Асбестовидный лишай

Резюме
Введение. Асбестовидный лишай представляет собой реакцию кожи волосистой части головы на различные воспалительные заболевания этой зоны (себорейного дерматита, псориаза, атопического дерматита, хронического простого лишая и других) и проявляется толстыми серо-желтыми чешуйко-корками, окружающими стержни волос. Чешуйко-корки нередко прикреплены к волосам достаточно прочно, поэтому при попытке их снятия происходит выдергивание пучков волос, что в сочетании с воспалительным процессом и вторичной инфекцией иногда может приводить к формированию очагов вторичной травматической рубцовой алопеции или развитию очагов нерубцовой алопеции с последующим восстановлением роста волос.
Цель работы. Проанализировать современные научные данные, касающиеся течения и терапии асбестовидного лишая, а также продемонстрировать собственное клиническое наблюдение.
Материалы и методы. В работе проанализированы современные сведения об асбестовидном лишае, редко встречающемся состоянии, которым проявляются различные воспалительные заболевания кожи волосистой части головы. В статье подробно рассмотрены клиническая картина и варианты течения процесса, дана характеристика особенностям первичных состояний, способных приводить к его развитию. Авторами представлено собственное клиническое наблюдение случая асбестовидного лишая у мужчины 21 года, развившегося на фоне себорейного дерматита и сопровождающегося алопецией.
Заключение. На данный момент единого подхода к лечению асбестовидного лишая нет, выбор линии терапии зависит от основного заболевания. Определение первичного заболевания, послужившего причиной развития асбестовидного лишая, является непростой диагностической задачей, так как, вне зависимости от этиологии, проявления асбестовидного лишая на волосистой части головы практически одинаковы. Упорное течение процесса и отсутствие общепринятых подходов к терапии требуют проведения дальнейших исследований в этом направлении, что представляется особенно важным еще и потому, что при затяжном тяжелом течении и отсутствии своевременного лечения патологический процесс может приводить к формированию очагов вторичной травматической рубцовой алопеции.
Конфликт интересов. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

Асбестовидный лишай представляет собой реакцию кожи волосистой части головы на различные воспалительные заболевания этой зоны и проявляется толстыми серо-желтыми чешуйко-корками, окружающими стержни волос [1, 2]. В настоящее время накопленные в мировой литературе сведения указывают на то, что асбестовидный лишай является выраженной аутовоспалительной реакцией с возможным участием генетических факторов и факторов окружающей среды [2, 3].

Впервые асбестовидный лишай описал французский дерматолог Жан-Луи-Марк Алибер в 1832 г., назвав состояние «la porrigine amiantacee» (от латинского amiantus – асбест, асбетовидное порриго), так как внешне проявления напоминали «чешуйки, окружающие перья молодых птиц, что среди ученых-натуралистов известно под названием «asbestos». После этого дерматоз неоднократно был описан разными авторами под различными названиями: tinea amiаntacea, pseudotinae amiantacea, asbestos scalp, tinea asbestinа, keratosis follicularis amiantacea и другие [2-4].

Асбестовидный лишай обычно наблюдается у подростков, однако может возникать в любой возрастной группе, несколько чаще встречаясь у женщин [5].

Клинически асбестовидный лишай проявляется обильным шелушением кожи волосистой части головы и наличием толстых восковидных серо-желтых или серебристо-желтых чешуйко-корок, которые связывают волосы в отдельные пряди и чаще обнаруживаются в заушной и теменной областях [1, 2, 5]. Волосистая часть головы нередко эритематозна, субъективных ощущений может не быть, или пациента могут беспокоить зуд, жжение и болезненность. Чешуйко-корки могут удаляться с волос легко, однако обычно они прикреплены к волосам достаточно прочно, поэтому при попытке их снятия или интенсивном расчесывании возможно выдергивание пучков волос, что в сочетании с воспалительным процессом и вторичной инфекцией иногда может приводить к формированию очагов вторичной травматической рубцовой алопеции [1, 2, 6, 7]. В некоторых случаях возможно развитие очагов нерубцовой алопеции с последующим восстановлением роста волос [2, 4, 8-10]. В 2017 г. C. Shiiya и соавт. описали клинический случай развития у пациента с тяжелым псориазом асбестовидного лишая и множественных фиброкератом на коже волосистой части головы в виде проявлений, клинически напоминающих множественные очаги кожного рога [11].

Асбестовидный лишай может быть вторичной реакцией по отношению к различным воспалительным дерматозам кожи головы, наиболее часто являясь проявлением себорейного дерматита и псориаза, реже – красного плоского лишая, хронического простого лишая, атопического дерматита, болезни Дарье, бактериальных и грибковых инфекций [1-3, 8, 12-14].

Определить первичное заболевание очень важно для терапии, однако зачастую эта задача трудновыполнима. Рассматривая себорейный дерматит в качестве основного заболевания, приводящего к проявлениям асбестовидного лишая, следует обращать внимание на хронический рецидивирующий характер процесса, наличие других проявлений себорейного дерматита на лице (бровях и межбровье, ресницах, зоне роста бороды и усов, крыльях носа, носогубных складках), за ушами, в области груди, паха, пупка и в складках кожи в виде желтовато-красных, покрытых жирными желтоватыми чешуйками пятен различного размера с довольно четкими границами или диффузных мелких бело-серых чешуек без признаков активного воспаления [8, 13]. При дерматоскопии волосистой части головы маркером себорейного дерматита признано наличие множества тонких древовидных сосудов, сосудов в виде точек, расположенных неравномерно, а также зоны без характерного сосудистого рисунка, отсутствие типичных для псориаза глобулярных колец и равномерно расположенных красных точек и глобул [14].

При псориазе поражение кожи волосистой части головы наблюдается в 80% случаев, нередко его манифестация происходит именно с поражения этой зоны [9, 15]. У 25% пациентов псориаз волосистой части головы остается единственной локализацией патологического процесса [9]. При псориатическом поражении волосистой части головы высыпания могут распространяться за линию роста волос на лоб или шею. Помимо волосистой части головы, псориатические высыпания могут располагаться на разгибательной поверхности локтевых или коленных суставов, в области поясницы, крестца, на ладонях, подошвах и других типичных участках [1, 8, 9], кроме того, следует принимать во внимание другие проявления псориатической болезни, такие как поражение ногтевых пластин, суставов, а также наличие псориаза в семейном анамнезе. При дерматоскопии волосистой части головы при псориазе выявляются белые или серебристо-белые чешуйки, эритематозный фон, равномерно расположенные красные точки и глобулы (являющиеся при большом увеличении гломерулярными сосудами), красные глобулярные кольца (точки и глобулы, расположенные по кругу). Возможно выявление скопления разнообразных сосудов, однородно распределенных в поле обзора, которые могут быть вытянутыми, петлеобразными, в форме запятой или в виде кружева [9, 14].

Определенная роль в развитии асбестовидного лишая отводится микроорганизмам. В исследовании I. Abdel-Hamid и соавт., опубликованном в 2003 г., из 85 пациентов с диагнозом «асбестовидный лишай» у 87,1% при посеве был выявлен коагулазоположительный золотистый стафилококк, у 9,4% – коагулазонегативные стафилококки и у 1,2% – микрококки. Авторами было высказано предположение, что стафилококки могут быть вовлечены в ингибирование терминальной дифференцировки кератиноцитов человека, индуцированное кальцием, что приводит к паракератозу и гиперплазии эпидермиса. Полученные данные свидетельствуют о целесообразности добавления к терапии антибактериальных препаратов [15].

Имеются данные о развитии асбестовидного лишая на фоне применения лекарственных средств. J. Ettler с соавт. описали развитие асбестовидного лишая на фоне терапии псориаза ингибитором фактора некроза опухоли альфа, что явилось, по предположению авторов, парадоксальным псориазом или его обострением [4]. J. A. Diaz-Perez и соавт. опубликовали в 2018 г. описание клинического случая асбестовидного лишая на фоне существующего себорейного дерматита при назначении препарата вальпроевой кислоты по поводу эпилепсии. На фоне замены вальпроевой кислоты на препарат другой группы и применения комбинации клобетазола, салициловой кислоты и шампуня с кетоконазолом за две недели удалось достигнуть значительного улучшения [3]. В 2016 г. O. Bilgic описан случай появления асбестовидного лишая через два месяца после начала применения вемурафениба в качестве терапии меланомы [16]. Отмечается, что спровоцировать развитие асбестовидного лишая могут стресс и резкое изменение условий окружающей среды [3, 17].

Диагноз основывается на клинической картине и данных анамнеза. Биопсия может быть проведена в сомнительных случаях, забор материала следует проводить по периметру активного поражения [1, 2, 5]. При гистологическом исследовании выявляют диффузный гиперкератоз и паракератоз, фолликулярный кератоз. Если первичным заболеванием является себорейный дерматит, могут быть выявлены спонгиоз, миграция лимфоцитов в эпидермис и акантоз [8, 15]. При подозрении на микотическую природу целесообразно проведение микроскопического анализа для выявления мицелия патогенных грибов, проведение люминесцентного исследования с помощью лампы Вуда.

На данный момент единого подхода к лечению асбестовидного лишая нет, выбор линии терапии зависит от основного заболевания [1, 6]. Для деликатного удаления толстых корок в начале терапии применяются местные средства с содержанием кератолитических веществ в виде мазей (с салициловой кислотой – 5-10%, мочевиной – 30%) или шампуней, затем применяются топические глюкокортикостероиды (ГКС) сильной потенции [1, 5, 8, 9]. По данным исследования M. S. Collins с соавт., опубликованного в 2023 г., при участии 14 пациентов, эффективны ежемесячные инъекции ГКС в область поражения в течение 3 месяцев в сочетании с шампунями, содержащими салициловую кислоту, с последующим переходом на топическое нанесение ГКС. При выраженном воспалении и упорном течении авторы применяли гидроксихлорохин, метотрексат, ингибиторы фактора некроза опухоли альфа и пероральные ингибиторы янус-киназы [1]. При резистентных к местной терапии случаях и выраженном воспалительном процессе целесообразно назначение системных ГКС или системных ретиноидов. При подтвержденной вторичной инфекции к терапии присоединяют системные антибактериальные или антимикотические препараты [5, 17].

Приводим собственное клинические наблюдение.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

Пациент М., 21 год, обратился с жалобами на высыпания на волосистой части головы. Из анамнеза: первичный эпизод возник в возрасте 4-5 лет. До 17 лет наблюдалась ремиссия, после чего пациент отметил шелушение кожи волосистой части головы. Последние 2 года отмечал ухудшение процесса, появление высыпаний на лице, возникновение плотных корочек на волосах. Предъявлял жалобы на непостоянный зуд в области очагов, невозможность причесывать волосы, необходимость ношения кепки, так как испытывал неудобство и стеснение перед окружающими. Обращался в кожно-венерологический диспансер по месту жительства, где был выставлен диагноз «себорейный дерматит (?)», назначались лечебные шампуни, салициловая мазь, системная терапия в виде таблеток (названия препаратов не помнит) без положительного эффекта.

При осмотре на коже волосистой части головы (рис. 1а, б) отмечалась слабовыраженная эритема без четких границ и инфильтрации, не выходящая за пределы края роста волос, мелко- и среднепластинчатое обильное диффузное шелушение желтовато-белого цвета. Симптом Картамышева был отрицательный. У корней волос были видны множественные желтоватые чешуйко-корки вытянутой формы размерами около 3 × 7 мм, плотно прикрепленные к стержням волос и склеивающие волосы в отдельные пряди. Обращали на себя внимание немногочисленные очаги неправильной вытянутой формы около 3-4 × 8-10 мм в диаметре с отсутствием роста волос (рис. 2). На коже лица (переносицы, бровей, крыльев носа) и заушной области отмечались бледно-розовые пятна с достаточно четкими границами и неправильными очертаниями, покрытые желтовато-белыми сухими чешуйками. Видимые слизистые не были поражены. Ногтевые пластинки кистей рук и стоп не имели патологических изменений. При дерматоскопии (рис. 3, 4) характерных для псориаза проявлений не было, выявлялись участки фарфорово-белого цвета с отсутствием фолликулярных устьев, без сосудистого рисунка, белесоватые структуры, склеивающие пучки волос, многочисленные чешуйки белесовато-желтоватого оттенка.

Общее состояние пациента было удовлетворительное. По органам и системам – без особенностей. Аллергологический анамнез не отягощен. В семье и у родственников заболеваний кожи, в том числе псориаза, не было. При расспросе пациент сообщил, что страдает хроническим гайморитом.

В лабораторных исследованиях (общие анализы крови и мочи, биохимический анализ крови) отклонений от нормы выявлено не было. Анализы на вирус иммунодефицита человека, гепатиты В и С, сифилис – отрицательные.

Учитывая данные анамнеза и клинической картины, был установлен диагноз «асбестовидный лишай, себорейный дерматит».

Назначена медикаментозная терапия: флуконазол перорально, 150 мг № 4, принимать внутрь по 1 капсуле 1 раз в неделю в течение 4 недель, доксициклин, 100 мг, по 1 таблетке внутрь 2 раза в день в течение 2 недель. Местно на высыпания на лице было рекомендовано наносить клотримазол в виде крема (1%), тонким слоем 2 раза в течение 3 недель, на волосистую часть головы – лосьон, содержащий салициловую кислоту (2%) + бетаметазона дипропионат (0,05%) 1 раз в день утром и салициловую мазь (2%) на ночь ежедневно, смывая шампунем с кетоконазолом и цинка пиритионом, в течение 4 недель. Также пациенту было рекомендовано лечение очагов хронической инфекции у оториноларинголога, даны рекомендации ежедневно менять наволочки и полотенца, исключить постоянное ношение головного убора, временно ограничить употребление острой пищи, простых углеводов, соусов, газированных напитков, кофе. При повторном визите через месяц отмечался полный регресс высыпаний с сохранением остаточных явлений в виде незначительного шелушения в области волосистой части головы. Возобновления роста волос в некоторых очагах алопеции не отмечалось.

ОБСУЖДЕНИЕ

Определение первичного заболевания, послужившего причиной развития асбестовидного лишая, является, как правило, непростой диагностической задачей, так как, вне зависимости от этиологии, проявления асбестовидного лишая практически одинаковы. Состояние нередко имеет упорное течение, общепринятых подходов к терапии в настоящее время нет, что требует проведения дальнейших исследований в этом направлении и представляется особенно значимым еще и в связи с тем, что при затяжном тяжелом течении и отсутствии своевременного лечения может приводить к формированию очагов вторичной травматической рубцовой алопеции.

Вклад авторов:
Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ физических данных, написание и редактирование, проверка и утверждение текста статьи.

Contribution of authors:
The authors declare that their authorship meets the international criteria of the ICMJE. All the authors equally participated in the preparation of the publication: the development of the concept of the article, obtaining and analyzing physical data, writing and editing the text of the article, checking and approving the text of the work.

Литература/References

1. Collins M. S., Ali S., Kelley K., et al. Alopecia diagnoses in patients presenting to a specialty alopecia clinic with pityriasis amiantacea. Journal of the European academy of the dermatology and venereology. 2023; 37 (2): e183-e185.
2. Verardino G. C., Azulay-Abulafia L., Macedo P. M., et al. Pityriasis amiantacea: Clinical-dermatoscopic features and microscopy of hair tufts. An Bras Dermatol. 2012; 87: 142-145.
3. Diaz-Perez J. A., Joyce J. C., Cibull T. L., et al. Development of Pityriasis Amiantacea after Valproic Acid Therapy. International Journal of trichology. 2018; 10 (5): 237-239.
4. Ettler J., Wetter D. A., Pittelkow M. R. Pityriasis amiantacea: a distinctive presentation of psoriasis associated with tumour necrosis factor-a inhibitor therapy. Clin and Experiment Dermatol. 2012; 37: 639-641.
5. Chin L. D., Parvinnejad N., Haber R. M. Pityriasis in dermatology: an updated review. International Journal of dermatology. 2021; 60: 141-158.
6. Finner A. M., Otberg N., Shapiro J. Secondary cicatricial and other permanent alopecias. Dermatologic therapy. 2008; 21 (4): 279-94.
7. George S. M. C., Taylor M. R., Farrant P. B. J. Psoriatic alopecia. Clinical and Experimental Dermatology. 2015; 40 (7): 717-721.
8. Farrant P., Mowbray M., Sinclair R. D. Dermatoses of the Scalp. Rook’s Textbook of Dermatology. John Wiley & Sons, Ltd. 2016; Сh. 107: 1-17. DOI: 10.1002/9781118441213.rtd0108.
9. Bruni F., Alessandrini A., Starace M., et al. Clinical and trichoscopic features in various forms of scalp psoriasis. JEADV. 2021; 35 (9): 1830-1837.
10. Дерматология Фицпатрика в клинической практике: в 3 т. Клаус Вольф, Лоуэлл А. Голдсмит, Стивен И. Кац и др.; пер. с англ.; общ. ред. акад. А. А. Кубановой. М.: Издательство Панфилова: Бином. Лаборатория знаний, 2012. Т. 1. 291-292 с. / Fitzpatrick's dermatology in clinical practice: in 3t / Klaus Wolf, Lowell A. Goldsmith, Steven I. Katz, et al.; trans. from English; general ed. academician A. A. Kubanova. M.: Panfilov Publishing House: Binom. Laboratory of Knowledge, 2012. vol. 1. 291-292 p..
11. Shiiya C., Nomura Y., Fujita Y., et al. Psoriasis vulgaris with fibrokeratoma from pityriasis amiantacea. JAAD Case Rep. 2017; 3: 243-245.
12. Hussain W., Coulson I. H., Salman W. D. Pityriasis Amiantacea as the sole manifestation of Darier’s disease. Clinical and Experimental Dermatology. 2009; 34: 552-558.
13. Олисова О. Ю., Давидович М. И. Современные представления о себорейном дерматите. Фарматека. 2018; 5 (358): 7-12. / Olisova O. Yu., Davidovich M. I. Modern concepts of seborrheic dermatitis. Pharmateca. 2018; 5 (358): 7-12.
14. Атлас трихоскопии. Дерматоскопия заболеваний волос и кожи головы. Пер. с англ. под ред. Овчаренко Ю. Харьков: Издательский дом «Харизма плюс», 2019. 507 с. / Atlas of Trichoscopy. Dermoscopy in Hair and Scalp Disease. Transl from Engl. by Ovcharenko Yu. Har'kov: Izdatel'skij dom «Harizma plyus», 2019.
15. Abdel-Hamid I. et al. Pitiriasis amiantacea: a clinical and etiologic study of 85 patients. Int Journ of Dermatol. 2003; 42: 260-264.
16. Bilgic O. Vemurafenib-induced pityriasis amiantacea: A case report. Cutan Ocul Toxicol. 2016; 35: 329-331.
17. Amorim G. M., Fernandes N. C. Pityriasis amiantacea: a study of seven cases. An Bras Dermatol. 2016; 91 (5): 694-696.

Е. К. Мураховская¹
Т. А. Сысоева²
Ю. Ю. Ларионова³

¹ Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия, murakhovskayaek@mail.ru, https://orcid.org/0000-0002-3126-3618, eLibrary SPIN 2862-2889
² Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия, dysser@yandex.ru, https://orcid.org/0000-0002-3426-4106, eLibrary SPIN 1919-6461
³ Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования, Москва, Россия, yuyularionova@yandex.ru

Сведения об авторах:

Мураховская Екатерина Константиновна, к.м.н., ассистент кафедры дерматовенерологии и косметологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации; 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1; murakhovskayaek@mail.ru

Сысоева Татьяна Александровна, к.м.н., доцент кафедры дерматовенерологии и косметологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации; 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1; dysser@yandex.ru

Ларионова Юлия Юрьевна, ординатор кафедры дерматовенерологии и косметологии, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования Министерства здравоохранения Российской Федерации; 125993, Россия, Москва, ул. Баррикадная, 2/1, стр. 1; yuyularionova@yandex.ru

Information about the authors:

Ekaterina K. Murakhovskaya, Cand. of. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Dermatovenerology and Cosmetology, Federal State Budgetary Educational Institution of Additional Professional Education Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation; 2/1, bld. 1 Barricadnaya str., Moscow, 125993, Russia; murakhovskayaek@mail.ru

Tatyana A. Sysoeva, Cand. of. Sci. (Med.), Associate Professor of the Department of Dermatovenerology and Cosmetology, Federal State Budgetary Educational Institution of Additional Professional Education Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation; 2/1, bld. 1 Barricadnaya str., Moscow, 125993, Russia; dysser@yandex.ru

Yuliya Yu. Larionova, Resident of the Department of Dermatovenerology and Cosmetology, Federal State Budgetary Educational Institution of Additional Professional Education Russian Medical Academy of Continuing Professional Education of the Ministry of Health of the Russian Federation; 2/1, bld. 1 Barricadnaya str., Moscow, 125993, Russia; yuyularionova@yandex.ru

Асбестовидный лишай/ Е. К. Мураховская, Т. А. Сысоева, Ю. Ю. Ларионова
Для цитирования: Мураховская Е. К., Сысоева Т. А., Ларионова Ю. Ю. Асбестовидный лишай. Лечащий Врач. 2024; 5 (27): 24-28. https://doi.org/10.51793/OS.2024.27.5.004
Теги: кожа головы, воспаление, инфекция, алопеция