Головокружение в неврологической практике

Головокружение — это симптом, который может сопровождать течение целого ряда заболеваний различных органов и систем организма. В неврологической практике головокружение является ведущей жалобой примерно у 12% больных.




РЕКЛАМА

Головокружение — это симптом, который может сопровождать течение целого ряда заболеваний различных органов и систем организма. В неврологической практике головокружение является ведущей жалобой примерно у 12% больных.

Клинически значимым является разделение головокружения на вестибулярное и невестибулярное. Под вестибулярным головокружением понимают иллюзию движения самого человека или предметов окружающей среды. Вестибулярное (истинное или системное) головокружение свидетельствует о патологии вестибулярного анализатора, причем как его периферического, так и центрального отделов.

Все другие ощущения, которые отличаются от системного головокружения (расстройства равновесия — неустойчивость, пошатывание; чувство опьянения и дурноты; синкопальные и предобморочные состояния; «пелена» перед глазами, «пустота и легкость» в голове и прочие ощущения дискомфорта в голове) не связаны с патологией вестибулярного анализатора и носят название невестибулярного (несистемного) головокружения.

В зависимости от уровня поражения вестибулярного анализатора выделяют периферический (ПВС) и центральный (ЦВС) вестибулярные синдромы.

ПВС возникает при поражении рецепторных образований внутреннего уха, вестибулярного ганглия и корешка VIII пары черепных нервов. Наиболее часто встречающиеся нозологические формы, сопровождающиеся ПВС, — болезнь Меньера, доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), острый и хронический лабиринтит, острое нарушение кровообращения во внутренней слуховой артерии.

Характерными особенностями головокружения при ПВС являются:

  • приступообразное течение — головокружение имеет внезапное начало и конец;
  • ограниченность приступа во времени (приступ редко превышает 24 часа);
  • сочетание головокружения с выраженными вегетативными расстройствами;
  • хорошее самочувствие больного между приступами;
  • быстрое наступление компенсации за счет включения центральных компенсаторных механизмов — продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции редко превышает месяц.

Головокружение при поражении периферического отдела вестибулярного анализатора обязательно сопровождается односторонним горизонтальным или горизонтально-ротаторным спонтанным нистагмом, направление которого определяется стадией раздражения или угнетения лабиринта. Как правило, в начале приступа пациенты ощущают движение предметов в сторону больного уха, в эту же сторону направлен и нистагм (стадия раздражения лабиринта). В последующем, по мере угнетения лабиринта, головокружение и нистагм могут поменять свое направление на противоположное (в сторону здорового уха).

Обязательным для периферического головокружения является наличие спонтанного отклонения рук и туловища в сторону, противоположную направлению спонтанного нистагма.

Для ПВС характерны слуховые расстройства (снижение слуха, ушной шум).

ЦВС развивается при поражении вестибулярных ядер и путей в задней черепной ямке, а также вестибулярных образований в корково-подкорковых отделах мозга. ЦВС, как правило, наблюдается при патологии центральной нервной системы различного генеза.

Для головокружения при ЦВС характерны:

  • хроническое течение, отсутствие четких временных границ;
  • умеренная интенсивность;
  • сочетание с симптомами поражения центральной нервной системы;
  • длительное (месяцы, годы) присутствие остаточной вестибулярной дисфункции вследствие ограниченности компенсаторных возможностей при центральном поражении;
  • отсутствие слуховых нарушений.

Спонтанный нистагм при ЦВС либо отсутствует, либо наблюдается в нескольких направлениях. Может присутствовать вертикальный, диагональный или конвергирующий спонтанный нистагм. Спонтанного отклонения рук и туловища не наблюдается, или его направление совпадает с направлением спонтанного нистагма.

В случае, если процесс в центральной нервной системе остро воздействует на вестибулярные образования, то головокружение по своему характеру и интенсивности во многом сходно с таковым, которое наблюдается при патологии периферического отдела вестибулярного анализатора.

В рамках данной статьи хотелось бы поподробней остановиться на вестибулярной патологии, которая вследствие скудной освещенности в отечественной литературе вызывает наибольшие диагностические и терапевтические трудности как в неврологической, так и ЛОР-практиках, а именно на ДППГ.

ДППГ — патология периферического отдела вестибулярного анализатора, возникающая вследствие перемещения фрагментов отолитовой мембраны утрикулюса в полукружные каналы внутреннего уха.

ДППГ как отдельная нозологическая форма было описана Dix и Hallpike в 1952 году, и по данным зарубежной литературы на нее приходится 8% всех вестибулярных расстройств, а в структуре поражения периферического отдела вестибулярного анализатора — 17–35% случаев [1]. Особенно высока встречаемость ДППГ среди пожилых пациентов — до 68%.

За период 2007–2008 гг. в ГУ НЦ неврологии РАМН находилось под наблюдением 148 больных с ДППГ (125 женщин и 23 мужчины, средний возраст 59 лет, разброс значений от 23 до 81 года). Средняя продолжительность заболевания составила 10 месяцев (разброс значений от 5 дней до 17 лет).

Диагноз ДППГ выставлялся на основании характерных жалоб пациентов и результатов диагностических тестов. Помимо отоневрологического осмотра все больные были осмотрены неврологом, многим проводились компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, ультразвуковая доплерография или дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

В качестве лечебного мероприятия применялся реабилитационный вестибулярный маневр.

Этиология. В большинстве случаев однозначно установить причину заболевания не представляется возможным. В качестве наиболее часто встречающихся причин в литературе упоминаются травма головы, вирусная инфекция (вирус герпеса), сосудистые и дегенеративные изменения. Если установить причину расстройства не представляется возможным, то тогда говорят об идиопатическом ДППГ [2].

В нашем исследовании идиопатическое ДППГ встречалось у 51% пациентов. Посттравматическое ДППГ диагностировано у 6% больных. Следует отметить, что ни у кого не отмечалось черепно-мозговой травмы средней или тяжелой степени тяжести. В основном речь шла скорее о повышенной вибрации, легком сотрясении (падение с высоты собственного роста, резкое торможение транспорта, езда по неровной проселочной дороге). 39% больных составили лица с сосудистой патологией (артериальная гипертония, атеросклероз, вертебрально-базилярная недостаточность, дисциркуляторная энцефалопатия). Вирусная этиология отмечалась у 4% больных.

Эпидемиология. Среди наших больных женщины преобладали над мужчинами — 84,5% и 15,5% соответственно, что согласуется с данными литературы. Зависимость частоты встречаемости заболевания от половой принадлежности многие авторы связывают с гормональным фактором, который лежит в основе изменения водно-электролитного баланса, рН эндолимфы, нарушения метаболизма глюкозы и липидов, что приводит к дегенеративным изменениям отолитовой мембраны [2, 3].

Клиническая картина. Приступы системного головокружения с вегетативными проявлениями возникали у наших пациентов при строго определенных движениях головы или тела, как то — повороты в постели на бок, укладывание в постель на спину, переход из лежачего в сидячее положение, запрокидывание головы назад, наклон туловища вперед и вниз. Приступы могли возникать при всех провоцирующих движениях или только при некоторых, но при поворотах в постели присутствовали во всех без исключения случаях. У большинства пациентов (79%) головокружение возникало при повороте только на один бок. У 21% пациентов приступы головокружения развивались при поворотах как на один, так и на другой бок, но интенсивность головокружения была различной, при повороте на одну из сторон головокружение всегда было выражено интенсивнее.

Слуховые симптомы отсутствовали. Приступы ДППГ беспокоили больных с регулярной частотой — ежедневно, практически при каждом провоцирующем движении. Считается общепризнанным, что приступ ДППГ длится не более 60 секунд. У наших больных продолжительность приступа не выходила за эти рамки. Иногда больные не могли точно обозначить продолжительность головокружения, поскольку, не дожидаясь самопроизвольного окончания приступа, выходили из критического положения. Некоторые пациенты отмечали более продолжительное время приступа (3–5 минут), но при прицельном опросе устанавливалось, что за головокружение они принимали сопутствующие остаточные ощущения — тяжесть, дискомфорт в голове и пр.

По нашим наблюдениям выраженность головокружения зависела от продолжительности заболевания. В дебюте головокружение у более половины больных (56%) носило драматический характер — интенсивное вращение в горизонтальной или вертикальной плоскостях с выраженными вегетативными проявлениями. Со временем сила приступов, как правило, уменьшалась.

Интересным с нашей точки зрения является тот факт, что при сборе анамнеза выяснилось, что у 23% больных возникновению ДППГ предшествовала острая вестибулярная дисфункция сосудистого генеза, развившаяся на фоне гипертонического криза или дисциркуляции кровообращения в вертебрально-базилярной системе. У больных при этом наблюдалось системное головокружение в течение нескольких дней, легкая неврологическая симптоматика. Большинство больных было госпитализировано. В ближайший отсроченный период (в течение одного месяца), по мере стихания первичной острой вестибулярной дисфункции и атаксии, развивалось ДППГ. Скорее всего, по нашему мнению это можно объяснить дисциркуляцией кровообращения в вертебрально-базилярной системе, провоцирующей дегенеративные изменения отолитовой мембраны. Связь между ДППГ и состоянием кровообращения в вертебрально-базилярной системе отмечается в целом ряде работ [4]. Нельзя также исключить, что в данном случае речь идет о синдроме Lindsay–Hemenway, который из-за скудности литературных данных остается недооцененным. Pardal Refoyo J. L. [5] в своем исследовании наблюдал этот синдром у 16,3% больных с ДППГ. Синдром развивается при ишемии в бассейне передней вестибулярной артерии и характеризуется развитием ДППГ после первоначальной острой вестибулярной дисфункции.

Диагностика. Для диагностики ДППГ заднего полукружного канала проводили пробу Дикса–Холлпайка (рис. 1). Диагностика ДППГ горизонтального канала осуществлялась иначе: в положении больного лежа на спине поворачивают голову в плоскости канала — справа налево или наоборот.

Принято считать, что диагностические тесты считаются положительными, если возникают позиционное головокружение и нистагм. При поражении заднего полукружного канала наблюдается ротаторный нистагм, направленный в сторону нижележащего уха. При поражении горизонтального — горизонтальный нистагм также в сторону нижележащего уха.

Характерными особенностями головокружения и нистагма при ДППГ являются феномены истощения (уменьшение интенсивности при повторных триггерных движениях) и адаптации (самопроизвольное исчезновение через некоторое время — не более 60 секунд). У 36 пациентов (24%) нам не удалось наблюдать позиционного нистагма, а только позиционное головокружение. Тем не менее, нами был выставлен диагноз ДППГ, а последующее успешное лечение больного с помощью вестибулярного маневра подтвердило правильность нашей диагностики.

Таким образом, диагностические тесты можно считать положительными и в отсутствии позиционного нистагма, а только по наличию типичного позиционного головокружения, так называемого «субъективного» ДППГ [6]. Считается, что позиционный нистагм может не наблюдаться по следующим причинам: не визуализируется врачом; истощение во время повторных тестов; при легких формах ДППГ, характеризующихся недостаточной стимуляцией вестибулоглазодвигательных связей.

В подавляющем большинстве случаев при ДППГ нистагм геотропный, т. е. направлен в сторону нижележащего уха, «к земле». У двух больных мы наблюдали агеотропный нистагм — направленный в сторону вышележащего уха. По данным литературы агеотропный нистагм при ДППГ встречается крайне редко при некоторых формах горизонтального купулолитиаза.

Лечение. В качестве лечебных мероприятий проводились реабилитационные вестибулярные маневры. При ДППГ заднего полукружного канала — маневр Semont (рис. 2), а при поражении горизонтального канала — маневр Epley (рис. 3) [7, 8, 9].

Полное излечение после однократно проведенного маневра мы наблюдали у 83% больных. У 11% больных маневр проводился дважды, и у 4% пациентов пришлось повторять маневр до 3–4 раз. В 2% наблюдений вестибулярные маневры эффекта не имели. В этих случаях применялись упражнения по методике Brandt–Daroff в течение месяца, что в конце концов привело к полному выздоровлению.

Результаты лечения оценивались через день путем интервьюирования больного по телефону. Если пациент не предъявлял жалоб на головокружение, то маневр считался проведенным успешно. Примерно у трети из общего числа больных в течение 1–7 дней после проведения лечебной процедуры отмечались вестибулярные расстройства в виде нарушения равновесия, ощущения «укачивания», которые постепенно самостоятельно купировались. Скорее всего, подобные нарушения равновесия были следствием возврата фрагментов отолитовой мембраны в эллиптический мешочек.

Мы наблюдали рецидивирование заболевания у 4 больных. Рецидив наступал через 3–15 месяцев после проведения лечебных мероприятий. Лечение рецидивов такое же, как и первичного заболевания.

Несмотря на то, что основным лечебным мероприятием при ДППГ является реабилитационный вестибулярный маневр, мы рекомендовали всем больным дополнительно пройти курс сосудистой, метаболической и нейропротективной терапий (Кавинтон, Бетасерк, Пирацетам, Триметазид, Мексидол, Мильгамма). Целью данной терапии является улучшение процессов микроциркуляции и метаболизма в отолитовой мембране для предотвращения отрыва от нее отдельных фрагментов.

Таким образом, накопленный нами опыт свидетельствует, что ДППГ является достаточно распространенной патологией вестибулярного анализатора, для диагностики и лечения которой не требуется сложных и дорогостоящих методик, оборудования и лекарственных средств. Сосудистая патология головного мозга является одной из наиболее часто встречающихся причин развития ДППГ.

Литература

  1. Breven M. et al. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007, Jul. Vol. 78, № 7, p. 710–715.
  2. Baloh W. Robert, M. D. et al. Benign positional vertigo: сlinical and oculograpic features in 240 cases // Neurology. 1987. № 37, р. 371–378.
  3. Giacomidi P. G. et al. Recurent paroxysmal positional vertigo related to oral contraceptive treatment // Gynecol Endocrinol. 2006, Jan. Vol. 22, № 1, р. 5–6.
  4. Seo T. et al. Relationship between neurological asymptomatic vertigo and the vertebrobasilar system as revealed by magnetic resonance angiography // ORL J Otorhinolalaryngol Relat Spec. 2000, Mar-Apr. Vol. 62, № 2, р. 63–67.
  5. Pardal Refoya J. L. et al. Ishemia of the anterior vestibular artery (Lindsay-Hemenway syndrome). Review and comments // Acta Otorrinolaringol Esp. 1998, Nov-Dec. Vol 49, № 8, р. 599–602.
  6. Kentala E. et al. Vertigo in patients with benign paroxysmal positional vertigo // Acta Otolaryngol Suppl. 2000. № 543, р. 20–22.
  7. Brandt T. Management of vestibular disorders // J Neurol. 2000. № 247, р. 491–499.
  8. Epley J. M. The canalith repositioning proctdure: for treatment of enign paroxysmal positional vertigo // Otolaryngol Head Neck Surg. 1992, Sep. Vol. 107, № 3, р. 399–404.
  9. Semont A. et al. Benign paroxysmal positional vertigo and provocative maneuvers // Ann Otolaryngol Chir Cervicofac. 1989. Vol. 106, № 7, р. 473–47

О. В. Веселаго,  кандидат медицинских наук

ГУ НЦ неврологии РАМН, Москва  

Контактная информация об авторе для переписки: grutas2007@yandex.ru


Рис. 1. Диагностический тест Дикса–Холлпайка на наличие ДППГ

Рис. 2. Лечебный вестибулярный маневр Semont

Рис. 3. Лечебный вестибулярный маневр Epley (для правого горизонтального полукружного канала)