Как развивается атрофия мышечной ткани при сахарном диабете и ожирении: исследование Nature Metabolism

Катаболизм аланина в печени приводит к мышечной саркопении и гипергликемии при сахарном диабете 2 типа


В работе, опубликованной сотрудниками университета Монаша, раскрываются новые особенности метаболизма печени и нарушений, связанных с ожирением и сахарным диабетом 2 типа, которые приводят к повышению уровня глюкозы и атрофии мышечной ткани (саркопении). Работа опубликована в журнале Nature Metabolism.

Данные были получены как при помощи экспериментальных работ в лаборатории, так и на основании проведенных клинических испытаний. Коллаборация ученых определила, что метаболизм печени, а точнее – аминокислоты аланина, изменяется у людей с сахарным диабетом 2 типа и ожирением.

При помощи таргетного сайленсинга ферментов (аланинаминотрансферазы, АЛТ), ответственных за катаболизм аланина в клетках печени, возможны обратные изменения уровня сахара и мышечной массы путем белкового синтеза. Механизм, лежащий в основе связи между измененным метаболизмом печени и силой и размерами мышц, опосредован повышенным уровнем таких гормонов как кортизол и глюкагон. Они усиливают взаимодействие между аминокислотами, печенью и скелетными мышцами, приводя к саркопении.

"На фоне метаболической дисфункции и связанных с ней осложнений, из вида зачастую упускается ожирение, также вносящее весомый вклад в развитие мышечной атрофии. Эти процессы напрямую влияют на качество жизни и смертность и являются социально-экономическим бременем для здравоохранения. Тот факт, что мышечная атрофия и сахарный диабет были связаны, известно уже давно, но только сейчас стало появляться понимание как это происходит", – комментирует работу один из ведущих авторов исследования, доктор Роуз. "Нами было показано, что печень является критически важным элементом в метаболизме белков".

 

 

Источник: http://dx.doi.org/10.1038/s42255-021-00369-9 // https://www.nature.com/articles/s42255-021-00369-9





Актуальные проблемы

Специализации




Календарь событий:




Вход на сайт