Резюме
Введение. Аналитический обзор посвящен проблеме развития хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса у женщин в перименопаузе. Главное внимание уделяется диастолической дисфункции левого желудочка как центральному патогенетическому звену и ключевому предиктору развития хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в данной популяции.
Материалы и методы. Основное содержание включает анализ патофизиологических механизмов, связывающих дефицит эстрогенов с развитием диастолической дисфункции левого желудочка (эндотелиальная дисфункция, активация ренин-ангио-тензин-альдостероновой системы, фиброз миокарда, нарушение кальциевого гомеостаза). Приводятся эпидемиологические данные о высокой распространенности диастолической дисфункции левого желудочка у женщин в период менопаузального перехода. Подробно рассматриваются современные методы ранней диагностики, в первую очередь эхокардиографические (тканевая допплерография, показатели е', E/e', параметры кровотока в легочных венах, индекс объема левого предсердия, трикуспидальная регургитация и систолическое давление в легочной артерии, strain-эхокардиография), и их прогностическая ценность. Обсуждается роль биомаркеров (предшественник мозгового натрийуретического пептида BNP – NT-proBNP, маркеры фиброза) и комплексных алгоритмов для стратификации риска.
Результаты. Новизна представленного материала заключается в комплексном и акцентированном рассмотрении перименопаузы как уникального окна уязвимости для формирования диастолической дисфункции левого желудочка, с объединением данных о гормональных, метаболических и сердечно-сосудистых изменениях. Особое внимание уделяется гендерно-специфическим аспектам патофизиологии и фенотипам ремоделирования сердца; ранним, часто бессимптомным стадиям диастолической дисфункции левого желудочка, предшествующим манифестации хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса; указывается на перспективность подходов к доклинической диагностике, включая новые эхокардиографические технологии (анализ деформации, диастолический strain rate, то есть показатель скорости деформации миокарда в фазу диастолы) и панели биомаркеров.
Заключение. Данный обзор не только суммирует современные знания о связи менопаузы, диастолической дисфункции левого желудочка и хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, но и формулирует актуальную научно-практическую задачу: переход от констатации высокой распространенности проблемы к активному поиску и внедрению методов раннего выявления и превентивного вмешательства у целевой группы женщин.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Хроническая сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) является преобладающей формой сердечной недостаточности (СН) у женщин в пери- и постменопаузе. Эпидемиологические данные убедительно демонстрируют, что ХСНсФВ является преобладающим фенотипом СН у женщин, особенно старше 50 лет. Период менопаузального перехода, сопровождающийся прогрессирующим дефицитом эстрогенов, рассматривается сегодня как критическое окно уязвимости, запускающее каскад метаболических и кардиоваскулярных изменений, создающих субстрат для развития диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ) – центрального патогенетического звена ХСНсФВ.

Эстрогенный дефицит выступает в роли системного триггера, инициирующего целый ряд патофизиологических процессов. К ним относятся развитие эндотелиальной дисфункции вследствие снижения активности эндотелиальной NO-синтазы, избыточная активация ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатической нервной систем, а также формирование хронического низкоинтенсивного воспаления. Параллельно, в рамках так называемого метаболического переключения, происходит перераспределение жировой ткани с увеличением висцерального депо, развивается инсулинорезистентность (ИР) и дислипидемия. Эти коморбидные состояния не только часто манифестируют в менопаузе, но и образуют порочный круг, усугубляя эндотелиальную дисфункцию и прямо влияя на структуру и функцию миокарда. На клеточном уровне дефицит эстрогенов приводит к нарушению кальциевого гомеостаза в кардиомиоцитах, изменению экспрессии сократительных белков и стимуляции фиброза миокарда. Совокупность этих изменений клинически манифестирует нарушением диастолического расслабления и повышением жесткости левого желудочка (ЛЖ).

Именно поэтому ДДЛЖ в настоящее время признана ключевым предшественником и предиктором ХСНсФВ у женщин в перименопаузе. Важно подчеркнуть, что нарушения диастолической функции часто развиваются задолго до появления классических симптомов СН, создавая длительный период доклинического, но прогностически значимого сердечно-сосудистого ремоделирования. Данные современных исследований свидетельствуют о чрезвычайно высокой распространенности ДДЛЖ (особенно I степени) у практически здоровых женщин 45-60 лет, достигающей 30-55%, что существенно превышает аналогичные показатели у мужчин сопоставимого возраста. Более того, наличие даже начальных признаков ДДЛЖ ассоциировано с многократным повышением риска госпитализаций по поводу ХСНсФВ в ближайшие годы.

В связи с этим вопросы ранней и точной диагностики ДДЛЖ в этой специфической популяции выходят на первый план в стратегии профилактики тяжелой СН. Золотым стандартом диагностики остается трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ), возможности которой значительно расширились с внедрением новых технологий, таких как тканевая допплерография и эхокардиография спекл-трекинг (speckle-tracking) – метод оценки деформации миокарда. Современные рекомендации предлагают комплексный алгоритм оценки, включающий как традиционные параметры (скорость движения кольца митрального клапана – e', отношение E/e', индекс объема левого предсердия – ИОЛП), так и новые перспективные показатели (глобальная продольная деформация, диастолический strain rate, то есть показатель скорости деформации миокарда в фазу диастолы). Параллельно ведется активный поиск лабораторных биомаркеров (помимо натрийуретических пептидов), отражающих процессы фиброза и ремоделирования миокарда на доклинической стадии.

Перименопауза представляет собой уникальный и критически важный период для реализации превентивных кардио-логических стратегий. Своевременное выявление женщин с высоким риском развития ДДЛЖ, основанное на понимании специфических патогенетических механизмов и использовании современных диагностических технологий, может позволить предотвратить или отсрочить манифестацию ХСНсФВ.

Целью данного обзора был комплексный анализ современных научных данных о роли ДДЛЖ как ключевого предиктора развития и прогрессирования ХСНсФВ у женщин в перименопаузальном периоде.

МЕТОДОЛОГИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

Поиск публикаций проводился в базах данных PubMed, РИНЦ, eLibrary с использованием ключевых слов: сердечная недостаточность (heart failure), фракция выброса (ejection fraction), сохраненная фракция выброса левого желудочка (preserved left ventricular ejection fraction), перименопауза (perimenopause), speckle tracking эхокардиография (echocardiography). Проведен анализ информации, представленной в литературных обзорах, оригинальных исследованиях, метаанализах. Всего проанализировано 32 источника. Глубина поиска составила 10 лет: с 2014 по 2024 г. В связи с обширностью поискового запроса данный обзор носит описательный характер.

Работа выполнена без задействования грантов и финансовой поддержки от общественных некоммерческих и коммерческих организаций.

РЕЗУЛЬТАТЫ

ХСНсФВ является преобладающей формой СН у женщин в пери- и постменопаузе. ДДЛЖ в настоящее время признана центральным звеном патогенеза ХСНсФВ и ее ключевым предиктором. Период менопаузального перехода, характеризующийся прогрессирующим снижением и последующим прекращением секреции эстрогенов, рассматривается как критический этап для возникновения сердечно-сосудистых и метаболических изменений [1-3]. Эстрогенный дефицит инициирует ряд патофизиологических процессов: эндотелиальную дисфункцию, активацию РААС, системное воспаление и усиление фиброза миокарда [4, 5]. С течением постменопаузы и увеличением возраста все маркеры раннего атеросклероза и сосудистых осложнений прогрессируют [6]. Эти изменения формируют субстрат для нарушения диастолической функции – способности ЛЖ эффективно расслаб-ляться и наполняться кровью без существенного повышения давления [7]. В работах отечественных исследователей также подчеркивается ключевая роль эндотелиальной дисфункции, опосредованной снижением активности NO-синтазы, на фоне дефицита эстрогенов в генезе сердечно-сосудистого ремоделирования у женщин в перименопаузе.

СН является финалом практически всех сердечно-со-судистых заболеваний (ССЗ) и причиной госпитализации 49% больных в кардиологический стационар [6]. Распространенность ДДЛЖ у женщин в перименопаузе существенно превышает аналогичный показатель у мужчин сопоставимого возраста, причем нарушения диастолы часто предшествуют клинической симптоматике [8, 9]. Например, в исследовании M. Gori с соавт. (2021) продемонстрировано, что у женщин 45-55 лет с начальными признаками ДДЛЖ риск госпитализации по поводу ХСНсФВ в течение последующих 5 лет был в 3,2 раза выше по сравнению с пациентками с нормальной диастолической функцией [10]. Аналогичные результаты были получены этими же авторами, указывающими, что даже изолированное снижение е' служит независимым предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов в данной популяции [11].

Эпидемиология ХСН демонстрирует выраженные гендерные и возрастные особенности, выявляя четкую связь с женским полом и периодом пери- и постменопаузы [12]. Именно в этой популяции патофизиологические изменения, обусловленные угасанием функции яичников, формируют уникальный субстрат для развития ДДЛЖ – ключевого предшественника ХСНсФВ. Российские клинические исследования подтверждают, что у женщин в перименопаузе без явной сердечной патологии частота выявления ДДЛЖ I степени по данным тканевой допплерографии достигает 30-40%, что существенно превышает показатели у мужчин аналогичного возраста [13].

Эхокардиографические исследования последних лет демонстрируют высокую распространенность нарушений диастолической функции у женщин в перименопаузе. Крупное кросс-секционное исследование с участием женщин 45-60 лет без установленных ССЗ показало, что различные степени ДДЛЖ (по критериям Американского общества эхокардиографии – ASE и Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации – EACVI 2016 года) выявляются у 35-55% обследованных. В частности, частота выявления ДДЛЖ I степени, характеризующейся замедленной релаксацией ЛЖ, достигает 40%, что указывает на широкую распространенность ранних, часто бессимптомных форм дисфункции.

Важным эпидемиологическим аспектом является прогрессирование ДДЛЖ с увеличением продолжительности менопаузы. Исследование, проведенное M. Gori с соавт. (2021), продемонстрировало, что у женщин в поздней постменопаузе (более 5 лет после последней менструации) распространенность ДДЛЖ II степени (псевдонормальный паттерн наполнения) была значимо выше, чем у женщин в перименопаузе или ранней постменопаузе, независимо от возраста и наличия артериальной гипертензии (АГ). Проспективное когортное исследование, включившее более 2000 женщин в возрасте 45-55 лет, показало, что при наличии ДДЛЖ I степени в 3,2 раза увеличивается риск госпитализации по поводу СН в течение последующих 5 лет. При этом комбинация ДДЛЖ с повышенным уровнем предшественника мозгового натрийуретического пептида BNP – NT-proBNP (≥ 125 пг/мл) увеличивала этот риск более чем в 6 раз, что подчеркивает высокую прогностическую ценность комплексной оценки.

Ключевыми факторами, способствующими развитию и прогрессированию ДДЛЖ в этой популяции, помимо дефицита эстрогенов являются АГ с характерным для женщин повышением сосудистой жесткости, увеличение частоты абдоминального ожирения и нарушение толерантности к глюкозе. Эти коморбидные состояния часто манифестируют или усугубляются именно в перименопаузе.

Современные рекомендации по визуализации (как российские, так и европейские/американские) включают оценку ключевых параметров: скорости движения медиального кольца митрального клапана (е'), соотношения скоростей трансмитрального потока (Е/е'), ИОЛП и пиковой скорости трикуспидальной регургитации [7]. Так, показатель е' рассматривается как наиболее чувствительный маркер раннего нарушения релаксации миокарда. В исследовании M. Gori с соавт. (2021) было показано, что снижение медиального е' < 7 см/с является независимым предиктором госпитализаций по поводу ХСНсФВ с отношением рисков 3,2 (95% ДИ 1,8-5,7) даже при отсутствии других признаков структурного поражения сердца [8].

Отношение Е/е' остается ключевым неинвазивным маркером давления наполнения левого желудочка. Метаанализ 15 исследований, включивший 12 388 пациентов, продемонстрировал, что отношение Е/е' > 14 ассоциируется с увеличением риска сердечно-сосудистых событий в 2,8 раза (95% ДИ 2,3-3,4) у больных с подозрением на ХСНсФВ.

ИОЛП отражает кумулятивное влияние повышенного давления наполнения ЛЖ, являясь интегральным маркером хронической ДДЛЖ. В исследовании Zafrir с соавт. (2018) было установлено, что увеличение ИОЛП > 34 мл/м² является независимым предиктором развития ХСНсФВ с отношением рисков 2,1 (95% ДИ 1,6-2,8) после поправки на возраст, пол и сопутствующие заболевания [29]. Гипертрофия ЛЖ чаще встречается у женщин и носит более стойкий характер, в меньшей степени регрессирует на фоне антигипертензивной терапии. Формируется специфический кардиометаболический фенотип (метаболическое переключение): увеличение висцерального жира, ИР, дислипидемия, которые усугубляют дисфункцию. У женщин формируется особый тип ремоделирования сердца – концентрическая гипертрофия ЛЖ с повышенной ригидностью. В исследованиях российских кардиологов отмечено, что у женщин с АГ в постменопаузе формируется особый фенотип ремоделирования ЛЖ – концентрическая гипертрофия с повышенным индексом относительной толщины стенок, который тесно ассоциирован с диастолической дисфункцией [14, 15].

Актуальный подход к прогнозированию риска ХСНсФВ предполагает использование комплексных алгоритмов, объединяющих эхокардиографические параметры с биомаркерами и клиническими данными [16]. В проспективном исследовании Shah с соавт. (2021) была разработана и валидирована многопараметрическая модель, включающая возраст, наличие АГ, отношение Е/е', ИОЛП и уровень NT-proBNP [17]. Данная модель продемонстрировала превосходную дискриминационную способность (площадь под ROC-кривой – 0,84) для прогнозирования развития ХСНсФВ в течение 5 лет.

Особый интерес представляют исследования, изучающие динамику изменения параметров диастолической функции с течением времени. В работе Obokata с соавт. (2020) было показано, что прогрессирование ДДЛЖ (переход от I ко II и III степени) ассоциируется с увеличением риска госпитализаций по поводу ХСНсФВ в 3,7 раза (95% ДИ 2,8-4,9) независимо от исходной степени дисфункции [18]. Эти данные свидетельствуют о важности динамического наблюдения за пациентами с начальными признаками ДДЛЖ.

В последние годы активно изучаются новые методы оценки диастолической функции, включая методы тканевой допплерографии с определением деформации миокарда, магнитно-резонансной томографии (МРТ) с оценкой диффузии и перфузии, а также определение биомаркеров фиброза миокарда. Спекл-трекинг ЭхоКГ обладает дополнительной прогностической ценностью по сравнению с традиционными способами измерения параметров диастолической функции. В настоящее время ведется поиск эхокардиографических методов выявления ДДЛЖ на ранних стадиях. Возможно, использование оценки диастолической функции с помощью таких показателей, как скручивание и раскручивание ЛЖ, позволит лучше понять механизмы расслабления ЛЖ и его наполнения. Поскольку с помощью ЭхоКГ может быть измерена скорость раскручивания, этот параметр способен служить маркером диастолической функции ЛЖ или эффективности терапевтических вмешательств, направленных на ее коррекцию.

Показано, что результаты использования методов спекл-трекинг ЭхоКГ и МРТ сердца для оценки механики скручивания ЛЖ сопоставимы. Уже при незначительной диастоличе-­ской дисфункции показатели скручивания и раскручивания увеличиваются, а по мере ее прогрессирования и роста давления наполнения ЛЖ эти показатели обычно снижаются. Однако уточнение механизмов, приводящих к изменению показателей скручивания и раскручивания при прогрессировании ДДЛЖ, требует дальнейших исследований. На ранних стадиях диастолической дисфункции нарушается раскручивание миокарда, а нарушение скручивания ЛЖ ассоциируется с более поздними нарушениями функции. Таким образом, точная оценка механической функции сердца позволяет более детально определить состояние глобальной и региональной функций миокарда и выявить изменения, возникающие на доклинических стадиях.

Фундаментальным триггером патофизиологических изменений в перименопаузе является прогрессирующее снижение уровня эстрогенов. Эстрогены оказывают многостороннее кардиопротективное действие через альфа- и бета-эстрогеновые рецепторы, экспрессирующиеся в кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках сосудов и фибробластах. Дефицит эстрогенов запускает каскад патологических процессов: снижается продукция оксида азота (NO) – ключевого вазодилатирующего фактора и повышается активность вазоконстрикторных веществ (например, эндотелина-1), что приводит к нарушению вазодилатационного резерва коронарных и периферических сосудов, способствуя ишемии и повышению ригидности миокарда.

Эстрогены в физиологических концентрациях подавляют активность РААС. Их дефицит приводит к ее чрезмерной активации, стимулируя фиброз миокарда через действие ангиотензина II и альдостерона, а также способствуя системной вазоконстрикции и задержке натрия. На клеточном уровне диастолическая релаксация – это активный энергозависимый процесс, требующий быстрого удаления ионов кальция (Ca²⁺) из цитоплазмы кардиомиоцитов. Эстрогенный дефицит опосредованно нарушает этот процесс через несколько механизмов.

Во-первых, это дисрегуляция кальциевого гомеостаза: снижается экспрессия и активность саркоплазматической Ca²⁺-АТФазы (SERCA2a) – белка, ответственного за обратный захват кальция в саркоплазматический ретикулум во время диастолы. Одновременно может повышаться активность натрий-кальциевого обменника (NCX), который удаляет кальций из клеток менее эффективно и более энергозатратно. Это приводит к замедленной релаксации кардиомиоцитов и повышению диастолического напряжения.

Во-вторых, происходит изменение экспрессии сократительных белков: отмечается сдвиг в сторону медленно сокращающихся β-изоформ тяжелых цепей миозина (β-МНС), что также способствует замедлению скорости релаксации миокарда [5]. С наступлением менопаузы увеличивается центральная симпатическая импульсация, причем у женщин в большей степени, чем у мужчин того же возраста. У женщин в перименопаузе высокая симпатическая активность коррелирует с повышением общего периферического сопротивления сосудов и ригидностью ЛЖ.

Золотым стандартом ранней диагностики ДДЛЖ является трансторакальная ЭхоКГ. Ключевым параметром признана скорость раннего диастолического движения медиального кольца митрального клапана (е'). Его снижение (е' < 7 см/с) считается самым ранним и специфичным маркером нарушения активного расслабления ЛЖ и часто предшествует изменению трансмитрального потока. В Российских рекомендациях по ЭхоКГ (Российское кардиологическое общество, 2024) подчеркивается важность комплексной оценки, включающей не только показатели е' и E/е', но и ИОЛП, а также время изоволюметрического расслабления, особенно для выявления начальных стадий ДДЛЖ [16]. Увеличение ИОЛП > 34 мл/м² является маркером хронически повышенного давления в ЛЖ. В перименопаузе даже незначительное, но стабильное увеличение ИОЛП должно настораживать в отношении начинающейся ДДЛЖ. Многочисленные исследования продемонстрировали, что у женщин в перименопаузе, даже с нормальной ФВ и пограничными показателями традиционной диастолической функции, часто наблюдается значительное снижение глобальной продольной деформации ЛЖ (GLS) [18]. В российских работах доказана высокая диагностическая и прогностическая ценность глобального продольного стрейна (от англ. global longitudinal strain — глобальная продольная деформация) для выявления субклинического систолического и диастолического повреждения миокарда у пациентов с кардиометаболическими факторами риска, включая женщин в перименопаузе [19, 20].

Диастолический показатель деформации, анализ ее скорости в диастолу, предоставляет еще более прямую оценку функции расслабления и может стать будущим стандартом выявления самых ранних стадий ДДЛЖ [21-23].

Хотя натрийуретические пептиды (BNP, NT-proBNP) более характерны для манифестной ХСН, исследования показывают, что у женщин в перименопаузе с множественными факторами риска может наблюдаться тенденция к их повышению на фоне субклинической ДДЛЖ. В отечественных публикациях обсуждается потенциал таких маркеров, как матриксные металлопротеиназы и их тканевые ингибиторы, а также фактор роста фибробластов 23 (FGF-23), галектин-3 в качестве индикаторов кардиофиброза у женщин с метаболическим синдромом в перименопаузе [24-26].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Перименопауза создает уникальный патогенетический субстрат для формирования ДДЛЖ.

Современные эхокардиографические технологии, в соответствии с актуальными рекомендациями, позволяют выявлять ДДЛЖ на самой ранней, зачастую бессимптомной стадии. Перименопаузальный период следует рассматривать как критическое окно возможностей для реализации превентивных стратегий.

Женщины в перименопаузе, особенно при наличии АГ, ожирения и других кардиометаболических факторов риска, должны рассматриваться как группа высокого риска по развитию ДДЛЖ и ХСНсФВ и нуждаются в целенаправленном эхокардиографическом обследовании [27, 28, 30].

Таким образом, главный вызов для научных изысканий – разработка интегрированных диагностических панелей (включая ЭхоКГ, биомаркеры, данные о гормональном статусе), которые позволят точно стратифицировать риск у практически здоровых женщин в перименопаузе [31, 32] и начать превентивные мероприятия до манифестации развернутой клинической картины, что откроет путь к целевой, гендерно- и возрастно-ориентированной профилактике ХСН.

Вклад авторов:
Авторы внесли равный вклад на всех этапах работы и написания статьи.
Contribution of authors:
All authors contributed equally to this work and writing of the article at all stages.

Литература/References

1. Tsao C. W., Aday A. W., Almarzooq Z. I., et al. heart disease and Stroke Statistics-2023 Update: A Report from the American Heart Association. Circulation. 2023; 147: e93–e621 DOI: 10.1161/CIR.0000000000001123.
2. Lam C. S. P., Arnott C., Beale A. L., et al. Sex differences in heart failure. European Heart Journal. 2019; 47 (40): 3859-3868. DOI: 10.1093/eurheartj/ehz835.
3. Beale A. L., Meyer P., Marwick T. H., et al. Sex Differences in Cardiovascular Pathophysiology: Why Women Are Overrepresented in Heart Failure with Preserved Ejection Fraction. Circulation. 2018; 2 (138): 198-205. DOI: 10.1161/circulationaha.118.034271.
4. Stanhewicz A. E., Wong B. J., Kenney W. L., Alexander L. M. Endothelial function in women: a narrative review. Menopause. 2021; 7 (28): 808-815. DOI: 10.1152/japplphysiol.00831.2020. PMID: 33197375.
5. Sabbatini A. R., Kararigas G. Menopause-Related Estrogen Decrease and the Pathogenesis of HFpEF: JACC Review Topic of the Week. Journal of the American College of Cardiology. 2020; 9 (75): 1074-1082, DOI: 10.1016/j.jacc.2019.12.068.
6. Кожевникова М. В., Беленков Ю. Н. Биомаркеры сердечной недостаточности: настоящее и будущее. Кардиология. 2021; 61 (5): 4-16. / Kozhevnikova M. V., Belenkov Yu. N. Biomarkers of Heart Failure: Present and Future. Kardiologiya. 2021; 61 (5): 4-16. (In Russ.) https://doi.org/10.18087/cardio.2021.5.n1530.
7. Obokata M., Reddy Y. N. V., Borlaug B. A. Diastolic Dysfunction and Heart Failure With Preserved Ejection Fraction: Understanding Mechanisms by Using Noninvasive Methods. JACC Cardiovasc Imaging. 2020; 13 (1 Pt 2): 245-257. DOI: 10.1016/j.jcmg.2018.12.034. Epub 2019 Jun 12. PMID: 31202759; PMCID: PMC6899218.
8. Nagueh S. F., Sanborn D. Y., Oh J. K., et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography and for Heart Failure With Preserved Ejection Fraction Diagnosis: An Update From the American Society of Echocardiography. Copyright 2025 Published by Elsevier Inc. on behalf of the American Society of Echocardiography. doi.org/10.1016/j.echo.2025.03.011.
9. Gori M., Gupta D. K., Claggett B., et al. Sex-specific determinants of left ventricular diastolic function in the general population. European Journal of Heart Failure. 2021; 3 (23,): 384-391. DOI: 10.1002/ejhf.2056.
10. Gevaert A. B., Kataria R., Zannad F., et al. Heart failure with preserved ejection fraction: recent concepts in diagnosis, mechanisms and management. Heart. 2022; 17 (108): 1342-1350. DOI: 10.1136/heartjnl-2021-319605.
11. Шамбатов М. А., Изможерова Н. В., Попов А. А. и др. Ремоделирование левых камер сердца и диастолическая дисфункция левого желудочка у пациенток с артериальной гипертензией и полиморфизмом rs5918 гена ITGB3: одномоментное исследование. CardioСоматика. 2023; 2 (14): 81-92. / Shambatov M. A., Izmozherova N. V., Popov A. A., et al. Remodeling and diastolic dysfunction of the left ventricle in patients with arterial hypertension and polymorphism rs5918 of the ITGB3 gene: cross-sectional study. CardioSomatika. 2023; 2 (14): 81-92. DOI: 10.17816/CS340870.
12. Bae S., Park S. M., Kim S. R., et al. Early menopause is associated with abnormal diastolic function and poor clinical outcomes in women with suspected angina. Sci Rep. 2024; 14 (1): 6306. DOI: 10.1038/s41598-024-57058-2. PMID: 38491090; PMCID: PMC10943187.
13. Зеленцова Л. Р., Кузнецов Г. Э., Тенчурина Л. Р., Щетинина Ю. С. Перименопауза и состояние диастолической функции левого желудочка у женщин. Наука и инновации в медицине. 2022; 2 (7): 103-108. / Zelentsova L. R., Kuznetsov G. E., Tenchurina L. R., Shchetinina Y. S. Perimenopause and the state of diastolic function of the left ventricle in women. Nauka i innovatsii v meditsine. 2022; 2 (7): 103-108. (In Russ.) DOI: 10.35693/2500-1388-2022-7-2-103-108.
14. Muiesan M. L., Paini A., Aggiusti C., et al. Hypertension and Organ Damage in Women. High Blood Press Cardiovasc Prev. 2018; 25 (3): 245-252. DOI: 10.1007/s40292-018-0265-0. Epub 2018 Jun 26. PMID: 29943358.
15. Тарадин Г. Г., Игнатенко Г. А., Ракитская И. В., Драпкина О. М. Фармакологические возможности в регрессии гипертрофии левого желудочка у пациентов с артериальной гипертензией. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2025; 24 (1): 4161. / Taradin G. G., Ignatenko G. A., Rakitskaya I. V., Drapkina O. M. Pharmacological potential in regression of left ventricular hypertrophy in hypertensive patients. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2025; 24 (1): 4161. (In Russ.) https://doi.org/10.15829/1728-8800-2025-4161. EDN: NRGQDS.
16. Сергеева И. В., Алехин М. Н. Современные эхокардиографические критерии оценки диастолической функции левого желудочка: от теории к практике. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2019; (S): 45-56. / Sergeeva I. V., Alekhine M. N. Modern echocardiographic criteria for assessing left ventricular diastolic function: from theory to practice. Ultrazvukovaya i funktsionalnaya diagnostika. 2019; (S): 45-56. (In Russ.)
17. Shah S. J., Borlaug B. A., Kitzman D. W., et al. Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction. Circulation. 2021; 19 (143): 1921-1931. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047108.
18. Obokata M., Reddy Y. N. V., Borlaug B. A. The role of diastolic dysfunction in the development of heart failure with preserved ejection fraction. European Journal of Heart Failure. 2020; 22 (3): 445-458. DOI: 10.1002/ejhf.1731.
19. Chioncel O., Lainscak M., Seferovic P. M., et al. Epidemiology and one-year outcomes in patients with chronic heart failure and preserved, mid-range and reduced ejection fraction: an analysis of the ESC Heart Failure Long-Term Registry. European Journal of Heart Failure. 2017; 19 (12): 1574-1585. DOI:. 1002/ejhf.81320.
20. Синицин В. Е., Терновой С. К., Сергеева И. В. Роль методов визуализации деформации миокарда в оценке доклинического поражения сердца. Кардиология. 2017; 57 (12): 66-74. / Sinitsyn V. E., Ternovoy S. K., Sergeeva I. V. The role of myocardial deformation visualization methods in assessing preclinical heart damage. Kardiologiya. 2017; 57 (12): 66-74. (In Russ.) 10.18087/cardio.2017.12.10058.
21. Чумакова Г. А., Веселовская Н. Г., Гриценко О. В. Диастолическая функция левого желудочка по данным speckle-tracking эхокардиографии у женщин с абдоминальным ожирением в перименопаузе. Ожирение и метаболизм. 2022; 19 (1): 45-53. / Chumakova G. A., Veselovskaya N. G., Gritsenko O. V. Left ventricular diastolic function according to speckle-tracking echocardiography in perimenopausal women with abdominal obesity. Ozhirenie i metabolizm. 2022; 19 (1): 45-53. (In Russ.) DOI: 10.14341/omet12847.
22. Sharifov O. F., Schiros C. G., Aban I., et al. Diagnostic accuracy of tissue Doppler index E/e' for evaluating left ventricular filling pressure. Circulation: Cardiovascular Imaging. 2018; 4 (11): e007333. DOI: 10.1161/JAHA.115.002530.
23. Вдовенко Д. В., Либис Р. А. Показатели деформации миокарда и диастолическая функция левого желудочка у больных хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса. Артериальная гипертензия. 2018; 24 (1): 74-80. / Vdovenko D. V., Libis R. A. Myocardial deformation indices and left ventricular diastolic function in patients with chronic heart failure with preserved ejection fraction. Arterialnaya gipertenziya. 2018; 24 (1): 74-80. (In Russ.) DOI: 10.18705/1607-419X-2018-24-1-74-80.
24. Драпкина О. М., Концевая А. В. от имени рабочей группы. Новые возможности биомаркеров в стратификации риска сердечно-сосудистых заболеваний. Заключение Совета экспертов. Российский кардиологический журнал. 2021; 26 (9): 4700. / Drapkina O. M., Kontsevaya A. V. on behalf of the working group. New opportunities for biomarkers in cardiovascular risk stratification. Resolution of Advisory board. Rossiiskii kardiologicheskii zhurnal. 2021; 26 (9): 4700. (In Russ.) DOI: 10.15829/1560-4071-2021-4700.
25. Кожевникова М. В., Беленков Ю. Н. Биомаркеры сердечной недостаточности: настоящее и будущее. Кардиология. 2021; 61 (5): 4-16. / Kozhevnikova M. V., Belenkov Yu. N. Biomarkers in Heart Failure: Current and Future. Kardiologiya. 2021; 61 (5): 4-16. (In Russ.)
26. Дедов И. И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. И. Менопауза и метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и терапевтические стратегии. Проблемы эндокринологии. 2016; 62 (3): 50-58. / Dedov I. I., Melnichenko G. A., Romantsova T. I. Menopause and metabolic syndrome: pathogenetic relationships and therapeutic strategies. Problemy endokrinologii. 2016; 62 (3): 50-58. (In Russ.) DOI: 10.14341/probl201662350-58.
27. Бойцов С. А., Драпкина О. М., Шляхто Е. В. и др. Исследование ЭССЕ-РФ (Эпидемиология сердечно-сосудистых заболеваний и их факторов риска в регионах Российской Федерации). Десять лет спустя. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2021; 20 (5): 3007. / Boytsov S. A., Drapkina O. M., Shlyakhto E. V., et al. Epidemiology of Cardiovascular Diseases and their Risk Factors in Regions of Russian Federation (ESSE-RF) study. Ten years later. Kardiovaskulyarnaya terapiya i profilaktika. 2021; 20 (5): 3007. https://doi.org/10.15829/1728-8800-2021-3007.
28. Радзинский В. Е., Хашукоева А. З., Юренева С. В. и др. Менопауза и здоровье женщины в постменопаузе. Клинические рекомендации. Проблемы репродукции. 2021; 27 (5): 8-41. / Radzinsky V. E., Khashukoeva A. Z., Yureneva S. V., et al. Menopause and postmenopausal women's health. Clinical guidelines. Problemy reproduktsii. 2021; 27 (5): 8-41. (In Russ.) DOI: 10.17116/repro2021270518.
29. Zafrir B., Lund L. H., Laroche C., et al.; ESC-HFA HF Long-Term Registry Investigators. Prognostic implications of atrial fibrillation in heart failure with reduced, mid-range, and preserved ejection fraction: a report from 14 964 patients in the European Society of Cardiology Heart Failure Long-Term Registry. Eur Heart J. 2018; 39 (48): 4277-4284. DOI: 10.1093/eurheartj/ehy626. PMID: 30325423.
30. Lee J. H., Park J. H. Clinical Applications of Speckle-Tracking Echocardiography in Heart Failure: From Diagnosis to Prognostication. Int J Heart Fail. 2025; 7 (4): 201-215. https://doi.org/10.36628/ijhf.2025.0052.
31. Cho L., Davis M., Elgendy I., et al. Summary of updated recommendations for primary prevention of cardiovascular disease in women: JACC state-of-theart review. J. Am. Coll. Cardiol. 2020; 75 (20): 2602-2618. DOI: 10.1016/j. jacc.2020.03.060.
32. Sotomi Y., Hikoso S., Nakatani D., et al. PURSUIT‐HFpEF Investigators. Sex Differences in Heart Failure With Preserved Ejection Fraction. J Am Heart Assoc. 2021; 10 (5): e018574. DOI: 10.1161/JAHA.120.018574. Epub 2021 Feb 23. PMID: 33619973; PMCID: PMC8174270.

О. А. Миняйло¹
О. А. Мелкозерова²
Ю. А. Семенов³
А. А. Михельсон⁴
Н. В. Спиридонова⁵

¹ Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия, mamautia@mail.ru, https://orcid.org/0009-0002-0045-3264
² Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества, Екатеринбург, Россия, abolmed1@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-4090-0578
³ Уральский государственный медицинский университет, Екатеринбург, Россия, u-sirius@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-3855-3650
⁴ Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества, Екатеринбург, Россия, ann_tolmik@mail.ru, https://orcid.org/0000-0003-1709-6187
⁵ Научно-практический центр специализированных видов медицинской помощи «Уральский институт кардиологии», Екатеринбург, Россия, Cybernc@mail.ru, https://orcid.org/0009-0002-1040-7413

Сведения об авторах:

Миняйло Ольга Алексеевна, к.м.н., ассистент кафедры кардиологии института клинической медицины, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 620028, Екатеринбург, ул. Репина, 3; mamautia@mail.ru

Мелкозерова Оксана Александровна, д.м.н., доцент, заместитель директора института по науке, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 620028, Екатеринбург, ул. Репина, 1; abolmed1@mail.ru

Семенов Юрий Алексеевич, д.м.н., доцент, заслуженный врач Российской Федерации, ректор, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 620028, Екатеринбург, ул. Репина, 3; u-sirius@mail.ru

Михельсон Анна Алексеевна, д.м.н., доцент, руководитель отделения сохранения репродуктивной функции, заведующая отделением гинекологии, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества» Министерства здравоохранения Российской Федерации; Россия, 620028, Екатеринбург, ул. Репина, 1; ann_tolmik@mail.ru

Спиридонова Наталья Викторовна, к.м.н., заместитель главного врача по медицинской части, Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Свердловской области «Научно-практический центр специализированных видов медицинской помощи «Уральский институт кардиологии», Россия, 620144, Екатеринбург, ул. 8 Марта, 78а; Cybernc@mail.ru

Information about the authors:

Olga A. Minyailo, Cand. of Sci. (Med.), Assistant of the Cardiology Department at the Institute of Clinical Medicine, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Ural State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 3 Repina str., Yekaterinburg, 620028, Russia; mamautia@mail.ru

Oxana A. Melkozerova, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor, Deputy Director for Science, Federal State Budgetary Institution Ural Scientific Research Institute for Maternal and Child Health of the Ministry of Health of the Russian Federation; 1 Repina str., Yekaterinburg, 620028, Russia; abolmed1@mail.ru

Yuri A. Semenov, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor, Honored Doctor of the Russian Federation, Rector, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Ural State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 3 Repina str., Yekaterinburg, 620028, Russia; u-sirius@mail.ru

Anna A. Mikhelson, Dr. of Sci. (Med.), Associate Professor, Head of the Department of Fertility Preservation, Head of the Department of Gynecology, Federal State Budgetary Institution Ural Scientific Research Institute for Maternal and Child Health of the Ministry of Health of the Russian Federation; 1 Repina str., Yekaterinburg, 620028, Russia; ann_tolmik@mail.ru

Natalya V. Spiridonova, Cand. of Sci. (Med.), Deputy Chief Medical Officer, The State Budgetary Healthcare Institution of the Sverdlovsk Region Scientific and Practical Center for Specialized Types of Medical Care Ural Institute of Cardiology, 78a Marta str., Yekaterinburg, 620144, Russia; Cybernc@mail.ru

Диастолическая дисфункция левого желудочка как предиктор хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса у женщин в перименопаузе/ О. А. Миняйло, О. А. Мелкозерова, Ю. А. Семенов, А. А. Михельсон, Н. В. Спиридонова
Для цитирования: Миняйло О. А., Мелкозерова О. А., Семенов Ю. А., Михельсон А. А., Спиридонова Н. В. Диастолическая дисфункция левого желудочка как предиктор хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса у женщин в перименопаузе. Лечащий Врач. 2026; 7-8 (29): 30-36. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.8.004
Теги: женщины, сердце, левый желудочек, сердечная недостаточность