Люди пожилого возраста, как правило, более тяжело переносят грипп А, а также характеризуются более высокими показателями смертности и осложнений по сравнению с молодыми людьми.
Ранее проведенные исследования показали, что выработка простагландина Е2 (PGE2) увеличивается в легких стареющих мышей. PGE2 связан с различными воспалительными заболеваниями, в т.ч. с ревматоидным артритом, онкологической патологией, а также различными инфекциями, в том числе с гриппом.
Ученые из Мичиганского университета в рамках экспериментальной работы показали, что у мышей стареющие альвеолярные эпителиальные клетки II типа являются основным источником PGE2 в легких и этот процесс связан со снижением активности и числа альвеолярных макрофагов. В то же время блокирование рецептора PGE2 улучшает выживаемость пожилых, но не молодых мышей, при инфицировании вирусом гриппа А.
Чтобы определить, увеличивается ли со старением синтез PGE2 у людей, ученые проанализировали уровень этого простагландина у 22 здоровых участников исследования. По результатам анализа линейной регрессии, была обнаружена положительная корреляция между возрастом и уровнем PGE2.
Авторам удалось продемонстрировать, что удаление стареющих клеток у пожилых мышей с помощью сенолитического лечения снижало секрецию PGE2, при чем аналогичные меропрпиятия не приводили к эффекту у молодых мышей. Неэффективность сенолитиков в снижении секреции PGE2 у молодых мышей может быть объяснена отсутствием активных процессов старения, которые измерялись уровнями экспрессии p21, а также секреции IL-6 и TNF-α в этих клетках.
Авторы указывают на необходимость проведения дополнительных исследований по валидации полученных данных на клиническом уровне. Результаты исследования могут объяснить ключевой механизм иммуностарения, который ставит под угрозу функционирование противовирусного иммунитета, а также могут стать основой для разработки нового направления в поиске терапевтических или профилактических способов защиты от вирусных респираторных заболеваний у пожилых людей.
