Коморбидность у больных хроническими вирусными инфекциями: особенности течения дерматологической патологии

Коморбидность у больных хроническими вирусными инфекциями: особенности течения дерматологической патологии

ВИЧ-инфекция и хронические вирусные гепатиты видоизменяют классическую клиническую картину дерматозов. В большинстве случаев они протекают атипично, имеют склонность к обширному распространению и резистентны к стандартному лечению. При этом на развитие и




Comorbidity in patients with chronic viral infections: features of the course of dermatological pathology M. M. Tlish, T. G. Kuznetsova, M. E. Shavilova, N. L. Sycheva, F. A. Psavok

HIV infection and chronic viral hepatitis modify the classical clinical picture of dermatoses. In most cases, they are atypical, prone to widespread and resistant to standard treatment. In this case, the development and course of dermatoses can also be influenced by the ongoing antiretroviral therapy. Comorbidity of dermatoses with chronic infections can lead to tactical and diagnostic errors, which subsequently lengthens and complicates the therapeutic process. In this regard, the article describes clinical observations of dermatological patients with combined HIV infection and chronic viral hepatitis C.

В настоящее время хронические вирусные инфекции являются серьезной медико-социальной проблемой. К наиболее значимым возбудителям относятся вирусы иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция), гепатитов В и С (ВГB и ВГС). Несмотря на достигнутые успехи в изучении этиологии, патогенеза и клиники этих заболеваний, они до сих пор трудно поддаются терапии, что приводит к снижению работоспособности зараженного населения и росту финансовых затрат здравоохранения.

Характеризуясь в начальном периоде малосимптомным течением, вирусные инфекции нередко вовремя не распознаются, что способствует их широкому распространению. По данным ВОЗ, в мире насчитывается 36,7 млн человек с ВИЧ-инфекцией (на конец 2016 г.) и 325 млн зараженных ВГB и ВГС (ВОЗ Global hepatitis report, 2017). Нередко эти заболевания протекают сочетанно. Так, хронический гепатит С регистрируется в среднем у 20% ВИЧ-инфицированных [1, 2].

Сосуществование двух или более заболеваний, совпадающих по времени или патогенетически взаимосвязанных между собой у одного пациента, называется коморбидностью. Данное состояние видоизменяет обычную клиническую картину этих заболеваний. В большинстве случаев при наличии сочетанных состояний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, ведущую роль в патогенезе играет вирус иммунодефицита человека. Сопутствующие заболевания также нередко сами индуцируют иммунные нарушения, поэтому развитие на их фоне ВИЧ-инфекции часто усугубляет ее течение, обусловливая развитие резистентности к проводимой антиретровирусной терапии [3].

Наиболее часто на фоне ВИЧ-инфекции регистрируются туберкулез, вирусные гепатиты, микозы, опоясывающий герпес, вторичные пиодермии, что связано с несостоятельностью иммунологического ответа [4, 5].

Появление высокоактивной антиретровирусной терапии позволило существенно улучшить качество и продолжительность жизни пациентов. При этом отмечено, что, по мере старения пациентов с ВИЧ-инфекцией, у них стали чаще регистрироваться выраженные сопутствующие соматические, онкологические, психоневрологические и дерматологические заболевания [4, 6, 7].

Кожные поражения в разные сроки ВИЧ-инфекции отмечаются у 90% пациентов. Как правило, коморбидность видоизменяет классическую клиническую картину дерматозов. В большинстве случаев они протекают атипично, имеют склонность к обширному распространению и резистентны к стандартному лечению [8, 9].

Известно, что при ВИЧ-инфекции уменьшается количество CD4+ лимфоцитов и увеличивается число CD8+ хелперов, что обусловливает преобладание аутоиммунных заболеваний, связанных с Т-клетками CD8+. Так, псориаз у ВИЧ-инфицированных встречается с частотой до 6?%, что превышает значение данного показателя в популяции. При этом дерматоз протекает тяжело, часто с развитием генерализованных пустулезных и эритродермических форм, быстрым прогрессированием артрита [10–14].

На течение дерматозов также может оказывать влияние проводимая антиретровирусная терапия. Полипрагмазия, возникающая в ходе лечения пациентов с ВИЧ-инфекцией, способствует росту вероятности развития местных и системных побочных эффектов лекарственных препаратов. К таким проявлениям можно отнести развитие поздней кожной порфирии и меланодермии [8].

Таким образом, коморбидность с хроническими инфекциями практически всегда изменяет обычное течение дерматозов, что может приводить к тактико-диагностическим ошибкам, удлинять и усложнять терапевтический процесс [15]. В связи с этим приводим собственные клинические наблюдения сочетанной патологии: ВИЧ-инфекции, хронического вирусного гепатита С с хроническими дерматозами.

Клинический случай № 1

В стационарном отделении ГБУЗ ККВД МЗ КК под нашим наблюдением в ноябре 2017 г. находился пациент З., 30 лет, с жалобами на распространенные высыпания, потерю веса на 8 кг за последние 6 месяцев.

При сборе анамнеза выяснилось, что впервые высыпания появились в 2009 г. на коже волосистой части головы, локтей, в связи с чем больной обратился к дерматологу по месту жительства, где был установлен диагноз «псориаз». С 2009 г. по 2017 г. пациент отмечал относительно спокойное течение заболевания с обострениями 1 раз в год. В июле 2017 г. после длительного пребывания на солнце появились высыпания на коже лица, груди, кистей, которые сопровождались жжением. Несколько позднее пациент стал отмечать легкую ранимость кожи и длительное ее заживление после травматизации, периодическое изменение цвета мочи. За медицинской помощью не обращался. Самолечение отрицает.

В период с сентября по октябрь 2017 г. с диагнозом: «Псориаз вульгарный, распространенный, прогрессирующая стадия, внесезонная форма» лечился амбулаторно по месту жительства. Получал гипосенсибилизирующую и стандартную наружную терапию (Федеральные клинические рекомендации по ведению пациентов с псориазом, 2015 г.), после которой отмечал непродолжительное улучшение. Учитывая распространенность кожного патологического процесса, торпидность течения, отсутствие эффекта от проводимой терапии, больной был направлен на стационарное лечение в ГБУЗ ККВД МЗ КК.

Из анамнеза: частое употребление алкоголя. Состоит с 2017 г. на диспансерном учете у инфекциониста с диагнозом: «Хронический вирусный гепатит С».

Специальный статус при поступлении. На коже лица (в области выступающих областей: лба, щек), плеч, предплечий располагаются множественные гиперпигментированные пятна, неправильной формы, а также участки нежной рубцовой атрофии. В области ушных раковин, лица, разгибательных поверхностей предплечий, плеч на фоне видимо неизмененной кожи регистрируются единичные неправильной формы эрозии диаметром до 1,0 см, покрытые по краям серозно-геморрагическими корочками (рис. 1–3).

Множественные гиперпигментированные пятна и единичные эрозии на коже лица

На коже шеи, верхних и нижних конечностей симметрично локализуются множественные лентикулярные и нуммулярные папулы ярко-розового цвета правильно округлой и овальной формы, четко отграниченные от окружающей кожи, с признаками умеренной и выраженной инфильтрации. Поверхность элементов покрыта серебристо-белыми чешуйками (рис. 2, 4, 5). Отдельные элементы имеют ободок роста — симптом Пильнова. Псориатическая триада определяется в полном объеме.

Множественные лентикулярные и нуммулярные папулы с признаками умеренной инфильтрации на коже верхних конечностей

Пустулы в области тенора и гипотенораКожа ладонной поверхности, пальцев обеих кистей с переходом частично на тыльную поверхность инфильтрирована, насыщенного розово-красного цвета, с участками гиперкератоза (рис. 6). В области тенора и гипотенора располагаются пустулы (рис. 7).

Результаты обследования:

  1. Общий анализ крови: эритроциты — 4,4 × 1012/л; гемоглобин — 159 г/л, лейкоциты — 3,6 × 109/л; палочко­ядерные лейкоциты — 4%, сегментоядерные лейкоциты — 47%; эозинофилы — 13%, лимфоциты — 32%, моноциты — 4%; СОЭ — 25 мм/ч.
  2. Биохимический анализ крови: общий белок — 77 г/л; креатинин — 75,26 мкмоль/л; холестерин — 5,1 ммоль/л; билирубин общий — 23,1 мкмоль/л; щелочная фосфатаза — 208 ЕД/л; альфа-амилаза — 128 ЕД/л; глюкоза — 4,7 ммоль/л; гамма-глутамил­трансфераза — 865 ЕД/л; аланин­аминотрансфераза — 132 ЕД/л; аспартатаминотрансфераза — 124 ЕД/л.
  3. Общий анализ мочи: цвет — темно-коричневый, прозрачность — мутная, удельный вес — 1026, рН — кислая, белок — отсутствует; лейкоциты — 3–4 в поле зрения; соли — оксалаты +++.
  4. Анализ мочи на уропорфирин: реакция положительная.
  5. Копропорфирин: реакция положительная.
  6. Иммуноферментный анализ (ИФА) крови на ВИЧ — антиген (АГ)/антитела (АТ) ВИЧ обнаружены.
  7. Кровь на сифилис: реакция микропреципитации (РМП) — отрицательно; ИФА — отрицательно.
  8. ИФА крови на вирусные гепатиты В и С: HBsAg — отрицательно; AbHCV (cor) — подтвержденный положительный; AbНCV (ns) — подтвержденный положительный.
  9. Соскоб с языка на Candida albicans — обнаружены дрожжевые грибы.
  10. Ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной зоны: признаки спленомегалии, кальцинатов в структуре селезенки, диффузных изменений печени, поджелудочной железы.
  11. Консультация инфекциониста ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК: ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4а, потеря массы тела менее 10%, грибковые поражения слизистых (орофарингеальный кандидоз). Хронический вирусный гепатит С, умеренной степени активности.

На основании жалоб, анамнеза болезни, клинической картины, данных лабораторных и дополнительных методов исследования установлен окончательный клинический диагноз: «Псориаз вульгарный, распространенный, прогрессирующая стадия, внесезонная форма. Пустулез ладонный. Поздняя кожная порфирия, стадия обострения. ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4а, потеря массы тела менее 10%, грибковые поражения слизистых (орофарингеальный кандидоз). Хронический вирусный гепатит С, умеренной степени активности».

После проведенного обследования и получения заключения инфекциониста пациент направлен на лечение в ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК.

Представленный клинический случай демонстрирует:

  • вирус-индуцированный генез поздней кожной порфирии;
  • выраженную взаимосвязь распространенности псориаза, торпидности его течения и трансформации в тяжелую форму на фоне хронического вирусного гепатита С и ВИЧ-инфекции;
  • невозможность проведения патогенетической терапии как по псориазу, так и терапию аминохинолинами по поздней кожной порфирии вследствие измененных клинико-лабораторных показателей, вызванных коморбидной патологией.

Клинический случай № 2

Больная С., 40 лет, в марте 2018 г. самостоятельно обратилась за консультацией на кафедру дерматовенерологии ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ с жалобами на высыпания на коже спины.

Считает себя больной с января 2017 г., когда появились первые локализованные высыпания на коже спины. Дебют заболевания пациентка связывала с приемом антиретровирусных препаратов. Дерматологом по месту жительства был установлен диагноз «токсикодермия». Проводилось лечение: мазь бетаметазон 2 раза в день, ретинола пальмитат + метилурацил 2 раза в день, аскорбиновая кислота + рутин 3 раза в день, цетиризин 10 мг 1 раз в сутки. Эффекта от терапии не было. В период с января по март 2018 г. на фоне продолжающейся антиретровирусной терапии появились новые очаги.

Из анамнеза: не работает. Прием наркотических средств с 2006 г. С 2008 г. состоит на «Д»-учете у инфекциониста с диагнозом «хронический вирусный гепатит С». В октябре 2017 г. в ГБУЗ КЦПБ СПИД МЗ КК установлен диагноз: «ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4а. Потеря массы тела более 10%, орофарингеальный кандидоз».

Наследственность и аллергологический анамнезы не отягощены. Гемотрансфузий не проводилось. Из перенесенных в прошлом заболеваний отмечает острые респираторные заболевания, ветряную оспу в детстве. Менструации с 16 лет, установились сразу с интервалом 28 дней, регулярные, по 5–6 дней, умеренные. Половая жизнь с 20 лет вне брака. Прием оральных контрацептивов отрицает. Беременностей — 0, родов — 0, абортов — 0.

Специальный статус. На коже надключичных и подключичных областей, лопаток, подлопаточной, поясничной областей располагается различной степени выраженности сетчатая и сливная гиперпигментация от светло-бурого до насыщенно-бурого цвета. Поверхность пятен с наличием местами скудного шелушения. Кожный рисунок выражен, инфильтрация отсутствует (рис. 8–10). Видимые слизистые чистые.

Очаги гиперпигментации светло-бурого цвета на коже надключичной и подключичной областей

Больная С. Морфологические проявления токсической меланодермииБольной проведена биопсия кожи с правой лопаточной области. Поверхность кожи волнистая. Фолликулярный гиперкератоз. Эпидермис нормальной толщины. Участки вакуольной дистрофии клеток базального слоя. Под эпидермисом участки базофилии коллагеновых волокон. Поверхностные сосуды спазмированы, некоторые расширены. В сосочковом слое скудные периваскулярные гистиолимфоцитарные инфильтраты с большим количеством меланофагов и примесью тучных клеток. Окраска на Конго красный — отложений амилоида не выявлено. Заключение: картина с учетом клинических данных в большей степени соответствует токсической меланодермии (рис. 11).

На основании анамнеза, клинической картины и данных гистопатологического исследования был установлен окончательный диагноз: «Меланодермия токсическая. ВИЧ-инфекция. Стадия вторичных заболеваний 4а. Потеря массы тела более 10%, орофарингеальный кандидоз. Хронический вирусный гепатит С».

Данный случай представляет интерес в том отношении, что:

  • описанное наблюдение имеет редкое сочетание коморбидной патологии;
  • меланодермия токсическая является редким заболеванием, требующим полноты собранного анамнеза, проведения дифференциального диагноза и патоморфологического исследования;
  • дебют клинических проявлений токсической меланодермии был спровоцирован приемом антиретровирусных препаратов.

Таким образом, знание патогенеза и взаимосвязей ассоциированных заболеваний, инфекционная настороженность, углубленный сбор анамнеза и соблюдение полноты диагностического алгоритма позволяют своевременно установить окончательный клинический диагноз и определить тактику адекватной терапии.

Литература

  1. ВОЗ: http://www.who.int/ru/news-room/fact-sheets/detail/hiv-aids; http://www.who.int/ru/news-room/detail/21–04–2017-new-hepatitis-data-highlight-need-for-urgent-global-response.
  2. Сведения о мероприятиях по профилактике ВИЧ-инфекции, гепатитов В и С, выявлению и лечению больных ВИЧ: Отчет Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека приоритетного национального проекта в сфере здравоохранения за 2013 г. СПб, 2014. 122 с.
  3. Покровский В. В., Ермак Т. Н., Беляева В. В., Юрин О. Г. ВИЧ-инфекция: клиника, диагностика и лечение / Под общ. ред. В. В. Покровского. 2-е изд., юб., испр. и доп. М: ГЭОТАР-МЕД, 2013. 488 с.
  4. Беляков Н. А., Рассохин В. В., Трофимова Т. Н. и др. Коморбидные и тяжелые формы ВИЧ-инфекции в России // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2016. Т. 8. № 3. С. 9–25.
  5. Шахвердян Ю. Г., Жукова Л. И. Опоясывающий герпес у ВИЧ-инфицированных беременных женщин // Кубанский научный медицинский вестник. 2016. № 6. С. 145–150.
  6. Дворак С. И., Крыга Л. Н., Виноградова Т. Н. и др. Медико-социальные особенности «старения» эпидемии ВИЧ-инфекции в Санкт-Петербурге // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессии. 2012. Т. 4. № 1. С. 82–89.
  7. Кузнецова Т. Г., Тлиш М. М., Сычева Н. Л., Наатыж Ж. Ю. Клинико-патогенетические особенности течения поздней кожной порфирии у жителей Краснодарского края // Российский журнал кожных и венерических болезней. 2015. Т. 18. № 5. С. 42–45.
  8. Коротаева И. А., Скляр Л. Ф., Симакова А. И. и др. Псориаз и поздняя кожная порфирия, ассоциированная с хроническим гепатитом С при ВИЧ-инфекции (клинические наблюдения) // Вестник дерматологии и венерологии 2015. № 4. С. 90–94.
  9. Тлиш М. М., Поповская Е. Б., Кузнецова Т. Г., Сычева Н. Л., Наатыж Ж. Ю. Клинические проявления полиморбидности у больных витилиго // Лечащий Врач. 2018. № 4. С. 70–74.
  10. Gudjonsson J. E., Elder J. T. Psoriasi // Emery and Rimoins Principles and Practice of Medical Genetics (Sixth Edition). 2013. Chapter 150: 1–22.
  11. De Socio V. L., Simonetti S., Stagni G. Clinical Improvement of Psoriasis in an AIDS Patient Effectively Treated with Combination Antiretroviral Therapy // Scand. J. Infect. Dis. 2006. 38. № 1: 74–75.
  12. Vulf K., Dzhonson R., Sjurmond D. Dermatologija po Tomasu Ficpatriku: atlas-spravochnik. M.: Praktika, 2007.
  13. Morar N., Willis-Owen S. A., Maurer T., Bunker C. B. HIV-associated psoriasis: pathogenesis, clinical features, and managemen // Lancet. Infect. Dis. 2010. № 10: 470–476.
  14. Bartlett Dzh., Gallant Dzh., Farm P. Klinicheskie aspekty VICh-infektsii. 2009–2010. M. R. Valent, 2010; 490.
  15. Тлиш М. М., Кузнецова Т. Г., Сычева Н. Л. Поздняя кожная порфирия: причины несвоевременной диагностики дерматоза // Клиническая дерматология и венерология. 2014. № 5. С. 92–97.

М. М. Тлиш, доктор медицинских наук
Т. Г. Кузнецова, кандидат медицинских наук
М. Е. Шавилова1
Н. Л. Сычева,
кандидат медицинских наук
Ф. А. Псавок, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар

1 Контактная информация: marina@netzkom.ru

 

Коморбидность у больных хроническими вирусными инфекциями: особенности течения дерматологической патологии/ М. М. Тлиш, Т. Г. Кузнецова, М. Е. Шавилова, Н. Л. Сычева, Ф. А. Псавок
Для цитирования:  Лечащий врач № 11/2018; Номера страниц в выпуске: 49-53
Теги: вирус, сочетанная инфекция, дерматоз, иммунодефицит

Купить номер с этой статьей в pdf




Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий: