Резюме
Введение. Расслоение аорты представляет собой тяжелое и опасное для жизни заболевание, диагностика которого в ряде случаев представляет затруднение в повседневной клинической практике кардиологов как амбулаторного, так и стационарного звена. Без своевременного хирургического вмешательства в качестве рекомендуемого метода лечения смертность при остром расслоении аорты достигает 50% в течение первых 48 часов.
Материалы и методы. В представленном клиническом наблюдении пациентки 70 лет расслоение аорты характеризовалось малосимптомностью течения и трудностями в постановке диагноза по результатам рутинных общеклинических исследований. При проведении мультиспиральной компьютерной томографии левого предсердия и легочных вен с контрастированием «Ультравист-370» определялось расширение грудной аорты до 53 × 57 мм в восходящем и 39 × 38 мм в нисходящем отделе с диссекцией стенки грудной аорты на всем протяжении и формированием тромбированного ложного канала, заканчивающегося на уровне шестого грудного позвонка, что соответствовало признакам расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, тип по DeBakey I, с распространением на брахиоцефальные сосуды. При проведении мультиспиральной компьютерной ангиографии артерий головного мозга и брахиоцефальных артерий с контрастированием «Ультравист-370» были выявлены признаки расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, тип по DeBakey I, с распространением на брахиоцефальный ствол со сдавлением истинного просвета на всем протяжении максимально до 1,2 мм, а также на правую подключичную и правую общую сонную артерию до уровня седьмого шейного позвонка, а также нарушение хода и атеросклеротическое поражение брахиоцефальной артерии со стенозированием до 27% в экстракраниальном отделе левой верхней сонной артерии. Пациентка была переведена в отделение сердечно-сосудистой хирургии профильного стационара, успешно проведена операция – резекция аорты с протезированием и пластикой ветвей.
Заключение. Особенностью представленного клинического случая является выявление расслоения аорты в качестве случайной находки при выполнении трансторакальной эхокардиографии, что позволило провести своевременную оценку тяжести патологии и направить пациентку на успешное оперативное лечение.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Расслоение аорты (РА) – это разновидность острого аортального синдрома (ОАС), представляющего собой спектр тяжелых и опасных для жизни патологий аорты. РА возникает, когда разрыв внутренней стенки аорты вызывает скопление крови между интимой и срединными отделами аорты, образуя ложный просвет, параллельный естественному [1]. После появления симптомов РА классифицируется как острое в течение 14 дней, подострое – в период от 14 до 90 дней и хроническое – через 90 дней [1]. Ежегодная заболеваемость РА составляет от 4 до 6 случаев на 100 000 человек [2].

Стэнфордская система, наиболее распространенная при классификации РА, предполагает два основных типа: тип А затрагивает восходящую аорту, а тип В – только нисходящую. В то время как при стенфордском РА типа В обычно требуется только своевременное медикаментозное лечение, при расслоении типа А обычно необходимо хирургическое вмешательство [3].

В соответствии с классификацией DeBakey различают три типа РА. Тип I (около 50% от всех диссекций) – это диссекции, начинающиеся в восходящем отделе аорты и распространяющиеся как минимум на ее дугу или дистальнее. При РА II типа (35%) диссекции начинаются и ограничиваются восходящим отделом аорты (проксимальнее брахиоцефального ствола). При РА III типа диссекции начинаются ниже места отхождения левой подключичной артерии и распространяются дистальнее [3].

Наиболее опасно острое РА типа А. Без своевременного лечения пациенты с острым РА могут умереть от серьезных осложнений, таких как тампонада перикарда, нарушение перфузии органа или ишемия просвета миокарда [4]. Без проведения своевременного хирургического вмешательства смертность при остром РА достигает 50% в течение первых 48 часов [5]. Хирургическое вмешательство является рекомендуемым методом лечения острого РА, а создание стандартизированных протоколов хирургического лечения может помочь обеспечить скорость и эффективность лечения – ключевые параметры повышения выживаемости пациентов [5]. Вместе с тем своевременная постановка диагноза подострого течения РА сопряжена с рядом трудностей, как у наблюдаемой нами пациентки.

Больная Г. (1956 г.р.), 70 лет, поступила в плановом порядке 12.02.2026 г. в отделение хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции Бюджетного учреждения здравоохранения Омской области (БУЗОО) «Клинический кардиологический диспансер» с жалобами на перебои в работе сердца по типу приступо-образного неритмичного сердцебиения, одышку смешанного характера при физических нагрузках средней интенсивности (подъем выше второго этажа), нечастые эпизоды повышения артериального давления (АД) до 170/100 мм рт. ст.

В анамнезе заболевания – повышение АД в течение 15 лет с максимальными значениями 190/100 мм рт. ст. С 2022 г. стала беспокоить одышка при физических нагрузках (ходьба 300 метров), при обследовании на электрокардиограмме (ЭКГ) (рис. 1, 2) выявлены очагово-рубцовые изменения передне-перегородочной области и верхушки левого желудочка, выставлен диагноз постинфарктного кардиосклероза без дополнительных уточнений.

Направлена на плановую коронароангиографию, по результатам которой выполнено стентирование передней нисходящей артерии, после операции перенесла острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, сопровождавшееся нарушением речи, асимметрией лица, прошла нейрореабилитацию с положительным эффектом. С 2024 г. беспокоят нарушения ритма по типу пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (ФП).

В 2025 г. направлена на стационарное лечение, проводилась плановая электрокардиоверсия, восстановлен синусовый ритм, в последующем с антиаритмической целью принимала амиодарон. Периодически отмечала кратковременные перебои в работе сердца с частотой 1-2 раза в месяц, приступы сердцебиения купировались самостоятельно.

Регулярно принимала ривароксабан (20 мг), амиодарон (200 мг), бисопролол (5 мг), валсартан (160 мг), амлодипин (10 мг), аторвастатин (40 мг). По данным суточного холтерского мониторинга ЭКГ на фоне синусового ритма со средней частотой сердцебиений (ЧСС) – 64 ударов в минуту (уд./мин) зарегистрированы пароксизмы ФП общей длительностью 1 час 24 минуты со средней частотой желудочковых сокращений – 110 уд./мин.

По данным эхокардиографии от 27.11.2025 г.: диаметр аорты на уровне синусов Вальсальвы – 39 мм, восходящего отдела – 40 мм. Размер полости левого предсердия (ЛП) – 44 × 53 мм. Индекс объема левого предсердия – 41 мл/м². Фракция выброса (ФВ) – 51% по Симпсону, Индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) – 106 г/кв². Выявлены расширение аорты в восходящем отделе, увеличение полости ЛП, приобретенный склерогенный порок сердца – умеренно выраженная аортальная недостаточность. В середине января 2026 г. пациентка отметила однократный эпизод давящей боли за грудиной на фоне повышения АД до 180/100 мм рт. ст., за медицинской помощью не обращалась, боль в груди не рецидивировала. В плановом порядке осмотрена кардиологом, в связи с перебоями в работе сердца направлена на госпитализацию для хирургического лечения аритмии.

В анамнезе жизни с 2024 г. по поводу нарушения гликемии натощак принимает эмпаглифлозин (10 мг). Гинекологический анамнез: двое родов, в менопаузе с 50 лет. Полостных операций не было. Наследственность отягощена в связи с гипертонической болезнью у матери. Вредные привычки отрицает.

Объективный статус. Состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение нормостеническое. Питания повышенного. Рост – 159 см. Вес – 73 кг. Индекс массы тела – 29,5 кг/м². Язык влажный, розовый, чистый. Зрачки одинаковые, реакция на свет содружественная. Кожные покровы обычной окраски, умеренно влажные, тургор сохранен. Периферические лимфатические узлы не увеличены, безболезненные. Щитовидная железа не увеличена. Молочные железы – без особенностей.

Грудная клетка правильной формы. В акте дыхания участвуют обе ее половины. Частота дыхательных движений – 17 в мин. Перкуторный звук ясный легочный. Аускультативно – дыхание жесткое, проводится симметрично, хрипов нет.

Правая граница сердечной тупости проходит по правому краю грудины, верхняя – по третьему ребру, левая находится на -1,5 см от левой срединно-ключичной линии в пятом межреберье. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС – 95 уд./мин, выслушивается диастолический шум на аорте. Пульс аритмичный, 95 уд./мин, на левой лучевой артерии достаточного наполнения, не напряжен, на правой лучевой артерии ослаблен, не напряжен. АД на правой руке – 130/70 мм рт. ст., левой – 140/80 мм рт. ст.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги, безболезненная. Размеры печени по Курлову – 10 × 9 × 8 см. Почки и селезенка не пальпируются. Перкуторно размер селезенки составляет 9 см в длину и 7 см в поперечнике. Симптомов раздражения брюшины нет. Поверхностные вены голеней не расширены. Отеков на ногах нет.

Проведены общеклинические, биохимические и инструментальные обследования. Общий анализ крови: гемоглобин – 124 г/л, гематокрит – 36,9%, скорость оседания эритроцитов – 33 мм/ч, лейкоцитарная формула – без изменений. Общий анализ мочи и биохимический анализ крови в норме. N-концевой пропептид предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) – 224 пг/мл (норма – до 200 пг/мл). Глюкоза в сыворотке крови – 8,3 ммоль/л.

Эхокардиография чреспищеводная (13.02.2026 г.): данных за тромбоз ушек предсердий не получено.

Эхокардиография трансторакальная (13.02.2026 г.): корень аорты – 41 мм, восходящий отдел – 56 мм, дуга – 43 мм, нисходящий отдел – 36 мм. ЛП – 44 × 55 мм, индекс объема левого предсердия – 36 мл/км², конечно-диастолический размер ЛЖ – 53 мм². Конечный диастолический объем – 138 см². Конечно-систолический размер – 33 мм. Конечный систолический объем – 45 см². Межжелудочковая перегородка (МЖП) – 13 мм. Толщина задней стенки левого желудочка – 10 мм, правого желудочка – 24 мм. Размеры правого предсердия – 33 × 45 мм. ФВ – 62% по Симпсону. ИММЛЖ – 106 г/м².

Аорта расширена, стенки уплотнены, утолщены, в области дуги, восходящего и нисходящего отделов визуализируется дополнительная неподвижная линейная структура с формированием ложного канала, заполненного тромбомассами, максимально до 40% просвета, при цветовом допплеровском картировании патологические потоки не получены. Септальные дефекты не визуализируются. Увеличена полость левого предсердия. МЖП неоднородно уплотнена. Локальных зон гипокинеза и дополнительных образований в полостях сердца не выявлено. Заключение: аневризма восходящего отдела аорты с диссекцией интимы и тромбированием ложного канала. Диффузные изменения сердца.

Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) левого предсердия и легочных вен с контрастированием «Ультравист-370» выполнена на аппарате Siemens Somatom Go.All 32 (13.02.2026 г.). Определяется расширение грудной аорты в восходящем отделе – до 53 × 57 мм, в нисходящем отделе – до 39 × 38 мм, с диссекцией стенки грудной аорты на всем протяжении и формированием тромбированного ложного канала, который заканчивается на уровне шестого грудного позвонка.

КТ-признаков патологии левого предсердия, ушка левого предсердия не получено, имеются признаки расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, тип по DeBakey I с распространением на брахиоцефальные сосуды (рис. 3, 4).

МСКТ-ангиография артерий головного мозга и брахиоцефальных артерий с контрастированием «Ультравист-370» выполнена на аппарате Siemens Somatom Go.All 32 (16.02.2026 г.) (рис. 5). Заключение: КТ-признаки расслаивающей аневризмы грудного отдела аорты, тип по DeBakey I с распространением на брахиоцефальный ствол со сдавлением истинного просвета на всем протяжении максимально до 1,2 мм, на правую подключичную артерию, правую общую сонную артерию, диссекция заканчивается на уровне седьмого шейного позвонка. Нарушение хода и атеросклеротическое поражение со стенозированием до 27% в экстракраниальном отделе левой брахиоцефальной артерии (БЦА).

Дуплексное сканирование БЦА (16.02.2026 г.): признаки диссекции с формированием ложного канала и его тромбированием. Признаки атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Стеноз БЦА в проксимальном отделе до 25%. Повышение периферического сосудистого сопротивления в обеих БЦА. Нарушение хода обеих позвоночных артерий в костном канале без локальных нарушений гемодинамики.

Ультразвуковое (УЗ) исследование абдоминальное (16.02.2026 г.): УЗ-признаки застойного содержимого в желчном пузыре, гепатомегалии, диффузных изменений в печени, поджелудочной железе, паренхиме почек, мелких кист в паренхиме почек.

Консультация сердечно-сосудистого хирурга, диагноз: расслоение аорты I типа по DeBakey, подострое течение. Недостаточность аортального клапана, умеренная. Показано оперативное лечение.

За время госпитализации проведено медикаментозное лечение: Са²⁺-блокатор (дигидропиридин), β-блокатор, антиаритмический препарат III класса, антикоагулянт, блокаторы рецепторов к ангиотензину, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, ингибитор натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа. Гемодинамика стабильная, АД на уровне 120-130/70-80 мм рт. ст. Болевой синдром в грудной клетке не беспокоил. Пациентка была переведена в отделение сердечно-сосудистой хирургии профильного стационара, успешно выполнена операция – резекция аорты с протезированием и пластикой ветвей.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, представленный клинический случай характеризуется особенностью течения в виде малосимптомности, трудностью в постановке диагноза при рутинных общеклинических исследованиях и случайной находкой при выполнении трансторакальной ЭКГ, что позволило провести своевременную оценку тяжести патологии и направить пациентку на успешное оперативное лечение.

Вклад авторов:
Концепция статьи — Ахмедов В. А.
Обзор литературы — Ахмедов В. А.
Написание текста — Ахмедов В. А.
Сбор и обработка материала — Тращенко А. С., Колосова Н. С.
Анализ материала — Тращенко А. С., Колосова Н. С.
Редактирование — Ахмедов В. А.
Утверждение окончательного варианта статьи — Ахмедов В. А.

Contribution of authors:
Concept of the article — Akhmedov V. A.
Literature review — Akhmedov V. A.
Text development — Akhmedov V. A.
Collection and processing of material — Traschenko A. S., Kolosova N. S.
Material analysis — Traschenko A. S., Kolosova N. S.
Editing — Akhmedov V. A.
Approval of the final version of the article — Akhmedov V. A.

Литература/References

1. Zucker J. A., Shah V. N., Chen J. R., et al. Upper hemisternotomy vs. full sternotomy for hemiarch and proximal aortic replacement. Front Cardiovasc Med. 2026; 12: 1646209. DOI: 10.3389/fcvm.2025.1646209.
2. Edmonson A., Saxena A., Dalal N., et al. Chronic Stanford Type A Aortic Dissection Complicated by Secondary Tracheomalacia. JACC Case Rep. 2026; 31 (4): 106744. DOI: 10.1016/j.jaccas.2025.106744.
3. Wu J., Sun T., Lin P., et al. Intraoperative Iatrogenic Aortic Dissection in Cardiovascular Surgery: Case Series and Literature Review. J Cardiovasc Dev Dis. 2025; 13 (1): 5. DOI: 10.3390/jcdd13010005.
4. Matsumoto R., Watanabe T., Kinoshita R., et al. Sex-Based Differences in Dissection Patterns and Surgical Strategies in Tear-Oriented Repair for Acute Type A Aortic Dissection: A Single-Center Retrospective Study. Ann Thorac Cardiovasc Surg. 2026; 32 (1): 25-00182. DOI: 10.5761/atcs.oa.25-00182.
5. Gudbjartsson T., Ahlsson A., Geirsson A., et al. Acute type A aortic dissection – a review. Scand Cardiovasc J. 2020; 54 (01): 1-13. DOI: 10.1080/14017431. 2019.1660401.

В. А. Ахмедов¹
А. С. Тращенко²
Н. С. Колосова³

¹ Омский государственный медицинский университет, Омск, Россия, v_akhmedov@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-7603-8481
² Клинический кардиологический диспансер, Омск, Россия, traschenko@bk.ru
³ Клинический кардиологический диспансер, Омск, Россия, omskcardio@yandex.ru

Сведения об авторах:

Ахмедов Вадим Адильевич, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой медицинской реабилитации дополнительного профессионального образования, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Омский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации; 644037, Россия, Омск, ул. Ленина, 12; v_akhmedov@mail.ru

Тращенко Андрей Сергеевич, к.м.н., кардиолог отделения хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции, Бюджетное учреждение здравоохранения Омской области «Клинический кардиологический диспансер»; Россия, 644024, Омск, ул. Лермонтова, 41; traschenko@bk.ru

Наталья Сергеевна Колосова, заведующая отделением лучевой диагностики, Бюджетное учреждение здравоохранения Омской области «Клинический кардиологический диспансер»; Россия, 644024, Омск, ул. Лермонтова, 41; omskcardio@yandex.ru

Information about the authors:

Vadim A. Akhmedov, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Head of the Department of Medical Rehabilitation of Additional Professional Education, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Omsk State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation; 12 Lenina str., Omsk, 644037, Russia; v_akhmedov@mail.ru

Anton S. Traschenko, Dr. of Sci. (Med.), Cardiologist of the Department of Surgical Treatment of Complex Heart Rhythm Disorders and Cardiac Pacing, State Budgetary Healthcare Institution of the Omsk Region Clinical Cardiology Dispensary; 41 Lermontovа str., Omsk, 644024, Russia; traschenko@bk.ru

Natalya S. Kolosova, Head of the Department of Radiology, State Budgetary Healthcare Institution of the Omsk Region Clinical Cardiology Dispensary; 41 Lermontovа str., Omsk, 644024, Russia; omskcardio@yandex.ru

Редкий клинический случай пациентки с подострым течением расслоения аорты/ В. А. Ахмедов, А. С. Тращенко, Н. С. Колосова
Для цитирования: Ахмедов В. А., Тращенко А. С., Колосова Н. С. Редкий клинический случай пациентки с подострым течением расслоения аорты. Лечащий Врач. 2026; 7-8 (29): 15-19. https://doi.org/10.51793/OS.2026.29.8.002
Теги: сердце, аорта, диссекция стенки, аневризма