Эффективность энтеросорбции в коррекции синдрома эндотоксинемии при атопическом дерматите у детей

Непрерывный рост частоты атопического дерматита у детей, нарастание тяжелых форм, приводящих к инвалидизации, резистентность к терапии требуют поиска новых патогенетических механизмов в формировании данной патологии.




Непрерывный рост частоты атопического дерматита у детей, нарастание тяжелых форм, приводящих к инвалидизации, резистентность к терапии требуют поиска новых патогенетических механизмов в формировании данной патологии. В качестве важного фактора, индуцирующего развитие различных патогенетических процессов, в том числе и неинфекционных, является эндотоксин грамотрицательных бактерий [1, 2].

В условиях патологической эндотоксинемии развивается клеточная гипоксия, нарушаются метаболические процессы, активизируется симпатическая нервная деятельность, система комплемента, приводящая к лизису лейкоцитов и агрегации тромбоцитов с выходом биологически активных веществ (кинины, гистамин, серотонин), что вызывает «медиаторный хаос» [3, 4]. Эндотоксиновая агрессия квалифицируется как универсальный механизм, участвующий в патогенезе большинства заболеваний инфекционного и неинфекционного генеза. Роль эндотоксиновой агрессии в развитии различной патологии зависит от предрасположенности к заболеванию и индивидуальных свойств инфекционного агента [5]. Все вышеизложенное позволило нам предположить возможное наличие системной эндотоксинемии при атопическом дерматите у детей.

Цель исследования — определить показатели плазменного эндотоксина у детей с атопическим дерматитом для оптимизации методов терапии с использованием энтеросорбентов.

Под наблюдением находилось 30 детей с атопическим дерматитом в возрасте от 10 до 17 лет, которые составили основную группу. Мальчики составили 43%, девочки — 57%, дети в возрасте от 10 до 12 лет — 50%, от 13 до 17 лет — 50%. Детей с эритематозно-сквамозной формой с лихенификацией было 40%, с лихеноидной формой атопического дерматита — 60%. Активность кожного процесса II степени была у 40%, активность III степени — у 60% детей. Среднетяжелое течение заболевания отмечалось у 67%, тяжелое — у 33% больных. У 67% пациентов отмечалось повышение общего IgE в сыворотке крови.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых детей. Из них мальчиков — 40%, девочек — 60%, детей в возрасте от 10 до 12 лет — 50%, от 13 до 17 лет — 50%.

Эндотоксин определялся по методу Levin J., Bang F. B. LAL-тестом (Limulus Amebocyte Lysate). Результаты выражались в международных единицах (МЕ).

Выявлено, что у детей, обследованных в период обострения атопического дерматита, концентрация плазменного эндотоксина составила 0,140 ± 0,071 МЕ, тогда как в контрольной группе его значения составили 0,0024 ± 0,001 МЕ (р < 0,001). В период ремиссии показатели плазменного эндотоксина уменьшились до 0,0178 ± 0,0138 МЕ (р < 0,05), при этом уровень эндотоксина превышал данные в контрольной группе (р < 0,001). Уровень плазменного эндотоксина у детей с атопическим дерматитом в зависимости от половой структуры и возраста представлен в таблице.

При тяжелом течении атопического дерматита показатели эндотоксина составили 0,168 ± 0,079 МЕ и значительно превышали показатели при среднетяжелом течении — 0,076 ± 0,023 МЕ (р < 0,05). У детей с эритематозно-сквамозной формой с лихенификацией и лихеноидной формой атопического дерматита показатели эндотоксина почти не отличались и составили 0,123 ± 0,118 МЕ и 0,124 ± 0,077 МЕ соответственно. У детей со II степенью активности кожного процесса концентрация эндотоксина была достоверно выше (0,143 ± 0,092 МЕ), чем при III степени (0,112 ± 0,061 МЕ), р < 0,05.

Таким образом, при обострении атопического дерматита содержание плазменного эндотоксина превышало контрольные показатели почти в 60 раз (р < 0,001), снизившись в 8 раз в период ремиссии (р < 0,05), однако его показатели не достигли значений контрольной группы (р < 0,001). Определяемое содержание эндотоксина у здоровых детей свидетельствует о наличии физиологической эндотоксинемии.

Наличие системной эндотоксинемии является показанием для проведения энтеросорбции [6] и включения в состав комплексной противоаллергической терапии атопического дерматита препаратов, оказывающих сорбционное, детоксикационное и цитопротекторное действие, а также благоприятно влияющих на микрофлору кишечника. Таким лекарственным средством с комплексным механизмом действия является препарат Энтеросгель. Энтеросгель является селективным сорбентом нового поколения с высокой сорбционной способностью, обладающим цитопротекторным действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, а также благоприятно влияющим на микрофлору толстого кишечника.

Для оценки эффективности энтеросорбции препаратом Энтеросгель пациенты были разделены на две группы. В основную группу вошли 16 детей с атопическим дерматитом, получающих в составе комплексной противоаллергической терапии препарат Энтеросгель в течение 2 недель в возрастной дозировке: дети до 5 лет — по 1 чайной ложке 3 раза в день (15 г), от 5 до 14 лет — по 1 десертной ложке 3 раза в день (30 г), старше 14 лет — по 1 столовой ложке 3 раза в день (60 г). В группу сравнения вошли 14 детей, получавших традиционную противоаллергическую терапию без препарата Энтеросгель. Традиционная терапия между сравниваемыми группами не различалась и включала в себя гипоаллергенную диету, антигистаминные препараты, наружную противовоспалительную терапию и лечебно-косметический уход за кожей.

Выявлено, что в основной группе детей общий терапевтический эффект составил 87,5%. Из них у 62,5% пациентов отмечалось клиническое выздоровление. У 25% имело место значительное улучшение со стороны кожного процесса. Это проявилось выраженной динамикой со стороны кожного процесса, снижением индекса SCORAD более чем в 2,5 раза, а также снижением интенсивности зуда, восстановлением ночного сна. Отсутствие эффекта отмечалось у 12,5% больных. На фоне проводимой терапии отмечалось сокращение периода обострения, а полное купирование морфологических элементов на коже и достижение клинической ремиссии заболевания наблюдалось в среднем на 12 день от начала терапии. Индекс SCORAD снизился в среднем по группе в 5 раз — с 50 до 10 баллов.

Среди пациентов группы сравнения общий терапевтический эффект составил 64,3%. Из них у 42,9% пациентов отмечалось клиническое выздоровление. У 21,4% имело место значительное улучшение со стороны кожного процесса. Отсутствие эффекта отмечалось у 35,7% больных. На фоне проводимой терапии индекс SCORAD снизился в среднем в 3,3 раза — с 50 до 15 баллов. Достижение клинической ремиссии заболевания наблюдалось на 20 день от начала терапии.

На фоне проводимой терапии отмечалось снижение уровня плазменного эндотоксина в основной группе в 12 раз — с 0,142 ЕU до 0,012 ЕU, тогда как в группе сравнения только в 6 раз — с 0,139 ЕU до 0,023 ЕU, р < 0,05.

Таким образом, у детей с атопическим дерматитом установлено наличие системной эндотоксинемии. Причем содержание плазменного эндотоксина в период обострения атопического дерматита превышает показатели в контрольной группе, снижается в период ремиссии, но не достигает показателей физиологической эндотоксинемии. Наличие синдрома системной эндотоксинемии является показанием для проведения энтеросорбции. Назначение препарата комплексного действия Энтеросгель в составе традиционной противоаллергической терапии приводит к сокращению периода обострения в 1,7 раза (с 20 до 12 дней), снижению индекса SCORAD в 5 раз на фоне снижения уровня плазменного эндотоксина.

Литература

  1. Yakovlev M. Elements of Endotoxin Theory of Human Physiology and Pathology: «Sistemic Endotoxinemia», «Endotoxin Agression» and «Endotoxin Insuficancy» // J. of Endotoxin Research. 2000; 2: Р. 120.
  2. Аниховская И. А., Опарина О. Н., Яковлева М. М. и др. Кишечный эндотоксин как универсальный фактор адаптации и патогенеза общего адаптационного синдрома // Физиология человека. 2006; 2: 87–91.
  3. Вышегуров Я. Х, Аниховская И. А., Батманов Ю. Е. и др. Кишечный эндотоксин в патогенезе воспалительной патологии глаза и антиэндотоксиновая составляющая ее лечения // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2007; 1: 12–14.
  4. Таболин В. А., Лазарева С. И., Яковлев М. Ю. Антифосфолипидный синдром: важная роль эндотоксиновой агрессии // Педиатрия. 2001; 5: 80–84.
  5. Яковлев М. Ю. Элементы эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека // Физиология человека. 2003; 3: 154–164.
  6. Чернихова Е. А., Аниховская И. А., Гатауллин Ю. К. и др. Энтеросорбция как важное средство устранения хронической эндотоксиновой агрессии // Физиология человека. 2007; 3: 135–136.

Б. А. Шамов, доктор медицинских наук, профессор
Т. Г. Маланичева, доктор медицинских наук, профессор

Казанский ГМУ, Казань

Контакная информация об авторах для переписки: tgmal@mail.ru


Показатели плазменного эндотоксина (МЕ) у детей с атопическим дерматитом в зависимости от периода заболевания, пола и возраста


Купить номер с этой статьей в pdf


Еженедельный дайджест "Лечащего врача": главные новости медицины в одной рассылке

Подписывайтесь на нашу email рассылку и оставайтесь в курсе самых важных медицинских событий


поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
поле обязательно для заполнения
Нажимая на кнопку Подписаться, вы даете согласие на обработку персональных данных

Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт