Случай поздней диагностики клинического фенотипа «головная боль напряжения и артериальная гипертония»

Резюме. На сегодняшний день особое внимание уделяется вопросам коморбидности особенно часто встречающихся нозологий ввиду активного внедрения в клиническую практику принципов индивидуального подхода к лечению каждого пациента. Настоящая статья посвящена клиническому фенотипу «головная боль напряжения и артериальная гипертония». Большое значение имеет его своевременная диагностика, так как вовремя поставленный правильный диагноз позволит увеличить эффективность и безопасность лечения, улучшить качество жизни пациентов, а также уменьшить риск сердечно-сосудистых осложнений. В данной статье представлен клинический случай пациентки 56 лет, обратившейся в Отделение общей врачебной практики Красноярского государственного медицинского университета имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого с жалобами на учащение приступов хронической головной боли. В анамнезе имеется длительный стаж головной боли и повышения артериального давления, отягощенный наследственный анамнез со стороны матери по головной боли напряжения и артериальной гипертонии. Длительное время занималась самолечением и имела низкую комплаентность к гипотензивной и обезболивающей терапии. В ходе проводимого обследования, включающего неврологический осмотр, использование специализированных шкал и опросников для оценки наличия когнитивно-аффективных расстройств, оценку субъективного ощущения боли с помощью цифровой аналоговой шкалы, выполнение лабораторных и инструментальных методов исследования, ночного респираторного мониторинга, а также анализ дневника головной боли, индексов времени, потерянного из-за головной боли, и влияния головной боли, шкал дневной сонливости и ответа на терапию головной боли, было выявлено два заболевания – головная боль напряжения и артериальная гипертония, протекающие самостоятельно и независимо друг от друга, но при этом существенно утяжеляющие течение друг друга (т. е. клинический фенотип). С учетом полученных результатов терапия была скорректирована, пациентка поставлена на учет к неврологу, кардиологу. Сделан вывод о важности комплексного и междисциплинарного подхода в ведении пациентов с клиническим фенотипом «головная боль напряжения и артериальная гипертония».

Сегодня проблема полиморбидности и коморбидности заболеваний, а также полипрагмазии становится все более актуальной. На современном этапе развития медицинской науки стала очевидной необходимость мультидисциплинарного подхода к ведению каждого пациента. Одним из коморбидных состояний, важных в неврологии и кардиологии, является фенотип головной боли напряжения (ГБН) и артериальной гипертонии (АГ) [1, 2].

ГБН – это наиболее распространенная форма первичной головной боли (ГБ). Практически каждый человек хотя бы раз в жизни сталкивался с эпизодом ГБН. Однако за медицинской помощью к неврологу чаще обращаются пациенты с более тяжелыми формами ГБН: частой эпизодической и хронической, а также лекарственно-зависимой (абузусной) ГБ, которая часто осложняет ГБН в связи с высокой частотой самолечения и поздним обращением пациентов к врачу [3]. Поэтому, в зависимости от дизайна исследования, размах эпидемиологических показателей ГБН очень большой: от 13% до 86% в зарубежных и от 22% до 78% в российских исследованиях. В среднем общемировая распространенность ГБН составляет 32%, при этом у 4,4% она носит хронический характер [4].

АГ, в свою очередь, – это одно из самых распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы (ССС). Приблизительно каждый третий житель планеты имеет повышенные цифры артериального давления (АД), причем с возрастом они увеличиваются до 50-65% [5], и лишь около четверти таких пациентов достигают целевых цифр АД, что троекратно увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) для оставшихся 75% [6]. Такие статистические показатели могут быть связаны в том числе и с низкой комплаентностью пациентов с АГ к приему гипотензивных препаратов, отсутствием регулярного самоконтроля АД, а также оценкой больными АГ уровня своего АД только по сопутствующим субъективным симптомам.

Взаимное влияние ГБН и АГ изучается уже на протяжении 20 лет. Большой пул исследований демонстрирует высокую распространенность данного клинического фенотипа – от 50% до 93%. Так, у 30% пациентов с первичной ГБ в анамнезе имеется АГ (причем среди пациентов с ГБН распространенность АГ в 2 раза выше, чем у больных с мигренью). В то же время 85% пациентов с АГ предъявляют жалобы на ГБ (причем распространенность ГБН среди них составляет 50%) [7-10].

Несмотря на наличие в Международной классификации ГБ третьего пересмотра (МКГБ-III, 2018) четких критериев постановки диагноза ГБН, понятие гипертонической ГБ по-прежнему существует, а практикующие врачи первичного звена здравоохранения допускают ошибки в дифференциальной диагностике ГБН и ГБ при эпизодах повышения АД. При анализе критериев МКГБ-III становится понятно, что ГБ у пациентов с АГ может быть либо первичной, либо вторичной [11]. В первом случае речь чаще всего идет именно о ГБН, а значит, о коморбидности этих состояний и клиническом фенотипе «ГБН + АГ». А во втором случае мы имеем дело либо с абузусной ГБ на фоне приема обез-боливающих или гипотензивных препаратов, либо с ГБ, связанной с нарушением гомеостаза и возникающей на фоне повышения систолического АД выше 180 мм рт. ст. и/или диастолического АД выше 120 мм рт. ст., то есть на фоне развития гипертонического криза [1].

Важно понимать, что в анамнезе одного и того же пациента с АГ может быть несколько форм ГБ, как первичных [2,12], так и вторичных [13]. Необходимо помнить, что если при вторичной ГБ есть очевидный провоцирующий фактор, то в случае первичной ГБ (ГБН в частности) существуют два самостоятельных заболевания, которые протекают параллельно и при этом существенно отягощают течение друг друга. В данном случае нет патогенетической причинно-следственной связи, однако имеются общие патогенетические звенья в развитии каждого самостоятельного заболевания, которые под одновременным воздействием экзо- и эндогенных триггеров ведут к утяжелению течения заболеваний [1].

Чтобы своевременно распознать ГБН у пациента с АГ и избежать диагностических ошибок, можно воспользоваться специализированными шкалами и опросниками для объективизации ГБ [14], так как от правильной и ранней диагностики зависят дальнейшая тактика ведения пациента, эффективность и безопасность проводимой фармакотерапии.

Клинический случай

Пациентка А., 56 лет, обратилась в отделение общей врачебной практики Красноярского ГМУ им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого по поводу учащения эпизодов хронической ГБ давящего и пульсирующего характера, по типу обруча, умеренной интенсивности, длительностью до суток.

Из анамнеза известно, что ГБ дебютировала примерно в возрасте 30 лет. Пациентка за медицинской помощью не обращалась, занималась самолечением. Эпизодически принимала ненаркотические анальгетики (метамизол натрия) в комбинации с миорелаксантами (дротаверин, питофенон, фенпивериния бромид) с относительно удовлетворительным преходящим эффектом. Диагноз первичной ГБ не был уточнен. Из дополнительных методов лечения отмечает разовые курсы (менее 1 месяца) приема антидепрессантов (амитриптиллин, пипофезин) и единичные курсы иглорефлексотерапии с положительным, но нестойким эффектом. Комплаентность к приему антидепрессантов была низкой.

Пациентка начала обращать серьезное внимание на ГБ спустя 13 лет после ее дебюта, когда был установлен диагноз АГ, проводя причинно-следственную связь между этими состояниями (эпизодами ГБ и подъемом АД). Со слов пациентки, она может «предсказать подъем АД» по таким симптомам, как ГБ, звон в ушах, напряжение перикраниальных мышц и покраснение лица. Однако по мере увеличения анамнеза АГ связь между эпизодами ГБ и подъемом АД стала нечеткой или отсутствовала, а самолечение ГБ перестало быть эффективным. Это стало беспокоить пациентку, в связи с чем она обратилась на консультацию к кардиологу нашей клиники и для уточнения характера ГБ была направлена на консультацию к неврологу.

Больная утверждает, что на момент дебюта ГБН эпизоды ГБ беспокоили ее около 1-3 раз в неделю (менее 15 эпизодов в месяц). В процессе настоящего осмотра пациентка отмечает, что эпизоды ГБ возникают 4-5 раз в неделю (более 15 эпизодов в месяц). Частота приступов ГБ значительно увеличилась после перенесенного 4 месяца назад серьезного эмоционального стресса (январь 2021 г.) – смерть супруга в результате осложнений COVID-19. Сама пациентка также перенесла COVID-19-индуцированную пневмонию со среднетяжелым течением (январь 2021 г.). В анамнезе от апреля 2021 г. – гипертонический криз с максимальным повышением АД до 200/110 мм рт. ст. (была госпитализирована в кардиологическое отделение Краевой клинической больницы г. Красноярска). К моменту настоящего обращения установлен клинический диагноз сопутствующего заболевания: «I10 Гипертоническая болезнь III стадии, риск 4. Медикаментозно адаптирована к цифрам АД 110/60 мм рт. ст.» (рис.).

Наследственный анамнез отягощен по ГБН и АГ по материнской линии (у матери ГБН с 30-40 лет, АГ – после 45 лет). Пациентка – единственный ребенок в семье.

Пациентка ведет малоподвижный образ жизни, особенно после смерти супруга, помощь ей оказывают дети. Живет в сельской местности, не трудоустроена. Вредные привычки (прием алкоголя и курение) отрицает.

Оценка привычной интенсивности ГБН по цифровой аналоговой шкале (ЦАШ) [14]: 3-5 баллов (от легкой до умеренной интенсивности).

Неврологический статус: сознание ясное. Интеллект и критика сохранены. Эмоционально лабильна, но доброжелательна. Высокая эмоциональная возбудимость (57 баллов) по шкале эмоциональной возбудимости (нейротизма) в модификации А. А. Рукавишникова и М. В. Соколовой [15, 16].

Астенодепрессивный синдром:

• оценка по тесту Спилбергера [15, 16] – высокая личностная (74 балла) и ситуативная (76 баллов) тревожность;
• по методике самооценки ТФАР (тревожность, фрустрированность, агрессивность, ригидность) [15, 16] выявлен высокий уровень (15 баллов) общей личностной тревожности;
• по опроснику депрессии Бека [15, 16] отмечается явно выраженная депрессия: общая оценка – 38 баллов; по когнитивно-аффективной субшкале – 24 балла (явная выраженность симптомов), по субшкале соматических проявлений депрессии – 14 баллов (явная выраженность симптомов);
• по шкале тревоги Гамильтона [15] – тревожное состояние (32 балла);
• по шкале депрессии Гамильтона [15] – «большой депрессивный эпизод» (20 баллов, клинически выраженная депрессия).

Черепно-мозговые нервы интактны.

Двигательная сфера: при пальпации отмечается напряжение перикраниальных мышц (по шкале выраженности напряжения перикраниальных мышц [14]: височных – 2-3 балла; трапециевидных – 4 балла; мышц задней поверхности шеи – 3 балла). Видимых мышечных атрофий нет. Объем активных и пассивных движений верхних и нижних конечностей полный. Тонус мышц верхних и нижних конечностей нормальный, сила мышц в них сохранена (по 5 баллов). Сухожильные и периостальные рефлексы с рук и ног живые, симметричные. Патологических рефлексов нет.

Чувствительная сфера: локальная болезненность перикраниальных мышц при пальпации. Нарушений поверхностных и глубоких видов чувствительности нет. Менингеальных знаков нет.

Координаторная сфера: при стойке и ходьбе устойчива. Пальценосовую и коленнопяточную пробу выполняет уверенно. В позе Ромберга без нагрузки и с нагрузочными пробами устойчива.

Нарушений тазовых функций нет.

Соматический статус: состояние удовлетворительное. Кожные покровы чистые, обычной окраски, периферических отеков нет. Рост 160 см, вес 69 кг, индекс массы тела (ИМТ) = 27 кг/м² (избыточная масса тела). В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 65 в мин. АД на момент осмотра – 124/70 мм рт. ст.

Дополнительные методы исследования:

Клинический анализ крови: гемоглобин – 125 г/л; эритроциты – 3,95 × 10¹²/л; лейкоциты – 6,97 × 10⁹/л; СОЭ – 10 мм/ч; тромбоциты – 227 × 10⁹/л.

Биохимический анализ крови: глюкоза – 5,56 ммоль/л; креатинин – 86 мкмоль/л; мочевина – 6,3 ммоль/л; АЛТ – 21,7 Ед/л; АСТ – 19,6 Ед/л; билирубин общий – 19 мкмоль/л; холестерин общий – 4,84 ммоль/л; калий – 4,53 ммоль/л; натрий – 145 ммоль/л; хлор – 106 ммоль/л.

Иммуноферментный анализ крови: SARS-CoV-2-IgM – положительно, коэффициент позитивности (КП) – 2,1; SARS-CoV-2-IgG – положительно, коэффициент позитивности (КП) –12,3; Ag SARS-CoV-2 – отрицательно.

Клинический анализ мочи: без патологии.

Электрокардиограмма – ритм синусовый с ЧСС 64 в 1 мин. Электрическая ось сердца отклонена влево. Признаки гипертрофии левого желудочка.

Компьютерная томография головного мозга – без видимой патологии.

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: состояние легких – расправлены; пневматизация легочной ткани – не изменена; легочный рисунок – не изменен; корни легких – структурные; плевральные полости свободны.

Ночной респираторный мониторинг: продолжительность исследования – 5 часов 42 минуты. Индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ) – 8,2 (1-я степень тяжести синдрома апноэ/гипопноэ сна). Минимальная сатурация – 71% (критическая), 8 эпизодов десатурации менее 80% за период исследования. Максимальная сатурация – 99% (норма). Средняя сатурация – 96,8% (норма).

При анализе дневника ГБ (время ведения – 4 недели) частота эпизодов составила 21. ГБ была давящего (8 эпизодов) и пульсирующего (13 эпизодов) характера; двухсторонней (лоб, виски, затылок); «незначительной» (17 эпизодов) и «сильной» (4 эпизода) интенсивности; без тошноты, рвоты; без болезненной реакции на свет и звук. Основные триггеры ГБ – смена погоды и эмоционально-психический стресс. Купирование эпизодов ГБ обезболивающим препаратом в рамках самолечения (Спазган) – 4 раза по 1 дозе.

В опроснике HURT (Шкала ответа на терапию ГБ, Headache Under-Response to Treatmen (ГБ, плохо отвечающая на терапию) [14] отмечены один и более темных квадратов. Таким образом, у пациентки был плохой контроль ГБ, приводящий к нетрудоспособности. Возможно наличие хронической ГБ.

Индекс времени, потерянного из-за ГБ (индекс ВПГБ; Headache-Attributed Lost Time [HALT]) [14]: сильное воздействие – 4-я стадия (высокая необходимость медикаментозного основного и/или профилактического лечения).

Индекс влияния ГБ (ИВГБ-6; Headache Impact Test [HIT-6]) на качество жизни [14]: 62 балла (тяжелое влияние).

По шкале дневной сонливости Эпворт: 7 баллов – умеренная дневная сонливость.

На момент настоящего осмотра невролога пациентке впервые установлен клинический диагноз первичной ГБ: «G44.23 Хроническая головная боль напряжения средней степени тяжести, с умеренным напряжением перикраниальных мышц, впервые выявленная. Группа риска лекарственного абузуса».

Кроме того, пациентке выставлен диагноз: «G47.32 Синдром апноэ/гипопноэ сна средней степени тяжести, впервые выявленный, неуточненный».

Обсуждение

Представленный нами клинический случай свидетельствует о том, что у пациентки имелось два независимых, но взаимоотягощающих заболевания (ГБН и АГ). Наследственный анамнез, отягощенный по обоим коморбидным состояниям, и характер клинического течения фенотипа «ГБН + АГ» свидетельствуют о высоковероятной общности генетических предикторов, среди которых наибольший интерес представляют механизмы сенситизации первичной ГБ и трансформации вторичной («гипертонической») ГБ по мере увеличения длительности этого клинического фенотипа у наблюдаемой нами пациентки [1, 17].

Ранее считалось, что утренние ГБ связаны с АГ, однако сегодня доказано, что с большей вероятностью они ассоциируются с расстройствами настроения и синдромом апноэ/гипопноэ сна [18, 19]. Наша пациентка не отмечала связи развития эпизодов ГБ со временем суток. Тем не менее, в связи с тем, что гипоксия может быть триггером ГБН, а также в связи с диагностированным в ходе обследования тревожно-депрессивным расстройством, ей было рекомендовано проведение ночного респираторного мониторинга (пульсоксиметрия). Кроме того, нами учитывалось, что тяжесть и частота эпизодов ГБ у пациентки увеличились после перенесенной пневмонии COVID-19. Дообследование показало, что у пациентки имеется синдром апноэ/гипопноэ сна. Однако его характер требует уточнения для решения вопроса о необходимости респираторной поддержки во время ночного сна. Пациентке рекомендовано проведение кардиореспираторного мониторинга или полисомнографии (предпочтительнее). Но она воздерживается от дообследования в связи с тем, что оно не проводится в рамках обязательного медицинского страхования.

Несмотря на длительный период самолечения ГБН, сведения о принимаемых спазмолитиках и анальгетиках не позволили нам высказаться в пользу лекарственно-индуцированной (абузусной) ГБ: прием лекарственных средств в рамках самолечения и по назначению врачей осуществлялся реже, чем 15 раз в месяц; наращивание дозы лекарственных средств в один прием и в динамике в анамнезе не отмечено.

Нами был также проведен анализ принимаемой пациенткой гипотензивной терапии, так как известно, что ряд лекарственных препаратов, используемых при АГ, может провоцировать развитие нежелательных реакций (НР) [1]. Несмотря на то, что пациентка отрицала развитие или усиление ГБ в ответ на прием гипотензивных препаратов, в анамнезе у нее имеется ряд других соматических и неврологических НР: привычная медикаментозно-индуцированная артериальная гипотензия (в пределах 110/60 мм рт. ст.); транзиторный шум в ушах; кратковременные нарушения равновесия («головокружения»). На момент консультации у невролога и кардиолога нашей клиники пациентка принимала лозартан, спиронолактон, Гипотиазид. Кроме того, ей были назначены с профилактической целью аторвастатин и ацетилсалициловая кислота. Все вышеперечисленные лекарственные препараты имеют низкий риск провокации эпизодов ГБН [1], поэтому коррекция базовой терапии соматической патологии пациентке неврологом не назначалась.

В связи с впервые выявленной хронической ГБН и характером ведущих триггеров (тревожно-депрессивный синдром, гиподинамия, снижение стрессоустойчивости, гипоксия) рекомендовано:

• рациональная психотерапия (по возможности – занятия индивидуальной или групповой психотерапией или занятия пением, например, в сельском хоре);
• дозированные прогулки, желательно утренние – скандинавская ходьба с постепенным наращиванием темпа и длительности прогулки;
• диета № 10 по Певзнеру, но с включением в ежедневный рацион питания продуктов, содержащих незаменимую аминокислоту триптофан, необходимую для синтеза серотонина и мелатонина [20];
• сон на ортопедической подушке с приподнятым изголовьем кровати под углом 30°;
• релаксирующий ручной массаж зоны капюшона № 10 с повторным курсом через 1 месяц;
• антигипоксант (триметазидин в дозе 40 мг/сут внутрь в течение 1 месяца);
• продолжить ранее назначенный трициклический антидепрессант (пипофезин 50 мг/сут внутрь до 3 месяцев);
• уменьшить или исключить прием Спазмалгона в связи с возможным аддитивным эффектом на уровень АД на фоне комбинированной гипотензивной терапии для снижения риска эпизодов артериальной гипотензии и вышеописанных неврологических НР;
• продолжить ведение дневника ГБ и дневника сна на фоне коррекции образа жизни, немедикаментозного и медикаментозного лечения. Пациентке рекомендовано диспансерное наблюдение у невролога по поводу хронической ГБН с учетом наличия клинического фенотипа «ГБН + АГ»: с контрольным приемом у невролога 1 раз в три месяца в течение первого года, далее – по показаниям.

Заключение

Таким образом, при ведении больных с клиническим фенотипом «ГБН + АГ» важен тщательный анализ анамнеза развития заболевания и жизни пациента, учет семейного анамнеза, а также характера проводимой фармакотерапии. Подход к диспансерному наблюдению пациентов с рассматриваемым фенотипом должен быть комплексным и междисциплинарным при участии неврологов, терапевтов (кардиологов), психотерапевтов (психиатров) – по показаниям. Авторы считают, что врачи первичного звена здравоохранения должны иметь настороженность в отношении ранней диагностики клинического фенотипа «ГБН + АГ». Это позволит снизить частоту соматических и неврологических НР, в том числе потенциально инвалидизирующих или фатальных (инсульт, гипертонический криз, инфаркт миокарда). Важное значение имеют организация совместных междисциплинарных обучающих семинаров и включение клинического фенотипа «ГБН + АГ» в программу последип-ломной подготовки врачей общей практики.

КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ. Авторы статьи подтвердили отсутствие конфликта интересов, о котором необходимо сообщить.

CONFLICT OF INTERESTS. Not declared.

Литература/References

1. Петрова М. М., Москалева П. В., Шнайдер Н. А., Насырова Р. Ф. Коморбидность артериальной гипертонии и головной боли напряжения // Кардиология. 2020; 60 (10): 132-140. [Petrova M. M., Moskaleva P. V., Shnajder N. A., Nasyrova R. F. Comorbidity of arterial hypertension and tension headache // Kardiologiya. 2020; 60 (10): 132-140.]
2. Shnayder N. A., Petrova M. M., Moskaleva P. V., et al. The Role of Single-Nucleotide Variants of NOS1, NOS2, and NOS3 Genes in the Comorbidity of Arterial Hypertension and Tension-Type Headache // Molecules. 2021; 26 (1556): 1-15.
3. Кондратьев А. В., Артюхов И. П., Шульмин А. В. и др. Затраты на лечение головной боли // Журнал неврологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. 2019; 119 (5): 1-14. [Kondrat'ev A. V., Artyuhov I. P., Shul'min A. V. i dr. Headache treatment costs // Zhurnal nevrologii i psihiatrii imeni S. S. Korsakova. 2019; 119 (5): 1-14.]
4. Москалева П. В., Шнайдер Н. А., Петрова М. М. и др. Проблема головной боли напряжения в клинике нервных болезней (обзор) // Сибирское медицинское обозрение. 2021; 129 (3): 5-14. [Moskaleva P. V., Shnajder N. A., Petrova M. M. i dr. [The problem of tension headache in the clinic of nervous diseases (review) // Sibirskoe medicinskoe obozrenie. 2021; 129 (3): 5-14.]
5. Климов А. В., Денисов Е. Н., Иванова О. В. Артериальная гипертензия и ее распространенность среди населения // Молодой ученый. 2018; 50 (236): 86-90. [Klimov A. V., Denisov E. N., Ivanova O. V. Arterial hypertension and its prevalence among the population // Molodoj uchenyj. 2018; 50 (236): 86-90.]
6. Иванова А. Ю., Долгалёв И. В. Влияние артериальной гипертензии на формирование риска смерти по результатам 27-летнего проспективного исследования // Кардиология. 2018; 58 (9): 5-11. [Ivanova A. Yu., Dolgalyov I. V. The influence of arterial hypertension on the formation of the risk of death according to the results of a 27-year prospective study // Kardiologiya. 2018; 58 (9): 5-11.]
7. Gipponi S., Venturelli E., Rao R., et al. Hypertension is a factor associated with chronic daily headache // Journal of Neuroscience. 2010; 31 (1): 171-173.
8. Pietrini U., De Luca M., De Santis G. Hypertension in headache patients? A clinical study // Acta Neurologica Scandinavica. 2005; 112 (4): 259-264.
9. Парфенов В. А., Остроумова Т. М., Остроумова О. Д., Павлеева Е. Е. Особенности клинической картины у пациентов среднего возраста с эссенциальной артериальной гипертензией // Терапевтический архив. 2018; 9: 15-26. [Parfenov V. A., Ostroumova T. M., Ostroumova O. D., Pavleeva E. E. Features of the clinical picture in middle-aged patients with essential arterial hypertension // Terapevticheskij arhiv. 2018; 9: 15-26.]
10. Токарь О. О., Жмеренецкий К. В., Заднепровская В. В., Неврычева Е. В. Оценка экстракраниального и интракраниального артериального кровобращения у пациентов молодого возраста с артериальной гипертонией., сопровождающейся мигренью или головной болью напряжения // Дальневосточный медицинский журнал. 2020; 1: 28-36. [Tokar' O. O., Zhmereneckij K. V., Zadneprovskaya V. V., Nevrycheva E. V. Evaluation of extracranial and intracranial arterial circulation in young patients with arterial hypertension accompanied by migraine or tension headache // Dal'nevostochnyj medicinskij zhurnal. 2020; 1: 28-36.].
11. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders., 3rd edition // Cephalalgia. 2018; 38 (1): 1-211.
12. Moskaleva P. V., Shnayder N. A., Petrova M. M., et al. The role of single nucleotide variants of NOS1, NOS2 and NOS3 genes in the development of the phenotype of migraine and arterial hypertension // Brain Sciences. 2021; 11 (6): 1-19.
13. Мамедова З. Д., Фатеева Т. Г., Парфенов В. А. Головные боли у пациентов с артериальной гипертензией и гипертоническими кризами // Неврологический журнал. 2013; 2: 28-31. [Mamedova Z. D., Fateeva T. G., Parfenov V. A. Headaches in patients with arterial hypertension and hypertensive crises // Nevrologicheskij zhurnal. 2013; 2: 28-31.]
14. Москалева П. В., Шнайдер Н. А., Петрова М. М., Насырова Р. Ф. Шкалы и опросники для диагностики головной боли напряжения // Российский журнал боли. 2020; 18 (4): 8-18. [Moskaleva P. V., Shnajder N. A., Petrova M. M., Nasyrova R. F. Scales and questionnaires for diagnosing tension headaches // Rossijskij zhurnal boli. 2020; 18 (4): 8-18.]
15. Мантрова И. Н. Методическое руководство по психофизиологической и психологической диагностике. Нейрософт, 2012. 216 с. [Mantrova I. N. Methodological guide to psychophysiological and psychological diagnostics. Nejrosoft, 2012. 216 p.]
16. Moskaleva P. V., Shilkina O. S., Shnayder N. A. Individual neuropsychological characteristics in patients with juvenile myoclonic epilepsy // Psychology in Russia: State of the Art. 2018; 11 (2): 42-54.
17. De la Coba P., Bruehl S., Garber J., et al. Is Resolution of Chronic Pain Associated With Changes in Blood Pressure-related Hypoalgesia? // Annals of Behavioral Medicine. 2018; 52 (7): 552-559.
18. Odegard S. S., Engstrom M., Sand T., et al. Associations between sleep disturbance and primary headaches: the third Nord-Trondelag Health Study // The journal of headache and pain. 2010; 11 (3): 197-206.
19. Tran D. P., Spierings E. L. Headache and insomnia: their relation reviewed // Cranio: the journal of craniomandibular practice. 2013; 31 (3): 165-170.
20. Москалева П. В., Шнайдер Н. А., Дмитренко Д. В. и др. Ассоциация полиморфизма генов TPH1 и TPH2 с риском развития психоневрологических расстройств // Успехи физиологических наук. 2021; 52 (2): 51-60. [Moskaleva P. V., Shnajder N. A., Dmitrenko D. V. i dr. Association of polymorphism of TPH1 and TPH2 genes with the risk of neuropsychiatric disorders // Uspekhi fiziologicheskih nauk. 2021; 52 (2): 51-60.]

П. В. Алябьева¹, ORCID: 0000-0002-8833-1052, polina-moscaleva@yandex.ru
М. А. Храмченко¹, ORCID: 0000-0002-6164-1659, clery6796@mail.ru
Н. А. Шнайдер^{1, 2}, ORCID: 0000-0002-2840-837X, naschnaider@yandex.ru
Д. С. Каскаева¹, ORCID: 0000-0002-0794-2530, dashakas.ru@mail.ru
М. М. Петрова¹, ORCID: 0000-0002-8493-0058, stk99@yandex.ru
Р. Ф. Насырова², ORCID: 0000-0003-1874-9434, nreginaf77@gmail.com

¹ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения Российской Федерации; 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1
² Федеральное государственное бюджетное учреждение Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии имени В. М. Бехтерева; 192019, Россия, Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, 3

Сведения об авторах:

Алябьева Полина Викторовна, аспирант Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения Российской Федерации; 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; polina-moscaleva@yandex.ru

Храмченко Мария Анатольевна, ординатор Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения Российской Федерации; 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; clery6796@mail.ru

Шнайдер Наталья Алексеевна, д.м.н., профессор Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения Российской Федерации; 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; ведущий научный сотрудник Федерального государственного бюджетного учреждения Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии имени В. М. Бехтерева; 192019, Россия, Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, 3; naschnaider@ yandex.ru

Каскаева Дарья Сергеевна, к.м.н., доцент Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения Российской Федерации; 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; dashakas.ru@mail.ru

Петрова Марина Михайловна, д.м.н., профессор Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего образования Красноярский государственный медицинский университет имени профессора В. Ф. Войно-Ясенецкого Министерства здравоохранения Российской Федерации; 660022, Россия, Красноярск, ул. Партизана Железняка, 1; stk99@yandex.ru

Насырова Регина Фаритовна, д.м.н., главный научный сотрудник Федерального государственного бюджетного учреждения Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии имени В. М. Бехтерева; 192019, Россия, Санкт-Петербург, ул. Бехтерева, 3; nreginaf77@gmail.com

Information about the authors:

Polina V. Alyabieva, post graduate student, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; 1 Partizan Zheleznyak str., Krasnoyarsk, 660022, Russia; polina-moscaleva@yandex.ru

Mariya A. Khramchenko, Resident, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; 1 Partizan Zheleznyak str., Krasnoyarsk, 660022, Russia; clery6796@mail.ru

Nataliya A. Shnaider, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; 1 Partizan Zheleznyak str., Krasnoyarsk, 660022, Russia; Leading Researcher, Federal State Budgetary Institution V. M. Bekhterev National Medical Research Center of Psychiatry and Neurology; 3 Bekhterev Str., Saint Petersburg, 192019, Russia; naschnaider@yandex.ru

Darya. S. Kaskaeva, MD, Associate Professor, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; 1 Partizan Zheleznyak str., Krasnoyarsk, 660022, Russia; dashakas.ru@mail.ru

Marina M. Petrova, Dr. of Sci. (Med.), Professor, Federal State Budgetary Educational Institution of Higher Education Krasnoyarsk State Medical University named after Professor V. F. Voino-Yasenetsky of the Ministry of Health of the Russian Federation; 1 Partizan Zheleznyak str., Krasnoyarsk, 660022, Russia; stk99@yandex.ru

Regina F. Nasyrova, Dr. of Sci. (Med.), Federal State Budgetary Institution V. M. Bekhterev National Medical Research Center of Psychiatry and Neurology; 3 Bekhterev Str., Saint Petersburg, 192019, Russia; nreginaf77@gmail.com

Cлучай поздней диагностики клинического фенотипа «головная боль напряжения и артериальная гипертония»/ П. В. Алябьева, М. А. Храмченко, Н. А. Шнайдер, Д. С. Каскаева, М. М. Петрова, Р. Ф. Насырова
Для цитирования: Алябьева П. В., Храмченко М. А., Шнайдер Н. А., Каскаева Д. С., Петрова М. М., Насырова Р. Ф. Случай поздней диагностики клинического фенотипа «головная боль напряжения и артериальная гипертония» // Лечащий Врач. 2022; 7-8 (25): 21-26. DOI: 10.51793/OS.2022.25.8.003
Теги: хроническая головная боль, артериальное давление, гипотензивная терапия