Внимание к лицевым болям на протяжении многих десятилетий характерно не только неврологам, но и врачам общей практики, в частности семейным врачам. Все в настоящее время известные группы заболеваний и их клинические проявления в орофациальной области объединены в единую науку под названием «Нейростоматология» [5]. Нейростоматологические заболевания — группа клинически разнородных состояний, во многом объединяемых патологическим характером функционирования механизмов ноцицепции. Боль при этом превращается в системное страдание, действующее как активный психотравмирующий фактор, нередко ведущий к появлению у пациентов различных психических нарушений преимущественно неврозоподобного регистра.
Хроническая боль в неврологической практике — состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль как «…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления» [1]. На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами [2, 6].
Механизмы хронической боли в зависимости от преимущественной роли в ее генезе разных отделов нервной системы разделяют на периферические, центральные, сочетанные периферические, центральные и психологические. Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др. Как синоним периферических болей используется термин «ноцицептивная боль». Периферический и центральный механизмы наряду с участием периферического компонента предполагают связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли [3, 8].
Боли в области лица (прозопалгии) — не только актуальная, но и социально значимая проблема в современной медицине. Нейростоматологи пытаются определить оптимальные лечебно-диагностические и реабилитационные схемы терапии больных с пароксизмальными прозопалгиями. При этом для достижения максимального клинического эффекта необходимо подобрать комбинацию медикаментозных и немедикаментозных средств, наиболее подходящую конкретному больному. Многообразие факторов, вызывающих лицевые боли, и многовариантность их клинических проявлений послужили основанием для создания многочисленных классификаций прозопалгий. Порой лицевые боли содержат вегетативный компонент (нечеткость локализации, жгучий оттенок), который может сопутствовать соматической боли или является ведущим в клинической картине. Значительные экономические потери общества от заболеваемости пароксизмальными прозопалгиями, в частности тригеминальной невралгией (ТН), трудности их адекватной диагностики, терапии и профилактики обусловливают не только клиническую, организационно-медицинскую, но и социально-экономическую значимость проблемы.
Прозопалгии могут быть обусловлены патологией нервной системы, ЛОР-органов, глаз, зубочелюстной системы и т. д. Поэтому лечение таких пациентов является совместным процессом врачей разных специальностей, прежде всего неврологов, нейрохирургов и стоматологов.
Прозопалгия является одной из наиболее часто встречаемых форм болевых синдромов краниофациальной области. Эта особо интенсивная, жесточайшая боль, приносящая тяжкие страдания больным, нередко становится причиной временной или постоянной потери трудоспособности, а в отдельных случаях и суицидальных поступков.
Значительная распространенность прозопалгий, сложность и стойкость нарушения функций, сопровождающихся порой длительной утратой трудоспособности, ставят проблему реабилитации в неврологии в ранг важнейших медико-социальных проблем жизни [11].
Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.
Клинические наблюдения за пациентами, страдающими лицевой болью, которые мы проводим совместно с кафедрой нервных болезней стоматологического факультета МГМСУ, расположенной на базе ГКБ № 50, уже на протяжении более двух десятков лет и накопленный нами опыт в этой области позволяют эффективно диагностировать и лечить различные виды неврологических расстройств в области лица:
- невралгию тройничного нерва (НТН) (в т. ч. при демиелинизирующих заболеваниях);
- миофасциальные боли в лице;
- атипичную лицевую боль;
- постгерпетическую невропатию тройничного нерва;
- синдром Рамзая–Ханта различного генеза;
- вегетативные прозопалгии;
- невропатии лицевого нерва.
Основное внимание уделяется при этом поиску новых терапевтических походов и реабилитационной терапии пациентов с теми или иными патологиями орофациальной области. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа [9].
Наиболее частой причиной лицевой боли является поражение тройничного нерва.
Терминальная невралгия (классическая тригеминальная невралгия, симптоматическая тригеминальная невралгия) — хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с ремиссиями и обострениями, характеризующееся чрезвычайно интенсивной, стреляющей болью в зонах иннервации 3-й, 2-й и, крайне редко, 1-й ветвей тройничного нерва, с преобладанием правой стороны лица. Синонимы НТН — «болевой тик», «болезнь Фотергилла».
Эпидемиологические данные
С 1980-х годов и до последнего времени частота ТН составляла 4,5% на 100 тыс. населения, распространенность — 0,01%, а пик заболеваемости приходился на возрастную группу 50–60 лет. По данным недавних крупных исследований (6800 пациентов в Великобритании, 8268 — в центрах по оказанию первичной медицинской помощи в европейских странах), заболеваемость ТН составила 26,8 на 100 тыс. населения в год, она выше у женщин; пик заболеваемости приходится на 45–59 лет.
Согласно результатам исследований, проведенных во Франции, Германии, Италии, Нидерландах, Испании и Великобритании, средний возраст начала заболевания — 62 года, возраст 46% пациентов — более 65 лет. Среди больных существенно больше женщин (67%). Свыше 50% пациентов сообщили, что больны более 3 лет. У 2/3 пациентов интенсивность болевого синдрома варьировала от умеренной до сильной. Более 94% указали на слабую эффективность обезболивающих препаратов [6]. Встречались случаи как спорадического возникновения невралгии тройничного нерва, так и тенденция к наследственному проявлению заболевания. Международное общество головной боли (International Headache Society) (евро-американская гид-линия) выделяет:
- классическую ТН (без видимой причины, кроме вазоневрального конфликта);
- симптоматическую ТН (боль не отличается от таковой при классической ТН, но вызвана, очевидно, структурными поражениями, кроме вазоневрального конфликта).
Около 15% всех причин ТН являются вторичными по отношению к основным (опухоли, рассеянный склероз).
Теория патогенеза ТН такова. Компрессия корешка тригеминального нерва нарушает аксоток, приводит к накоплению патотрофогенов, активации аутоиммунных процессов и обусловливает очаговую демиелинизацию. Под влиянием длительной патологической импульсации с периферии в спинномозговом ядре тройничного нерва формируется «фокус», подобный эпилептическому, — генератор патологически усиленного возбуждения (ГПУВ), существование которого уже не зависит от афферентной импульсации. Импульсы от триггерных точек поступают к ведущим нейронам генератора и вызывают его облегченную активацию. ГПУВ активирует ретикулярные, мезенцефальные образования, ядра таламуса, кору головного мозга, вовлекает в процессе лимбическую систему, формируя таким образом патологическую алгогенную систему [12].
Общепринятая тактика ведения больных с ТН
В целом вопросы ведения больных с обострениями ТН достаточно ясны. Очень важен при этом консенсус многих специалистов по лицевой боли в отношении терапии ТН. К выбору базисного средства следует подходить строго индивидуально, учитывая предпочтения пациента. Лечение обострения ТН должно проводиться с использованием всех возможных средств, включая как медикаментозную терапию, так и физиолечение, иглорефлексотерапию (ИРТ), биофизические методики (электросудорожная терапия, транскраниальная магнитная стимуляция). Эффективны также антигомотоксическая терапия, местные аппликации с димексидом. В случае выраженного болевого синдрома и неэффективности приведенного комплексного подхода к терапии экзацербации ТН необходимо пересмотреть правильность диагноза НТН или решить вопрос о нейрохирургическом пособии.
Типичный развернутый тригеминальный приступ не представляет трудностей для диагностики, при этом основными признаками заболевания являются;
- Боль в лице пароксизмального, чрезвычайно жестокого, стреляющего характера, сравниваемая пациентами с разрядами электрического тока.
- Болевой пароксизм никогда не превышает 2 минут и продолжается в пределах 10–15 секунд.
- Между двумя отдельными алгическими приступами есть светлый безболевой промежуток (рефрактерный период), длительность которого зависит от выраженности обострения.
- Болевой рисунок в период экзацербации в пределах иннервационных тригеминальных территорий имеет определенное, существенно не меняющееся на протяжении многих лет заболевания направление.
- Болевой пароксизм всегда имеет определенную протяженность — боль исходит из одного участка лица и достигает другого.
- Наличие триггерных (trigger — «курок») зон, гиперсенситивных участков на коже лица и в полости рта, слабое раздражение которых вызывает типичный пароксизм. Наиболее частое расположение триггерных зон — носогубный треугольник и альвеолярный отросток.
- Наличие триггерных факторов — действий или условий, при которых возникают типичные болевые пароксизмы. Чаще всего такими факторами являются умывание, чистка зубов, жевание, разговор.
- Типичное болевое поведение. Как правило, во время отдельного болевого пароксизма больные не плачут, не кричат, не двигаются, а замирают в той позе, в которой их застиг приступ. Иногда пациенты растирают зону боли или совершают чмокающие движения.
Пароксизмальная лицевая боль при рассеянном склерозе (наблюдается в пределах 5%) может служить примером симптоматической тригеминальной невралгии, которая клинически не отличается от идиопатической формы этого заболевания, кроме более молодого возраста и типичных признаков основного заболевания.
Назоцилиарная невралгия представляет собой редкое расстройство, при котором прикосновение к наружной поверхности ноздри с одной стороны вызывает колющую боль с иррадиацией в центральную область лба.
Супраорбитальная невралгия является редкой формой краниальной невралгии. Диагностическими критериями являются боли пароксизмального или постоянного характера в области супраорбитальной выемки и медиальной части лба, т. е. в зоне иннервации супраорбитального нерва. Кроме того, имеется болезненность при пальпации над нервом в области супраорбитальной выемки.
Постгерпетическая невралгия является невральной патологией (офтальмический herpes zoster) после перенесенной вирусной инфекции.
Поражение тригеминального ганглия возникает у 15% пациентов с опоясывающим герпесом; у 80% из них отмечается вовлечение зрительной ветви. В отличие от типичной невралгии тройничного нерва боль обычно локализуется в зоне иннервации 1-й ветви тройничного нерва, что объясняется наименее выраженной, по сравнению с другими ветвями, миелинизацией этой ветви. Отличительные черты постгерпетической тригеминальной невралгии — сенсорные дефицитарные расстройства в зоне офтальмического подразделения тройничного нерва, ввиду чего это заболевание правильнее было бы назвать «невропатией». Заболевание возникает на шестом или более поздних десятилетиях жизни. Кожа лба у таких больных покрыта депегментированными рубцами после перенесенных герпетических высыпаний. Сенсопатические нарушения характеризуются в первую очередь постоянным зудом, жжением и в меньшей степени болью, на фоне которых возникают единичные малоинтенсивные прострелы, обычно провоцируемые соприкосновением ресниц или касанием кожи лба на стороне поражения.
Обычно постгерпетическая невралгия в диагностическом плане не представляет особых трудностей — наличие соответствующего анамнеза, гипер- или депигментация в области лба, аллодиния, зуд и жжение.
Постгерпетические невралгии отличаются упорным и длительным течением, особенно у лиц пожилого и старческого возраста при наличии у них хронической недостаточности мозгового кровообращения в результате атеросклероза мозговых сосудов.
Синдром Рамзая–Ханта представляет собой высыпания на барабанной перепонке, в наружном слуховом проходе, на ушной раковине, мягком небе, небных миндалинах, гиперестезия козелка, слухового прохода, расстройства слуха, слюноотделения, боли умеренные в глубине наружного слухового прохода с ретроаурикулярной иррадиацией, парез лицевого нерва (чаще умеренный, с хорошим восстановлением). Подобно постгерпетической невралгии отличается достаточно стойким болевым синдромом, особенно в пожилом возрасте.
Миофасциальный болевой синдром лица является результатом стрессовых ситуаций (90% случаев), вмешательств на челюстно-лицевой системе (исправление прикуса, удаление зубов, протезирование и т. д.). Клинически проявляется жалобами на региональную боль в области напряженной мышцы. При этом пальпируется «тугой» тяж пораженной мышцы, имеется участок повышенной чувствительности в области «тугого» тяжа, характерен паттерн отраженной боли или чувствительных расстройств; ограничение объема движений в височно-нижнечелюстном суставе [10].
Терапии пароксизмальных лицевых болей посвящено много публикаций, причем в подавляющем их большинстве в качестве главного подхода к лечению предлагается консервативный. Лечение прозопалгий подразумевает применение комплексного лечения с использованием достаточно широкого спектра препаратов: антиконвульсантов, средств, улучшающих реологические свойства крови, витамины, седативные средства и т. п.
Фармакологический алгоритм лечения хронической боли облигатно включает антидепрессанты, среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата серотонина — амитриптилин, используемый в таблетированном виде в дозе 75 мг/сут. Однако жидкие формы амитриптилина также способствуют купированию болевого пароксизма при вегетативных прозопалгиях, тригеминальной невралгии как при внутримышечном, так и при внутривенном введении. Стандартная терапия тригеминальной невралгии включает в себя не только базовые препараты — карбамазепин и его производные, антидепрессанты, но и дополнительные, к которым относятся седативные средства, витамины группы В, сосудорасширяющие препараты, физиолечение, биологические методы (электросудорожная терапия, транскраниальная магнитная стимуляция) и так далее.
Место в терапии антиконвульсантов и значение их применения
Карбамазепин является производным иминостильбена. Уже более 30 лет это практически единственный препарат, эффективный при классической форме ТН. Механизм его противоболевого действия при пароксизмальных прозопалгиях рассматривают в рамках «натриевой теории»: карбамазепин оказывает ингибирующее действие на потенциалзависимые натриевые каналы, значительное количество которых появляется в демиелинизированных участках корешка тройничного нерва, подвергшегося компрессии. При этом ограничивается распространение высокочастотных разрядов болевых импульсов по корешку, угнетается передача этих сигналов в ядро спинального тракта тройничного нерва в стволе мозга. Кроме того, имеются данные о тормозящем влиянии этого препарата на глутаматергическую систему гиппокампа. Однако карбамазепин дает некоторое число негативных эффектов (особенно если он применяется в максимальных дозах), обусловленных метаболитом карбамазепина (эпоксидом), который является достаточно активным и токсичным соединением. К негативным эффектам относятся сонливость, головокружение, атаксия, диплопия, изменения крови и др. Это стимулировало поиск лекарственных средств с такой же клинической результативностью, но с минимумом негативных явлений и возможностью сокращения кратности приема лекарства. Одно из таких лекарственных средств — пролонгированная форма карбамазепина — Карбалепсин ретард (200 и 400 мг).
В серии исследований нами проведена оценка комплексной терапии больных ТН в период экзацербации пролонгированной формой карбамазепина — Карбалепсином ретард. Объектом исследования явились 12 больных с ТН (8 женщин и 4 мужчин), средний возраст — 64,3 года, средняя длительность заболевания — 9,2 года. Период обострения в среднем составил 1,5 мес. Все больные поступили в неврологический стационар в период экзацербации ТН. Средняя интенсивность боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) — 7,86 балла. Критерии включения в исследование: стойкость болевого синдрома, применение больными исключительно карбамазепина как предпочтительного средства базисной терапии. Интенсивность болевого синдрома по шкале ВАШ оценивали через 2 ч после каждого приема препарата. Пациенты были разделены на две группы по 6 человек: больные 1-й группы (2 мужчин, 4 женщины) принимали в качестве базисного препарата карбамазепин 3 раза в сутки, суточная доза 1000 мг, 2-й (5 женщин, 1 мужчина) — Карбалепсин ретард в дозе 2–3 таблетки в сутки. Наряду с базисной терапией больные получали физиотерапию, ИРТ. На фоне приема карбамазепина в максимальных дозах у 3 пациентов 1-й группы возникли умеренно выраженные нежелательные побочные явления: головокружение, атаксия, сонливость, что не потребовало отмены препарата; во 2-й группе нежелательных побочных явлений не отмечено.
Группы практически не различались по возрасту, длительности заболевания, текущего обострения, выраженности болевого синдрома. Препараты больные принимали в течение 14 дней. Плацебо-контроль в исследовании не предусматривался, однако проводилось сравнение экспериментальной выборки с группами пациентов, принимавших другие антиконвульсанты (Финлепсин, Тегретол, Трилептал, Дифенин).
По данным качественной и количественной оценки эффективности терапии, у большинства пациентов (> 75%) стационарное лечение дало больший эффект, чем попытки самостоятельного управления болевым синдромом на догоспитальном этапе. Больные получили возможность умываться, бриться, разговаривать, чистить зубы. При этом не отмечено значительного ухудшения соматического статуса, связанного с приемом препаратов. С целью объективизации результатов наблюдения их сравнивали с данными оценки боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ). Тестирование через 2 ч после каждого приема препаратов показало, что уровень боли в каждой группе снизился в среднем на 3,35 балла к окончанию курса терапии.
Анализ всей изученной выборки пациентов показал, что при сочетании антиконвульсантов как короткого, так и пролонгированного действия с ИРТ, физиолечением, антигомотоксической терапией достигается аддитивный эффект. Полученные нами данные свидетельствуют в пользу такого комплексного подхода. У наших больных достигнут практически равнозначный эффект от использования антиконвульсантов короткого и пролонгированного действия, подтвержденный результатами ВАШ. Тем не менее мы считаем, что замена карбамазепина на Карбалепсин ретард должна производиться с самого начала терапии. Гипонатриемии мы не наблюдали ни у одного пациента. Назначение пролонгированной формы карбамазепина особенно важно при НТН, так как это позволяет «перекрыть» ночной интервал без дополнительных приемов препарата и развития приступов боли до 1-го утреннего приема; кроме того, в течение дня больной принимает препарат 2 раза вместо 4 и более.
Наши выводы подтверждаются данными и других исследователей. Исходя из принципа рациональной фармакотерапии, в настоящее время рекомендуется назначение препарата 2–3 разных классов; если боль недостаточно ослабевает на фоне приема препаратов 1-го ряда, добавляют препараты 2-й линии (например, Баклосан). Это позволяет повысить эффективность лечения при меньших дозах лекарственных средств и снизить риск развития побочных явлений.
Таким образом, проведенное исследование показало эффективность Карбалепсина ретард в дозе 400 мг при консервативном лечении классической ТН. Указанный антиконвульсант практически не вызывает нежелательных побочных явлений.
В число нейропсихореабилитационных мероприятий следует включать назначение медикаментозных средств, направленных на улучшение проводимости нерва, снижение мышечного тонуса, нормализацию кровообращения в мышцах, в сочетании с тренировкой методом электромиографической обратной связи, обучение больных приемам постизометрической релаксации мимических мышц, создание оптимального режима деятельности мимических мышц и психологической адаптации больного к своему дефекту.
Целью реабилитации больных с хроническими болевыми синдромами в области лица является прерывание «спирали боли» одновременно на нескольких участках. В комплекс реабилитационных мероприятий входят:
- Этиологическое и патогенетическое лечение в тех случаях, когда удается выяснить причину развития болевого синдрома.
- Обезболивающая терапия, целью которой является ограничение поступления болевых импульсов из зон повреждения и блокирование систем, проводящих болевую импульсацию.
Методы обезболивания. Местное воздействие с помощью мазей и гелей, нестероидных противовоспалительных средств, аналгетики, лечебные блокады, обезболивающая электроимпульсная терапия (диадинамические токи, синусоидально-модулированные токи, чрескожная электрическая стимуляция нервов, электрофорез), магнитотерапия.
Вазоактивная терапия. Вазоактивная терапия позволяет улучшить кровообращение пораженных органов. Наиболее эффективны препараты, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, Эуфиллин, никотиновая кислота).
Миорелаксирующая терапия:
- прием миорелаксантов (тизанидин, Мидокалм, баклофен);
- инъекции ботокса;
- миорелаксирующая физиотерапия (теплолечение, криотерапия);
- постизометрическая релаксация;
- массаж.
Повышение порога восприятия боли (улучшение состояния антиноцицептивной системы):
- прием некоторых антиконвульсантов (карбамазепин, Карбалепсин ретард, габапентин и т. п.);
- иглорефлексотерапия;
- транскраниальная электростимуляция;
- электросудорожная терапия.
Психотропная терапия. Психотропная терапия проводится с целью снижения уровня тревоги и депрессии и включает в себя:
- антидепрессанты;
- транквилизаторы;
- лечебную физкультуру, повышающую активность и настроение больного;
- психотерапию.
Психотерапия должна быть направлена на устранение внутренних и межличностных психических конфликтов, мобилизацию возможностей больного, изменение привычного «болевого поведения».
В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей, даже при аналогичном основном заболевании, реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов — неврологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени — избавление людей от страданий, связанных с болью.
Литература
- Болезни нервной системы: Рук-во для врачей. Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина, 2001; т. 1: 113–122; т. 2: 277–278; 279–292.
- Грачев Ю. В. Диагностика лицевых болей (прозопалгий). Лекция // Боль. 2006; 1 (10): 2–10.
- Ерохина Л. Г. Лицевые боли (Невралгия тройничного нерва и другие формы прозопалгий). М.: Медицина, 1973.
- Карлов В. А. Неврология лица. М.: Медицина, 1991: 240–261.
- Назаров В. М., Трошин В. Д., Степанченко А. В. Нейростоматология. М., 2008.
- Решетняк В. К., Мейзеров Е. Е., Королева М. В., Грачев Ю. В. Нарушения центральных механизмов афферентации при невралгии тройничного нерва // Боль. 2004; 3 (4): 20–26.
- Хватова В. А. Диагностика и лечение артрозов височно-нижнечелюстного сустава, обусловленных нарушением функциональной окклюзии // Стоматология. 1985, № 6.
- Шмырев В. И., Рыбаков А. С. Современная концепция патогенеза тригеминальной невралгии // Неврология и психиатрия. 2006; 3: 64–74.
- Шаров М. Н., Фищенко О. Н., Савушкин А. Н. Нейрореабилитационные мероприятия у больных с хроническими болевыми синдромами краниофациальной области // Лечащий Врач. 2010, № 5, с. 77–80.
- Шаров М. Н., Степанченко А. В., Болонкина Г. Д., Фищенко О. Н. Миофасциальный болевой синдром лица // Лечащий Врач. 2008, № 5, с. 30–32.
- Bonicas management of pain. Ed. J. D. Loeser. Third edition. 2001; Cranial neuralgia: 855–866.
- Dworkin R. H., Backonja M., Rowbotham M. C. Advances in neuropathic pain. Diagnosis, mechanisms and tritment recommendations // Arch. Neurol. 2003; 60: 1524–1534.
М. Н. Шаров*, доктор медицинских наук, профессор
О. Н. Фищенко*, кандидат медицинских наук
М. Ю. Максимова*, доктор медицинских наук, профессор
Е. А. Шестель**, кандидат медицинских наук
*ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова Минздравсоцразвития России, Москва
**Центр диагностики и лечения головной боли ОКДЦ, Ростов-на-Дону
Контактная информация об авторах для переписки: 6112286@mail.ru
Купить номер с этой статьей в pdf
