Первые месяцы жизни остаются периодом максимальной зависимости ребенка от качества питания: оно определяет темпы роста, созревание органов и систем, а также формирование иммунной защиты и кишечной микробиоты [1-3]. Грудное молоко остается оптимальной моделью питания младенца, однако даже при устойчивом росте показателей грудного вскармливания в мире только 48% детей младше 6 месяцев получают исключительно грудное молоко, и значительная часть младенцев с первых месяцев жизни находится на смешанном или искусственном вскармливании [1].

Детская смесь в такой ситуации становится источником энергии, нутриентов и ежедневной основой питания, которая должна максимально соответствовать физиологическим потребностям ребенка раннего возраста [3, 4]. Современные нормативные документы регламентируют состав детских смесей по ключевым нутриентным группам, включая белки, жиры, углеводы, витамины и минералы, а также допускают добавление компонентов, влияющих на пищеварительный комфорт и формирование кишечной микробиоты, 2’-фукозиллактозы и нуклеотидов [3, 4]. Клиническая значимость состава смеси особенно заметна у детей с функциональными гастроинтестинальными симптомами, поскольку младенческие колики, срыгивания и нарушения стула относятся к частым причинам обращений родителей за медицинской помощью в первые месяцы жизни [5].

Углеводный компонент смеси формирует значительную долю энергетической ценности продукта и одновременно влияет на гликемический ответ, ферментационные процессы, осмотическую нагрузку и состояние кишечной среды [3, 6]. Основным углеводом грудного молока является лактоза, и в составе детских смесей она также рассматривается как предпочтительный углеводный источник [3, 6]. Однако в ряде клинических ситуаций ее содержание приходится снижать или полностью исключать, и тогда перед родителями и врачом возникает выбор между смесями, содержащими другие разрешенные источники углеводов [3, 4, 7]. Нормативные документы допускают использование глюкозы, сахарозы, мальтодекстринов и отдельных видов крахмала, но допустимость компонента не снимает вопрос о его метаболическом и гастроинтестинальном профиле [3, 4, 7].

Поскольку выбранная смесь становится частью ежедневного питания ребенка на протяжении многих месяцев, ее углеводный состав требует внимательной оценки [3, 4]. При использовании альтернативных источников углеводов, таких как мальтодекстрин, необходимо учитывать особенности их усвоения и имеющиеся экспериментальные данные о влиянии на кишечную среду, слизистый барьер и механизмы взаимодействия эпителия с микробиотой [9-11].

Клиническая необходимость и выбор смеси с альтернативным углеводным компонентом

Ограничение лактозы в питании младенца должно иметь четкое клиническое основание, поскольку истинная непереносимость лактозы у детей первых месяцев жизни встречается значительно реже, чем предполагают при жалобах на колики, газообразование или нестабильный стул [12, 13]. Врожденная лактазная недостаточность, при которой ребенок практически не способен переваривать лактозу с первых дней жизни, относится к крайне редким состояниям и встречается, по некоторым данным, в одном случае на 60 тыс. новорожденных [14]. Первичная лактазная недостаточность, связанная с возрастным снижением активности лактазы, широко распространена в популяции в целом, но у доношенных детей обычно клинически проявляется только после 3 лет [12, 13]. У младенцев клинически более вероятна вторичная лактазная недостаточность, возникающая после повреждения слизистой тонкой кишки при кишечных инфекциях, воспалительных процессах или на фоне ферментной незрелости у недоношенных детей [12, 13, 15]. Поэтому решение о снижении лактозы требует оценки клинического контекста, включая длительность симптомов, связь с инфекцией, признаки мальабсорбции и вероятность аллергии к белкам коровьего молока [13, 16]. Без такой оценки возрастает риск необоснованного перехода на безлактозные смеси.

Снижение или исключение лактозы рекомендуется при ограниченном круге состояний: врожденной лактазной недостаточности, галактоземии, выраженной вторичной лактазной недостаточности после повреждения слизистой кишечника, а также в составе отдельных лечебных формул, где углеводный профиль подбирается под конкретную клиническую задачу [12, 13, 15].

Нормативные документы допускают несколько гликемических углеводов в составе детских смесей, но этот перечень описывает регуляторную допустимость, а не клиническую равноценность компонентов [3, 4, 7].

• Лактоза — основной углевод грудного молока и предпочтительный углевод стандартных смесей; она расщепляется лактазой до глюкозы и галактозы, дает более плавный гликемический ответ и поддерживает физиологичное становление кишечной среды [2, 3, 6, 17].
• Мальтоза — дисахарид из двух молекул глюкозы, образующийся при расщеплении крахмала; в формулах может использоваться как глюкозный углеводный источник, отличающийся от лактозы по химическому составу и метаболическому профилю [3, 6].
• Сахароза – дисахарид глюкозы и фруктозы; в смесях допускается в ограниченных пределах и требует осторожной оценки из-за сладкого вкуса и особенностей метаболизма [3, 4].
• Глюкоза, глюкозный сироп и сухой глюкозный сироп – быстроусвояемые углеводные источники, удобные технологически, но отличающиеся от лактозы по гликемическому профилю [3, 8].
• Мальтодекстрины — продукты частичного гидролиза крахмала, состоящие из глюкозных полимеров разной длины; их используют для замены лактозы, регулирования текстуры и углеводной плотности смеси [3, 8-11].
• Предварительно обработанный и желатинизированный крахмал без глютена — крахмальные углеводные компоненты, которые применяются в специализированных формулах; их свойства зависят от степени обработки, поскольку желатинизация повышает доступность крахмала для ферментативного расщепления и может ускорять высвобождение глюкозы [3, 4].
• Камедь рожкового дерева и гуаровая камедь — низкоэнергетические полисахаридные загустители, которые применяются преимущественно в антирефлюксных формулах; они повышают вязкость смеси и уменьшают объем регургитации, но не служат полноценной заменой лактозы как основного энергетического углевода [18].

Разрешенный перечень углеводов оставляет врачу и родителям пространство для выбора смеси, который при объективной непереносимости лактозы у ребенка может быть весьма непростым. Переход на формулы с любым из альтернативных углеводов требует оценки их влияния на метаболизм, включая выраженность гликемического ответа и потенциальное воздействие на кишечную среду [3, 6, 8-11].

Критерии выбора углеводного компонента: гликемический индекс и гликемическая нагрузка

При выборе смеси с альтернативным углеводным компонентом одним из первых ориентиров становится гликемический профиль. Гликемический индекс (ГИ) показывает, насколько быстро повышается концентрация глюкозы в крови после употребления продукта, содержащего 50 г доступных углеводов, по сравнению с глюкозой, принятой за 100 [19]. По международной классификации низким считается гликемический индекс ≤55, средним 56-69, высоким ≥70 [19]. Гликемическая нагрузка дополняет этот показатель, поскольку учитывает не только скорость повышения глюкозы, но и количество доступных углеводов в реальной порции продукта [19].

Сравнение гликемического профиля показывает, насколько существенно разрешенные для детских смесей углеводные компоненты могут различаться по метаболическим эффектам. Лактоза имеет относительно низкий ГИ около 46, что связано с ее поэтапным расщеплением и более плавным включением в метаболические процессы [6]. Сахароза имеет средневысокий ГИ около 65, а камедь рожкового дерева, напротив, относится к низкоэнергетическим веществам с ГИ ниже, чем у лактозы [6, 18, 20]. Такой профиль согласуется с использованием камеди как компонента, влияющего преимущественно на вязкость, а не на энергетическую основу смеси [18, 20].

К разрешенным углеводам с высоким гликемическим индексом относятся глюкоза с ГИ 100, крахмал с ГИ до 110 и мальтодекстрин, для которого в зависимости от структуры и технологии производства указывают значения около 95-136 [6, 8, 19]. Такой разброс отражает неоднородность мальтодекстринов как группы: длина глюкозных цепей, степень гидролиза крахмала и технологическая обработка способны менять скорость ферментативного расщепления и выраженность гликемического ответа [8, 19]. Резистентные мальтодекстрины с более низким гликемическим индексом, как правило, не используют в детских смесях.

Различия между углеводами становятся особенно заметны при сравнении молочных продуктов с добавленными источниками углеводов. В исследовании Brand-Miller и соавт. детские молочные порошки, в том числе с мальтодекстринами или кукурузным сиропом, давали более чем двукратное повышение ГИ и примерно семикратное повышение гликемической нагрузки по сравнению с молочными порошками без добавленных углеводов [8]. Эти данные не являются прямым исследованием стартовых смесей для младенцев, однако они показывают, насколько сильно тип добавленного углевода способен менять метаболический профиль молочного продукта.

Для ребенка имеет значение не разовый подъем глюкозы в крови, а повторяемость такого ответа при ежедневном питании. В проспективном исследовании у детей более высокая гликемическая нагрузка рациона через 2 года была связана с увеличением стандартизированного индекса массы тела, доли жировой ткани, уровня триглицеридов и снижением холестерина липопротеинов высокой плотности [21]. Эти данные нельзя напрямую переносить на детей первого года жизни, однако они подтверждают общий принцип: углеводный профиль питания способен влиять на обменные показатели ребенка, особенно при регулярном употреблении продуктов с высокой гликемической нагрузкой [21].

Отдельный аспект связан с ранним формированием пищевых предпочтений. Сладкий вкус вызывает положительную реакцию уже у новорожденных и младенцев, а ранний сенсорный опыт способен влиять на дальнейшее восприятие вкуса и выбор пищи [22, 23]. Быстроусвояемые углеводы и продукты с высоким гликемическим ответом рассматривают как стимулы, вовлекающие систему пищевого вознаграждения, в том числе дофаминергические и серотонинергические механизмы [24, 25]. При регулярном повторении такой стимуляции может закрепляться более выраженная ориентация на сладкий вкус и продукты с быстрым углеводным ответом, что в дальнейшем повышает риск избыточного потребления сахаров и формирования менее благоприятного пищевого паттерна [22-25].

Таким образом, при невозможности использования лактозы выбор смеси должен учитывать ожидаемую метаболическую нагрузку. Для ребенка, который получает смесь ежедневно и многократно, высокий ГИ углеводного компонента становится значимой характеристикой формулы, особенно если речь идет о длительном применении продукта с мальтодекстрином, обладающим одним из максимальных ГИ из разрешенных продуктов [3, 8, 19, 21]. С учетом данных о раннем формировании вкусовых предпочтений и участии системы вознаграждения в ответе на сладкий вкус можно предположить, что выбор смеси с тем или иным углеводным компонентом может иметь долгосрочное влияние на метаболический профиль ребенка.

Критерии выбора углеводного компонента: влияние на микрофлору и слизистую желудочно-кишечного тракта

Углеводный компонент детской смеси отвечает не только за обеспечение энергией, но и за состояние кишечного биоценоза [2, 3, 26]. Часть углеводов полностью расщепляется и всасывается в тонкой кишке, тогда как другая часть вовлекается в бактериальную ферментацию, влияя на состав микробиоты, спектр бактериальных метаболитов и функциональное состояние слизистого барьера [2, 26]. Лактоза грудного молока и стандартных смесей способствует росту бифидобактерий и поддерживает более физиологичный состав кишечной микробиоты [2, 6, 26]. Олигосахариды и пребиотические компоненты смеси дополнительно увеличивают представленность бифидобактерий, приближая микробиоту детей на искусственном вскармливании к профилю, характерному для грудного молока [26, 27].

При снижении доли лактозы в питании и замене ее глюкозными сиропами, мальтодекстринами или быстроусвояемыми крахмалами меняется характер углеводного субстрата, поступающего в кишечник [3, 6, 8]. Такие компоненты быстрее гидролизуются и абсорбируются в проксимальных отделах тонкой кишки, что сопровождается уменьшением количества углеводов, доступных для сахаролитической ферментации и поддержки бифидобактерий [6, 26]. Для мальтодекстрина дополнительно показано влияние на взаимодействие бактерий со слизистым слоем кишечника, бактериальную адгезию и свойства кишечного барьера [9-11, 28, 29].

В экспериментальной модели с адгезивно-инвазивной E. coli LF82, штаммом, который ассоциируется с болезнью Крона и связан с персистирующим воспалением слизистой, мальтодекстрин усиливал адгезию патогена к кишечному эпителию и образование биопленок [28]. Биопленка создает для бактерий защитную матрицу, повышает их устойчивость к факторам врожденной защиты и способствует длительному сохранению микроорганизмов в зоне контакта со слизистой [28, 30]. В модели с Salmonella добавление мальтодекстрина в питьевую воду мышей в течение 2 недель повышало выживаемость бактерий, колонизацию слизистой и вероятность их распространения за пределы кишечника [29].

Для слизистой кишечника мальтодекстрин может выступать как потенциально стрессорный фактор. В работе Laudisi и соавт. его воздействие нарушало нормальное созревание муцина MUC2 – основного белка кишечной слизи, и сопровождалось истончением защитного слизистого слоя [10]. На этом фоне в модели колита воспалительное повреждение становилось более выраженным [10]. В исследовании Zangara и соавт. мальтодекстрин также нарушал свойства слизистого барьера: бактерии плотнее контактировали с эпителием, а течение колита в экспериментальной модели становилось более тяжелым [11].

Доступные данные связывают мальтодекстрин с ослаблением врожденной антимикробной защиты кишечника. В обзоре Nickerson и McDonald показано, что мальтодекстрин может нарушать эпителиальные механизмы защиты от патогенов и повышать способность отдельных микробных агентов к выживанию и колонизации слизистой [9]. Такое воздействие рассматривается как один из возможных факторов, способных поддерживать воспалительный фон и повышать риск воспалительных заболеваний кишечника у предрасположенных пациентов [9-11, 28, 29]. Эти результаты получены преимущественно в экспериментальных моделях и не могут прямо свидетельствовать о клиническом риске для здоровых младенцев, однако их стоит учитывать при выборе смеси с альтернативным углеводным компонентом, особенно у детей с функциональной нестабильностью ЖКТ, перенесенным повреждением слизистой или другими признаками повышенной кишечной уязвимости [5, 9-11, 28, 29].

Priolac Gold: углеводный профиль без мальтодекстрина и поддержка пищеварительного комфорта

Предыдущие разделы показывают, что мальтодекстрин нельзя рассматривать только как технологически удобный источник углеводов. В экспериментальных работах для него описаны высокий гликемический потенциал, влияние на бактериальную адгезию, слизистый слой и механизмы врожденной антимикробной защиты кишечника [8-11, 28-30]. Такая совокупность данных делает особенно значимыми линейки смесей, где мальтодекстрин не используется в стандартных продуктах, лактоза сохраняется как основной углевод, а безлактозная формула предусмотрена для ограниченного круга показаний. Линейка детских смесей Priolac соответствует этой модели: в стандартных формулах Priolac Gold углеводный компонент представлен лактозой (97%), тогда как смесь Priolac Lactose Free предназначена для случаев, когда лактозу необходимо исключить [31-33]. Продукты не содержат мальтодекстрин; в безлактозной формуле используется сироп глюкозы [31-33]. Помимо углеводного компонента линейка включает компоненты, связанные с пищеварительным комфортом, формированием микробиоты и нутритивной поддержкой раннего развития [26, 27, 31-36].

• 2’-фукозиллактоза (2’-FL). 2’-FL относится к олигосахаридам грудного молока и воспроизводит один из функционально значимых компонентов естественного питания младенца [34, 35]. В составе смесей 2’-FL поддерживает становление кишечной микробиоты, участвует в формировании слизистого барьера и взаимодействии микробиоты с иммунной системой [34, 35]. Клинические исследования смесей с 2’-FL показывают хорошую переносимость и более благоприятный профиль иммунных маркеров у младенцев [34, 35].
• Нуклеотиды. В раннем возрасте нуклеотиды служат строительными компонентами для быстро обновляющихся тканей, включая эпителий кишечника и клетки иммунной системы [3, 17, 31-33, 36, 37]. Их добавление в смеси рассматривается как способ приблизить состав формулы к грудному молоку по компонентам, связанным с ростом, созреванием слизистой и иммунным ответом [3, 17, 36]. Отдельные работы показывают, что добавление нуклеотидов снижает риск диареи у младенцев [37].
• Докозагексаеновая кислота (ДГК). ДГК является обязательным элементом современной формулы для младенцев в европейском регулировании [4]. Она входит в состав структурных липидов сетчатки и нервной ткани, поэтому участвует в формировании зрительной функции и развитии центральной нервной системы [4? 38, 39].
• Арахидоновая кислота (АК). АК относится к длинноцепочечным полиненасыщенным жирным кислотам и входит в состав клеточных мембран, особенно в тканях с высокой скоростью роста и функционального созревания [40]. Она участвует в развитии нервной и иммунной систем, а также служит предшественником эйкозаноидов, связанных с регуляцией воспалительного ответа [40]. В детских смесях АК обычно рассматривается вместе с ДГК, поскольку баланс этих жирных кислот имеет значение для раннего развития [40].
• Сывороточно-предоминантный белковый профиль. В Priolac соотношение сывороточных белков и казеина составляет около 62:38, что соответствует белковому профилю адаптированных смесей для детей первых месяцев жизни [3, 17, 31-33]. Преобладание сывороточной фракции приближает смесь к белковому составу раннего грудного молока и способствует более мягкому формированию пищевого комка в желудке [3, 17, 31, 41]. Такой профиль используют для снижения белковой нагрузки и поддержки переносимости смеси у детей раннего возраста [3, 17, 41, 42].

Заключение

Выбор детской смеси в первые месяцы жизни требует оценки не только базовой нутритивной полноценности, но и качества углеводного компонента, поскольку он ежедневно влияет на гликемический ответ, ферментационные процессы, кишечную микробиоту и состояние слизистого барьера. При сохранной переносимости лактозы ее присутствие в составе смеси остается наиболее физиологичным решением: лактоза поддерживает бифидогенный профиль кишечной микробиоты, дает более плавный метаболический ответ и соответствует углеводной модели грудного молока. При необходимости ограничения лактозы выбор альтернативной формулы становится более сложным, поскольку разрешенные углеводы различаются по гликемическому индексу, скорости усвоения и взаимодействию с кишечной средой. Мальтодекстрин в этом контексте требует особой осторожности как компонент, который при длительном ежедневном поступлении может создавать потенциально неблагоприятный метаболический и кишечный фон. В линейке Priolac мальтодекстрин не используется ни в стандартных, ни в безлактозной формуле: Priolac Gold сохраняет лактозу как основу углеводного профиля, а Priolac Lactose Free предназначена для клинических ситуаций, требующих ее исключения. Дополнение состава продуктов Priolac 2’-фукозиллактозой, нуклеотидами, ДГК, арахидоновой кислотой и сывороточно-предоминантным белковым профилем поддерживает формирование кишечной микробиоты, мягкий характер стула, пищеварительный комфорт и нутритивные потребности ребенка раннего возраста. Такой состав позволяет минимизировать факторы, связанные с вздутием и нарушением стула, сохраняя при этом физиологичную основу питания.

Литература

1.WHO, UNICEF. Global Breastfeeding Scorecard 2023. Geneva: World Health Organization; 2023.
2. Ames SR, Lotoski LC, Azad MB. Comparing early life nutritional sources and human milk feeding practices: personalized and dynamic nutrition supports infant gut microbiome development and immune system maturation. Gut Microbes. 2023 Jan-Dec;15(1):2190305. doi: 10.1080/19490976.2023.2190305. PMID: 37055920; PMCID: PMC10114993.
3. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies. Scientific Opinion on the essential composition of infant and follow-on formulae. EFSA Journal 2014;12(7):3760.
4. Commission Delegated Regulation (EU) 2016/127 supplementing Regulation (EU) No. 609/2013. Official Journal of the European Union. 2016;L25:1-29.
5. Vandenplas Y, Abkari A, Bellaiche M, Benninga M, Chouraqui JP, Çokura F, Harb T, Hegar B, Lifschitz C, Ludwig T, Miqdady M, de Morais MB, Osatakul S, Salvatore S, Shamir R, Staiano A, Szajewska H, Thapar N. Prevalence and Health Outcomes of Functional Gastrointestinal Symptoms in Infants From Birth to 12 Months of Age. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2015 Nov;61(5):531-7. doi: 10.1097/MPG.0000000000000949. Erratum in: J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2016 Mar;62(3):516. PMID: 26308317; PMCID: PMC4631121.
6. Paques M., Lindner C., eds. Lactose: Evolutionary Role, Health Effects, and Applications. London: Academic Press; 2019.
7. Технический регламент Таможенного союза ТР ТС 033/2013 «О безопасности молока и молочной продукции»: принят Решением Совета Евразийской экономической комиссии от 9 октября 2013 г. № 67.
8. Brand-Miller J, Atkinson F, Rowan A. Effect of added carbohydrates on glycemic and insulin responses to children’s milk products. Nutrients. 2013 Jan 10;5(1):23-31. doi: 10.3390/nu5010023. PMID: 23306187; PMCID: PMC3571636.
9. Nickerson KP, Chanin R, McDonald C. Deregulation of intestinal anti-microbial defense by the dietary additive, maltodextrin. Gut Microbes. 2015;6(1):78-83. doi: 10.1080/19490976.2015.1005477. PMID: 25738413; PMCID: PMC4615306.
10. Laudisi F, Di Fusco D, Dinallo V, Stolfi C, Di Grazia A, Marafini I, Colantoni A, Ortenzi A, Alteri C, Guerrieri F, Mavilio M, Ceccherini-Silberstein F, Federici M, MacDonald TT, Monteleone I, Monteleone G. The Food Additive Maltodextrin Promotes Endoplasmic Reticulum Stress-Driven Mucus Depletion and Exacerbates Intestinal Inflammation. Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2019;7(2):457-473. doi: 10.1016/j.jcmgh.2018.09.002. Epub 2018 Sep 11. PMID: 30765332; PMCID: PMC6369223.
11. Zangara MT, Ponti AK, Miller ND, Engelhart MJ, Ahern PP, Sangwan N, McDonald C. Maltodextrin Consumption Impairs the Intestinal Mucus Barrier and Accelerates Colitis Through Direct Actions on the Epithelium. Front Immunol. 2022 Mar 14;13:841188. doi: 10.3389/fimmu.2022.841188. PMID: 35359925; PMCID: PMC8963984.
12. Heyman MB; Committee on Nutrition. Lactose intolerance in infants, children, and adolescents. Pediatrics. 2006 Sep;118(3):1279-86. doi: 10.1542/peds.2006-1721. PMID: 16951027.
13. Heine RG, AlRefaee F, Bachina P, De Leon JC, Geng L, Gong S, Madrazo JA, Ngamphaiboon J, Ong C, Rogacion JM. Lactose intolerance and gastrointestinal cow's milk allergy in infants and children - common misconceptions revisited. World Allergy Organ J. 2017 Dec 12;10(1):41. doi: 10.1186/s40413-017-0173-0. PMID: 29270244; PMCID: PMC5726035.
14. Järvelä I, Torniainen S, Kolho KL. Molecular genetics of human lactase deficiencies. Ann Med. 2009;41(8):568-75. doi: 10.1080/07853890903121033. PMID: 19639477.
15. Vandenplas Y. Lactose intolerance. Asia Pac J Clin Nutr. 2015;24 Suppl 1:S9-13. doi: 10.6133/apjcn.2015.24.s1.02. PMID: 26715083.
16. Vandenplas Y, Broekaert I, Domellöf M, Indrio F, Lapillonne A, Pienar C, Ribes-Koninckx C, Shamir R, Szajewska H, Thapar N, Thomassen RA, Verduci E, West C. An ESPGHAN Position Paper on the Diagnosis, Management, and Prevention of Cow's Milk Allergy. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2024 Feb;78(2):386-413. doi: 10.1097/MPG.0000000000003897. Epub 2023 Jul 26. PMID: 38374567.
17. Национальная программа оптимизации вскармливания детей первого года жизни в Российской Федерации. 2-е изд., перераб. и доп. М.: Союз педиатров России; 2019. 206 с.
18. Haiden N, Savino F, Hill S, Kivelä L, De Koning B, Kӧglmeier J, Luque V, Moltu SJ, Norsa L, De Pipaon MS, Verduci E, Bronsky J. Infant formulas for the treatment of functional gastrointestinal disorders: A position paper of the ESPGHAN Nutrition Committee. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2024 Jul;79(1):168-180. doi: 10.1002/jpn3.12240. Epub 2024 May 20. PMID: 38766683.
19. Atkinson FS, Brand-Miller JC, Foster-Powell K, Buyken AE, Goletzke J. International tables of glycemic index and glycemic load values 2021: a systematic review. Am J Clin Nutr. 2021 Nov 8;114(5):1625-1632. doi: 10.1093/ajcn/nqab233. PMID: 34258626.
20. Milek Dos Santos L, Tomzack Tulio L, Fuganti Campos L, Ramos Dorneles M, Carneiro Hecke Krüger C. Glycemic response to carob (ceratonia siliqua L) in healthy subjects and with the in vitro hydrolysis index. Nutr Hosp. 2014 Sep 12;31(1):482-7. doi: 10.3305/nh.2015.31.1.8011. PMID: 25561145.
21. Suissa K, Benedetti A, Henderson M, Gray-Donald K, Paradis G. Effects of dietary glycemic index and load on children's cardiovascular risk factors. Ann Epidemiol. 2019 Dec;40:1-7.e3. doi: 10.1016/j.annepidem.2019.10.005. Epub 2019 Oct 25. PMID: 31780200.
22. Ventura AK, Mennella JA. Innate and learned preferences for sweet taste during childhood. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011 Jul;14(4):379-84. doi: 10.1097/MCO.0b013e328346df65. PMID: 21508837; PMCID: PMC12974590.
23. Ventura AK, Worobey J. Early influences on the development of food preferences. Curr Biol. 2013 May 6;23(9):R401-8. doi: 10.1016/j.cub.2013.02.037. PMID: 23660363.
24. Rossi MA, Stuber GD. Overlapping Brain Circuits for Homeostatic and Hedonic Feeding. Cell Metab. 2018 Jan 9;27(1):42-56. doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.021. Epub 2017 Nov 5. PMID: 29107504; PMCID: PMC5762260.
25. Bojanowska E, Ciosek J. Can We Selectively Reduce Appetite for Energy-Dense Foods? An Overview of Pharmacological Strategies for Modification of Food Preference Behavior. Curr Neuropharmacol. 2016;14(2):118-42. doi: 10.2174/1570159x14666151109103147. PMID: 26549651; PMCID: PMC4825944.
26. Fabiano V, Indrio F, Verduci E, Calcaterra V, Pop TL, Mari A, Zuccotti GV, Cullu Cokugras F, Pettoello-Mantovani M, Goulet O. Term Infant Formulas Influencing Gut Microbiota: An Overview. Nutrients. 2021 Nov 23;13(12):4200. doi: 10.3390/nu13124200. PMID: 34959752; PMCID: PMC8708119.
27. Kebbe M, Leung K, Perrett B, Reimer RA, Adamo K, Redman LM. Effects of Infant Formula Supplemented With Prebiotics on the Gut Microbiome, Gut Environment, Growth Parameters, and Safety and Tolerance: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutr Rev. 2025 Mar 1;83(3):422-447. doi: 10.1093/nutrit/nuae184. PMID: 39832301; PMCID: PMC11819492.
28. Nickerson KP, McDonald C. Crohn's disease-associated adherent-invasive Escherichia coli adhesion is enhanced by exposure to the ubiquitous dietary polysaccharide maltodextrin. PLoS One. 2012;7(12):e52132. doi: 10.1371/journal.pone.0052132. Epub 2012 Dec 12. PMID: 23251695; PMCID: PMC3520894.
29. Nickerson KP, Homer CR, Kessler SP, Dixon LJ, Kabi A, Gordon IO, Johnson EE, de la Motte CA, McDonald C. The dietary polysaccharide maltodextrin promotes Salmonella survival and mucosal colonization in mice. PLoS One. 2014 Jul 7;9(7):e101789. doi: 10.1371/journal.pone.0101789. PMID: 25000398; PMCID: PMC4084946.
30. Rabin N, Zheng Y, Opoku-Temeng C, Du Y, Bonsu E, Sintim HO. Biofilm formation mechanisms and targets for developing antibiofilm agents. Future Med Chem. 2015;7(4):493-512. doi: 10.4155/fmc.15.6. Erratum in: Future Med Chem. 2015;7(10):1362. doi: 10.4155/fmc.15.77. PMID: 25875875.
31. Priolac® Gold 1. Официальный сайт Priolac. URL: https://priolac.ru/produkciya/gold-1/
32. Priolac® Gold 2. Официальный сайт Priolac. URL: https://priolac.ru/produkciya/gold-2/
33. Priolac® Lactose Free. Официальный сайт Priolac. URL: https://priolac.ru/produkciya/lactose-free/
34. Goehring KC, Marriage BJ, Oliver JS, Wilder JA, Barrett EG, Buck RH. Similar to Those Who Are Breastfed, Infants Fed a Formula Containing 2'-Fucosyllactose Have Lower Inflammatory Cytokines in a Randomized Controlled Trial. J Nutr. 2016 Dec;146(12):2559-2566. doi: 10.3945/jn.116.236919. Epub 2016 Oct 26. PMID: 27798337.
35. Schönknecht YB, Moreno Tovar MV, Jensen SR, Parschat K. Clinical Studies on the Supplementation of Manufactured Human Milk Oligosaccharides: A Systematic Review. Nutrients. 2023 Aug 17;15(16):3622. doi: 10.3390/nu15163622. PMID: 37630811; PMCID: PMC10458772.
36. Uauy R, Quan R, Gil A. Role of nucleotides in intestinal development and repair: implications for infant nutrition. J Nutr. 1994 Aug;124(8 Suppl):1436S-1441S. doi: 10.1093/jn/124.suppl_8.1436S. PMID: 8064399.
37. Yau KI, Huang CB, Chen W, Chen SJ, Chou YH, Huang FY, Kua KE, Chen N, McCue M, Alarcon PA, Tressler RL, Comer GM, Baggs G, Merritt RJ, Masor ML. Effect of nucleotides on diarrhea and immune responses in healthy term infants in Taiwan. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2003 Jan;36(1):37-43. doi: 10.1097/00005176-200301000-00009. PMID: 12499994.
38. Lauritzen L, Brambilla P, Mazzocchi A, Harsløf LB, Ciappolino V, Agostoni C. DHA Effects in Brain Development and Function. Nutrients. 2016 Jan 4;8(1):6. doi: 10.3390/nu8010006. PMID: 26742060; PMCID: PMC4728620.
39. SanGiovanni JP, Chew EY. The role of omega-3 long-chain polyunsaturated fatty acids in health and disease of the retina. Prog Retin Eye Res. 2005 Jan;24(1):87-138. doi: 10.1016/j.preteyeres.2004.06.002. PMID: 15555528.
40. Koletzko B, Bergmann K, Brenna JT, Calder PC, Campoy C, Clandinin MT, Colombo J, Daly M, Decsi T, Demmelmair H, Domellöf M, FidlerMis N, Gonzalez-Casanova I, van Goudoever JB, Hadjipanayis A, Hernell O, Lapillonne A, Mader S, Martin CR, Matthäus V, Ramakrishan U, Smuts CM, Strain SJJ, Tanjung C, Tounian P, Carlson SE. Should formula for infants provide arachidonic acid along with DHA? A position paper of the European Academy of Paediatrics and the Child Health Foundation. Am J Clin Nutr. 2020 Jan 1;111(1):10-16. doi: 10.1093/ajcn/nqz252. PMID: 31665201.
41. Descallar FB, Roy D, Wang X, Zhu P, Ye A, Liang Y, Pundir S, Singh H, Acevedo-Fani A. Investigation of the gastric digestion behavior of commercial infant formulae using an in vitro dynamic infant digestion model. Front Nutr. 2024 Dec 5;11:1507093. doi: 10.3389/fnut.2024.1507093. PMID: 39703338; PMCID: PMC11655231.
42. Phosanam, Arissara & Chandrapala, Jayani & Huppertz, Thom & Adhikari, Benu & Zisu, Bogdan. (2021). In vitro digestion of infant formula model systems: Influence of casein to whey protein ratio. International Dairy Journal. 117. 105008. 10.1016/j.idairyj.2021.105008.