательных движений – 18 в мин. Sp O2 (%) – 98. При аускультации дыхание везикулярное. Хрипов нет. Живот мягкий. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Симптом поколачивания отрицательный. Уровень бодрствования – ясное сознание. Ориентировка во времени: дезориентирован в месте и времени. Ориентировка в собственной личности: сохранена.

Речь: дизартрия. Менингеальный синдром: нет. Черепные нервы: I пара (обонятельный нерв) – обоняние сохранено с двух сторон; II пара (зрительный нерв) – нарушений нет с двух сторон; III, IV, VI (глазодвигательный, блоковый, отводящий нервы) – норма. Ширина глазных щелей: D = S. Зрачки: D = S. Реакция зрачков на свет прямая, сохранена, с двух сторон. Движения глазных яблок – в полном объеме. Нистагм: да. V пара (тройничный нерв): чувствительность на лице сохранена. Корнеальные рефлексы: сохранены. VII пара (лицевой нерв): лицо симметрично. VIII пара (преддверно-улитковый нерв): снижения слуха нет. Системное головокружение, нет. IX (языкоглоточный нерв), X (блуждающий нерв): глотание не нарушено. Фонация: не нарушена. Глоточные рефлексы: D = S. Рефлексы орального автоматизма: нет XI (добавочный нерв): нарушений нет, XII (подъязычный нерв): язык по средней линии. Двигательная сфера: объем активных движений не ограничен. Сила в конечностях – норма. Мышечный тонус физиологический, без асимметрии. Сухожильные рефлексы: D = S. Патологические рефлексы: не вызываются. Чувствительность: не нарушена, Симптомы натяжения отрицательные. Координаторная сфера: пальце-носовая проба: с промахиванием, с обеих сторон. Коленно-пяточная проба: с промахиванием, с двух сторон. Поза Ромберга: выраженная шаткость. Тазовые функции: мочеиспускание не нарушено, расстройства акта дефекации нет. Вегетативные функции: гипергидроз.

Ультразвуковое дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий – признаки стеноза правой общей сонной артерии 25-30%, левой общей сонной артерии – 25%, внутренней сонной артерии – 25%.

Электрокардиография – ритм синусовый. Частота сердечных сокращений – 72. Электрическая ось сердца отклонена влево.

Эхокардиография: ультразвуковые признаки – полости сердца не расширены. Общая сократимость левого желудочка удовлетворительная. Фракция выброса – 64%. Уплотнение створок аортального митрального клапана. Регургитация на митральном клапане 0-1 ст. Регургитация на трикуспидальном клапане 1-й ст. Свободная жидкость в плевральных полостях не определяется.

МРТ головного мозга – МР-картина мелкоочаговых изменений головного мозга неспецифического сосудистого характера, умеренной церебральной атрофии с викарным расширением ликворных пространств, атрофических изменений медиальных отделов височных долей (по шкале МТА 2 балла), дилатации желудочков (рис.).

Анализ ликвора: общий, биохимический, на нейроинфекции, на аутоммунный энцефалит – норма.

Общий, биохимический анализы крови, общий анализ мочи без патологии.

В ходе исследования выявлено повышение уровня гомоцистеина крови – 24,15 ммоль/л (норма – 6,2-15 ммоль/л), фолиевой кислоты – 2,2 мг/мл (норма – 3-19 мг/мл), и витамина В₁ – 0,9 пг/мл (норма – 1,06-3,98). Уровень витамина В₁₂ был в пределах референсных значений – 253,2 пг/мл (норма – 190-980 пг/мл), витамин В₁ – 0,9 пг/мл (норма – 1,06-3,98).

Т₃, Т₄, тиреотропный гормон, антитела к тиреопероксидазе – норма.

Анализ крови на содержание меди – норма.

Проводилась дифференциальная диагностика с аутоиммунным энцефалитом, энцефалопатией Хашимото, болезнью Маркиафы – Биньями, энцефалопатией Вернике, болезнью Вильсона – Коновалова.

Диагноз: энцефалопатия смешанного генеза 3-й степени с выраженными когнитивными нарушениями.

На фоне проведенного лечения: вазоактивная терапия, витамины группы В – состояние пациента с выраженной положительной динамикой.

При выписке рекомендованы контроль уровня гомоцистеина, витамина В₁, фолиевой кислоты, медикаментозная коррекция. Назначен анализ ДНК на показатели когнитивной геномики согласно панели «MyNeuro» для разработки индивидуализированных рекомендаций пациенту (табл.).

У пациента П. выявлена предрасположенность к высокому уровню активности серотониновой системы. Высокая активность серотониновой системы обеспечивает высокий уровень устойчивости к психоэмоциональным нарушениям, развитию депрессивных состояний, сниженный уровень тревожности; предрасположенность к высокой активности дофаминовой системы, предрасположенность к высокой активности норадреналиновой системы, резким перепадам настроения, к сниженному уровню нейрональной пластичности. Нарушение нейрональной пластичности приводит к риску снижения когнитивных способностей и производительности, связано с ускорением снижения когнитивных способностей с возрастом, предрасположенностью к нарушению липидного обмена.

Учитывая данное заключение, пациенту рекомендованы персональные диетические рекомендации – обильное употребление в пищу свежих овощей и фруктов, блюд из зерновых культур и умеренного количества мяса и рыбы (жиры поступают в организм в основном из оливкового масла и орехов). Механизм положительного воздействия данной диеты на организм человека объясняется ее влиянием на окислительный стресс, митохондриальную дисфункцию. Высокое содержание фолиевой кислоты в зелени и овощах, а также ограничение в рационе красного мяса способствуют снижению уровня гомоцистеина и улучшению структуры стенки кровеносных сосудов.

Медикаментозная терапия включала в себя препараты неконкурентных антагонистов глутаматных NMDA-рецепторов, антиоксиданты, антиагреганты, тиамин, фолиевую кислоту, статины, гипотензивную терапию.

Пациент находится под нашим наблюдение 6 месяцев – повторных эпизодов нарушения памяти не возникало.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Когнитивные функции контролируются сложной полигенной сетью, включающей гены нейромедиаторных систем (COMT, DRD2, SLC6A4, MAOA), нейропластичности (BDNF), метаболизма липопротеинов (APOE) и многие другие. Диагностическая панель «MyNeuro» включает обоснованный спектр маркеров, охватывающих серотониновую, дофаминовую и норадреналиновую системы, а также ключевые гены сохранения когнитивного статуса.

Однако современная наука демонстрирует, что эффекты отдельных генов имеют малый размер, а прогностическая ценность ограниченных панелей уступает полигенным подходам. Интеграция генетических, эпигенетических и средовых данных открывает путь к персонализированной профилактике когнитивных нарушений, что является актуальным вызовом для нейрогеронтологии и предиктивной медицины. Интеграция принципов когнитивной геномики в систему превентивных мер создает основу для построения индивидуальных траекторий здорового долголетия.

Вклад авторов:
Авторы внесли равный вклад на всех этапах работы и написания статьи.
Contribution of authors:
All authors contributed equally to this work and writing of the article at all stages.

Литература/References

1. Deary I. J., Johnson W., Houlihan L. M. Genetic foundations of human intelligence. Hum Genet. 2009; 1 (126): 215-232.
2. Davies G., Lam M., Harris S. E., et al. Study of 300,486 individuals identifies 148 independent genetic loci influencing general cognitive function. Nat Commun. 2021; 1 (12): 3395.
3. Savage J. E., Jansen P. R., Stringer S., et al. Genome-wide association meta-analysis in 269,867 individuals identifies new genetic and functional links to intelligence. Nat Genet. 2018; 7 (50): 912-919.
4. Eising E., Hoogman M., Franke B., et al. Beyond Single Variants: A Pathway-Based Approach to Explore the Genetic Basis of Memory. Mol Neurobiol. 2026; (63): 364.
5. Bilder R. M., Volavka J., Lachman H. M., et al. The catechol-O-methyltransferase polymorphism: relations to the tonic-phasic dopamine hypothesis and neuropsychiatric phenotypes. Neuropsychopharmacology. 2004; 11 (29): 1943-1961.
6. Egan M. F., Goldberg T. E., Kolachana B. S., et al. Effect of COMT Val108/158 Met genotype on frontal lobe function and risk for schizophrenia, Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 12 (98): 6917-6922.
7. Meyer-Lindenberg A., Nichols T., Callicott J. H., et al. Impact of complex genetic variation in COMT on human brain function. Mol Psychiatry. 2006; 9 (11): 867-877.
8. National Research Council (US) Panel on Neuroeconomics. Neuroeconomics: Decision Making and the Brain. Ed. by Glimcher P. W., Fehr E., Camerer C., et al. Washington (DC): National Academies Press (US), 2009. Chapter 15: Genes for Association Studies with Cognitive and Neural Phenotypes. Table 15-3.
9. Stelzel C., Basten U., Montag C., et al. Effects of dopamine-related gene-gene interactions on working memory performance in young adults. J Neurosci. 2010; 3 (30): 912-918.
10. Faraone S. V., Perlis R. H., Doyle A. E., et al. Molecular genetics of attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2005; 11 (57): 1313-1323.
11. Генетическая панель «MyNeuro» My Genetics: описание и состав панели. Invitro.kg. Электрон. дан. Режим доступа: https://invitro.kg/analizes/for-doctors/83652957/ (дата обращения: 17.07.2026). / Genetic panel «MyNeuro» My Genetics: description and panel composition. Invitro.kg. Electronic data. Access mode: https://invitro.kg/analizes/for-doctors/83652957/ (Accessed: 17.07.2026). (In Russ.)
12. Нейрогенетика (MyNeuro) 12 генов (MyG). Юнилаб. Электрон. дан. Режим доступа: https://unilab.su/services/analyses/iuzhno-sakhalinsk/132/55981/ (дата обращения: 17.07.2026). / Neurogenetics (MyNeuro) 12 genes (MyG). Unilab. Electronic data. Access mode: https://unilab.su/services/analyses/iuzhno-sakhalinsk/132/55981/ (Accessed: 17.07.2026). (In Russ.)
13. Hariri A. R., Mattay V. S., Tessitore A., et al. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human amygdala. Science. 2002; 5580 (297): 400-403.
14. Payton A., Gibbons L., Davidson Y., et al. Influence of serotonin transporter gene polymorphisms on cognitive decline and Alzheimer's disease. Neurobiol Aging. 2005; 7 (26): 1011-1017.
15. MyNeuro – 10 генов. GCMI.ru. Электрон. дан. Режим доступа: https://gcmi.ru/analizy/biomaterial/krov/geneticheskie polimorfizmy/geneticheskiy-chek-ap/myneuro-10-genov- (дата обращения: 17.07.2026). / MyNeuro – 10 genes. GCMI.ru. Electronic data. Access mode: https://gcmi.ru/analizy/biomaterial/krov/geneticheskie-polimorfizmy/geneticheskiy-chek-ap/myneuro-10-genov- (Accessed: 17.07.2026). (In Russ.).
16. Morilak D. A., Frazer A. Antidepressants and brain monoaminergic systems: a dimensional approach to understanding their behavioural effects in depression and anxiety disorders. Int J Neuropsychopharmacol. 2004; 2 (7): 193-218.
17. Egan M. F., Kojima M., Callicott J. H., et al. The BDNF val66met polymorphism affects activity-dependent secretion of BDNF and human memory and hippocampal function. Cell. 2003; 2 (112): 257-269.
18. Deary I. J., Yang J., Davies G., et al. Genetic contributions to human cognitive ability. Curr Opin Behav Sci. 2015; (4): 144-151.
19. Баранов В. С., Иванова М. В., Ткачук И. Б. Эпигенетические механизмы регуляции когнитивных функций: роль метилирования ДНК и модификаций гистонов. Вавиловский журнал генетики и селекции. 2025; 4 (29): 510-521. / Baranov V. S., Ivanova M. V., Tkachuk I. B. Epigenetic mechanisms of cognitive function regulation: the role of DNA methylation and histone modifications. Vavilov Journal of Genetics and Breeding. 2025; 4 (29): 510-521. (In Russ.)
20. Баранов В. С., Иванова М. В., Ткачук И. Б. и др. Генетические и эпигенетические механизмы когнитивных функций. Вавиловский журнал генетики и селекции. 2025; 4 (29): 520-532. / Baranov V. S., Ivanova M. V., Tkachuk I. B., et al. Genetic and epigenetic mechanisms of cognitive functions. Vavilov Journal of Genetics and Breeding. 2025; 4 (29): 520-532. (In Russ.)
21. Eising E., Hoogman M., Franke B., et al. Pathway-based analysis of cognitive function identifies genes involved in neurodevelopment and synaptic plasticity. Mol Neurobiol. 2026; (63): Article 364.
22. De Quervain D. J., Papassotiropoulos A. Identification of a genetic cluster influencing memory performance and hippocampal activity in humans. Nat Neurosci. 2006; 7 (9): 936-939.
23. Kim H., Lee J., Park J., et al. APOE ε4 and cognitive decline: moderating effect of lifestyle. J Clin Med. 2023; 18 (12): 6012.
24. Small G. W., Bookheimer S. Y., Thompson P. M., et al. Apolipoprotein E and cognition. Annu Rev Med. 2020; (71): 177-188.
25. Sun Z., Wang J., Guo H., et al. Transgenerational inheritance of cognitive traits: role of non-coding RNAs and transposable elements. Neurosci Biobehav Rev. 2025; (159): 105614.

Т. И. Дутова¹
И. Н. Банин²
Ю. В. Лютиков³
Д. В. Солопова⁴

¹ Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1, Воронеж, Россия, Dutova80@mail.ru, https://orcid.org/0000-0001-8181-3991
² Министерство здравоохранения Воронежской области, Воронеж, Россия, banin_igor@mail.ru, https://orcid.org/0000-0003-2359-9215
³ Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1, Воронеж, Россия, lyutikovyv@mail.ru, https://orcid.org/0009-0004-6920-4324
⁴ Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко, Воронеж, Россия, d_kuryanova@mail.ru, https://orcid.org/ 0009-0002-1715-5482

Сведения об авторах:

Дутова Татьяна Ивановна, к.м.н., заведующая неврологическим отделением для больных с нарушением мозгового кровообращения, Бюджетное учреждение Воронежской области «Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1»; Россия, 394065, Воронеж, просп. Патриотов, 23; Dutova80@mail.ru

Банин Игорь Николаевич, к.м.н., министр здравоохранения Воронежской области; Россия, 394006, Воронеж, ул. Красноармейская, 52д; banin_igor@mail.ru

Лютиков Юрий Владимирович, главный врач, Бюджетное учреждение Воронежской области «Воронежская городская клиническая больница скорой медицинской помощи № 1»; Россия, 394065, Воронеж, просп. Патриотов, 23; lyutikovyv@mail.ru

Солопова Дарья Владимировна, ординатор кафедры неврологии, Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Воронежский государственный медицинский университет имени Н. Н. Бурденко» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 394622, Воронеж, ул. Студенческая, 10; d_kuryanova@mail.ru.

Information about the authors:

Tatyana I. Dutova, Cand. of Sci. (Med.), Head of the neurological department for patients with cerebral circulation disorders, Budgetary institution of the Voronezh Region Voronezh City Clinical Hospital of Emergency Medical Care No. 1; 23 Patriotov ave., Voronezh, Russia, 394065; Dutova80@mail.ru

Igor N. Banin, Cand. of Sci. (Med.), Minister of Health of the Voronezh region; 52d Krasnoarmeyskaya str., Voronezh, 394006, Russia; banin_igor@mail.ru

Yuri V. Lyutikov, Cand. of Sci. (Med.), Head Doctor, Budgetary institution of the Voronezh Region Voronezh City Clinical Hospital of Emergency Medical Care No. 1; 23 Patriotov ave., Voronezh, Russia, 394065; lyutikovyv@mail.ru

Darya V. Solopova, Clinical Resident, Department of Neurology, Federal State Autonomous Educational Institution of Higher Education Voronezh State Medical University named after N. N. Burdenko of the Ministry of Health of the Russian Federation; 10 Studentskaya str., Voronezh, Russia, 394622; d_kuryanova@mail.ru

Генетические детерминанты когнитивного резерва как фундамент активного долголетия/ Т. И. Дутова, И. Н. Банин, Ю. В. Лютиков, Д. В. Солопова
Для цитирования: Дутова Т. И., Банин И. Н., Лютиков Ю. В., Солопова Д. В. Генетические детерминанты когнитивного резерва как фундамент активного долголетия. Лечащий Врач. 2026; 9 (29): 109-115. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.9.016
Теги: когнитивная деятельность, гены, профилактика когнитивных нарушений